中美数字人文教育对比研究

通过对中美两国数字人文教育的比较分析,总结美国的成功经验,找出我国在数字人文教育发展中面临的问题,并提出推进我国数字人文教育发展的建议。通过系统梳理中美数字人文教育在参与主体、教育模式、课程设置、基础设施、质量保障等方面的异同,指出目前我国在数字人文教育方面存在的一些问题,如统筹协调有待加强、课程教学相对单一、数字资源建设滞后、质量评估机制不健全等,并提出了一系列经验与对策建议。对深化中美两国数字人文教育的交流合作,推进我国教学改革,提升人才培养质量,具有重要的理论价值和实践意义。

新手教师教学模仿的离身化困境及突破

教师在模仿过程中,认知逻辑和实践逻辑都须遵循一定的标准、原则,否则容易滋生“像而不是”的离身化困扰。特别是对于新手教师而言,其教学模仿尚处于“形似模仿”的层次,由于无法充分学习和获得他人的教学精髓,在实际运用中无法摆脱“离身认知”的制约,从而使教学模仿变成呆板和单向度的行为。新手教师的思想、意识和教学信念必须是一种“全人”式的身体活动和精神活动,教学模仿也应该朝着这样的需求和目标前进。如何应对离身化困境,生成自身真实的教学感悟和教学智慧,是新手教师教学模仿的实践方向。

汽车尾气净化用Pt/ZrO_2-CeO_2催化剂的表征与性能

汽车尾气净化用三效催化剂是一个多元复合型催化剂．以氧化铈或氧化铝为载体的催化剂其物理化学性质及催化性能已有报道［１，２］，但载体氧化铈中添加氧化锆对催化剂性能影响的报道并不多．本文利用Ｈ２ＴＰＲ，ＣＯＴＰＤ和贮氧量测定等技术表征了ＣｅＯ２中加入Ｚ...

CeO_2-ZrO_2复合氧化物对金属蜂窝整体催化剂性能的影响

用浸渍法制备了不同比例的CeO2 ZrO2 复合氧化物 ,并用XRD ,H2 TPR和BET等研究了复合氧化物的晶相、还原性能及热稳定性 .结果表明 ,所制备的CeO2 ZrO2 复合氧化物形成了固溶体 ,Ce0 6Zr0 4O2 比Ce0 90 Zr0 10 O2 更容易被H2 还原 ;110 0℃老化后 ,晶胞参数无明显变化 ,比表面积仍有 11 8m2 /g .模拟二冲程摩托车尾气组成 ,对用贵金属Pt,Pd ,Rh与CeO2及CeO2 ZrO2 固溶体所制备的催化剂进行了活性评价 .结果显示 ,110 0℃老化后 ,催化剂仍具有很高的氧化活性 .在贫氧区 ,Pt Pd Rh/Ce0 6Zr0 4O2 Al2 O3 对碳氢化合物氧化的催化活性则有一定的优势 ,是一种具有较高热稳定性的催化剂 .

抗人DR5单克隆抗体(mDRA-6)诱导Jurkat细胞凋亡活性研究

目的:观察抗肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的死亡受体5(DR5)单克隆抗体——mDRA-6对Jur- kat细胞的凋亡作用。方法:DR5蛋白免疫BALB/c小鼠,融合筛选抗DR5杂交瘤细胞,制备抗人DR5单抗——mDRA-6;光镜下观察mDRA-6作用下Jurkat细胞形态变化;MTT方法计算mDRA-6不同浓度、不同作用时间对Jurkat细胞凋亡率影响。结果:mDRA-6致Jurkat细胞染色质边集、断裂,细胞出芽,凋亡小体形成;MTT法显示mDRA-6具有明显的Jurkat细胞杀伤作用, 0．1μg/ml的mDRA-6即可使Jurkat细胞存活率降至77．2％;25．6μg/ml的mDRA-6作用8小时,可使Jurkat细胞存活率降至 28．4％;Annexin v及PI双染显示1 μg/ml的mDRA-6作用10小时,Jurkat细胞凋亡率达81．82％。结论:抗DR5单抗—— mDRA-6具有高效诱导Jurkat细胞凋亡的活性。

动脉粥样硬化家兔血浆及组织金属硫蛋白含量变化

目的 :在家兔动脉粥样硬化 (AS)模型上观察肝、主动脉组织及血浆金属硫蛋白 (MT)含量变化 ,认识AS时机体氧化防御系统的改变。方法 :家兔高脂饮食 8周 ,复制高脂血症 -动脉粥样硬化模型 ,分别以[10 9Cd]血红蛋白饱和法和硫代巴比妥酸法测定家兔肝、主动脉组织及血浆MT及丙二醛 (MDA)含量。结果 :AS家兔肝组织和血浆MT水平分别较对照组高 318% (P <0 0 1)和 6 2 % (P <0 0 1) ,而主动脉组织MT含量较对照组低 33 % (P <0 0 1)。肝、主动脉组织及血浆MDA含量分别较对照组高 95 % (P <0 0 1) ,76 % (P <0 0 5 )和 42 % (P <0 0 1) ,肝组织 ,血浆MT变化与MDA变化相关。结论 :AS家兔肝组织和血浆MT产生增多与脂质过氧化损伤有关。

甲醇自热重整制氢用Cu-ZnO/Al_2O_3催化剂的研究

研究了负载于堇青石蜂窝陶瓷载体上的Cu ZnO/Al2 O3 催化剂对甲醇自热重整制氢反应的催化性能 ,考察了铜负载量和反应条件对催化剂活性和反应速率的影响 ,采用XRD和H2 TPR技术对催化剂的分散状态和还原进行了表征 .结果表明 ,铜负载量较低时铜处于较均匀的分散状态 ,容易被还原 ,γ Al2 O3 的引入促进了铜的还原 .还原后的低铜负载量的样品上 ,在空速为 4 0 0 0～ 12 0 0 0h-1和氧 /醇摩尔比为 0 3的条件下 ,甲醇的转化率接近 10 0 % ,H2 的生成率和CO2 的选择性较高 .证实了还原的铜为反应的活性位 .

抗DR5单克隆抗体-mDRA-6对白血病细胞的凋亡诱导作用

目的:观察抗死亡受体5(DR5)单克隆抗体(mAb)-mDRA-6对白血病细胞的凋亡作用。方法:DR5蛋白免疫BALB/c小鼠,融合筛选抗DR5杂交瘤细胞,制备抗人DR5mAb-mDRA-6;荧光显微镜下观察mDRA-6作用下白血病细胞Jurkat、HL-60、K562的形态变化;MTT法测定不同浓度的mDRA-6对Jurkat、HL-60、K562细胞存活率的影响;通过FITC-Annexin V及PI标记细胞,以流式细胞术检测mDRA-6对Jurkat、HL-60、K562细胞凋亡率的影响。结果:mDRA-6导致Jurkat、HL-60细胞染色质浓缩、断裂,细胞出芽,凋亡小体形成;mDRA-6对Jurkat、HL-60细胞具有明显的杀伤作用,但对K562的杀伤作用较弱,25mg/L的mDRA-6作用12h,Jurkat、HL-60、K562细胞死亡率分别为88.76%,59.76%,5.18%。Annexin V及PI双染显示1mg/L的mDRA-6作用10h,Jurkat细胞凋亡率为86.06%,10mg/L的mDRA-6作用10h,HL-60细胞凋亡率为48.11%,但10mg/L的mDRA-6作用K562细胞10h,细胞凋亡不明显。结论:抗DR5mAb mDRA-6能够诱导白血病细胞凋亡,不同的白血病细胞株对mDRA-6的敏感性不同。

抗人DR5单克隆抗体——mDRA-6与顺铂协同杀伤白血病细胞HL-60作用研究

目的:观察抗死亡受体5(Death receptor5,DR5)单克隆抗体———mDRA-6与顺铂(DDP)对HL-60细胞的协同杀伤作用。方法:DR5蛋白免疫BALB/c小鼠,融合筛选抗DR5杂交瘤细胞,制备抗DR5单抗———mDRA-6;流式细胞术测定顺铂对HL-60细胞表面DR5表达及细胞凋亡率;荧光显微镜下观察mDRA-6与顺铂协同作用下HL-60细胞形态变化;MTT法测定不同浓度的顺铂与mDRA-6对HL-60细胞存活的影响;琼脂糖凝胶电泳检测mDRA-6与顺铂联合对HL-60细胞DNA片段化的影响。结果:顺铂可诱导HL-60细胞表面DR5表达增加,mDRA-6与顺铂联用致HL-60细胞出现染色质浓缩、断裂,细胞出芽,凋亡小体形成等细胞凋亡形态学变化;250ng/ml的mDRA-6作用于HL-60细胞10小时,细胞凋亡率为16.61%;0.16μg/ml的DDP作用于HL-60细胞10小时,细胞凋亡率为2.35%;二者联合作用后,HL-60细胞凋亡率增至57.10%;mDRA-6与DDP联合作用HL-60细胞,DNA琼脂糖凝胶电泳显示明显“梯形”条带。结论:抗DR5单抗———mDRA-6与DDP对HL-60细胞具有强大的协同杀伤作用。

抗人DR5单克隆抗体mDRA-6对HL-60细胞的诱导凋亡作用

目的观察抗死亡受体5(DR5)单克隆抗体mDRA-6对HL-60细胞的凋亡作用。方法制备抗人DR5单克隆抗体mDRA-6;荧光显微镜下观察mDRA-6作用后HL-60细胞的形态变化;MTT法测定不同浓度mDRA-6在不同作用时间对HL-60细胞存活的影响;通过FITC-Annexin V及PI标记细胞,以流式细胞仪检测mDRA-6对HL-60细胞凋亡率的影响;琼脂糖凝胶电泳检测mDRA-6对HL-60细胞DNA片段化的影响。结果mDRA-6导致HL-60细胞染色质浓缩、断裂,细胞出芽,凋亡小体形成;mDRA-6对HL-60细胞具有明显的杀伤作用,24 ng/mL mDRA-6作用HL-60细胞10 h,细胞死亡率达21.2%;1μg/mL的mDRA-6作用8 h,可使HL-60细胞死亡44.1%;Annexin V及PI双染显示,10μg/mL mDRA-6作用2 h,HL-60细胞的凋亡率达48.1%;20μg/mL mDRA-6作用HL-60细胞3 h,DNA琼脂糖凝胶电泳显示明显的“梯形”条带。结论抗DR5单克隆抗体mDRA-6具有诱导HL-60细胞凋亡作用。

净化丙烯腈废气催化剂的研究

研究了贵金属Ｐｄ，Ｐｔ，非贵金属Ｃｕ－Ｍｎ氧化物及沸石等催化剂对含ＣＮ有机物丙烯腈的氧化活性．结果表明，以Ｃｕ－Ｍｎ作活性组分、ＺｒＯ２作助活性组分的催化剂对丙烯腈有较高的氧化活性、较强的控ＮＯｘ能力、较低的起燃温度、较宽的浓度处理范围和较大的空速处理能力．３００ｈ稳定性试验后催化剂活性仍在９９％以上．Ｏ２－ＴＰＤ及扫描电镜表征结果很好地支持了反应结果．

黄芪建中汤对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的:观察黄芪建中汤对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法:使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、维生素E组(50mg/kg)、黄芪建中汤高剂量组(8g/kg)、黄芪建中汤中剂量组(4g/kg)和黄芪建中汤低剂量组(2g/kg);实验6周后处死动物,测定脑组织中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)活性。结果:与空白对照组相比,模型对照组小鼠脑组织中的MDA含量显著性升高(P<0.05);黄芪建中汤组三个剂量组MDA含量均较模型组显著降低(P<0.05),其中高、中剂量组与维生素E组比较无显著性差异(P>0.05)。与空白对照组相比,模型对照组小鼠脑组织中SOD、GSH-Px活性显著性降低(P<0.05);黄芪建中汤组三个剂量组SOD、GSH-Px活性均较模型组显著提高(P<0.05),其中高、中剂量组与维生素E组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:黄芪建中汤可提高小鼠脑组织的抗氧化能力。

肠内营养联合益生菌在重症肺炎患者治疗中的效果分析

探讨肠内营养联合益生菌治疗重症肺炎(SP)患者的临床效果。方法 选取医院2021年10月-2023年4月收治的85例SP患者,以抽签法分为对照组(43例)、治疗组(42例);对照组予肠内营养治疗,治疗组予肠内营养联合益生菌治疗;对比两组病情严重程度、营养指标及炎症指标。结果 治疗2周后,治疗组肺炎严重度指数(PSI)评分较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗2周后,治疗组血红蛋白(Hb)、血清白蛋白(ALB)水平较对照组高,C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SP患者采用肠内营养联合益生菌治疗可减轻病情严重程度,改善营养状况,降低炎症反应。

羚羊角的药理作用及临床应用研究进展

对羚羊角的药理研究、临床应用、药用价值等方面进行了较为详尽的论述,总结了近年来关于羚羊角的相关报道,表明了羚羊角具有突出的临床疗效和药理作用,并对以后的广泛应用奠定了基础,为进一步深入研究提供借鉴信息。

金属硫蛋白参与碱性成纤维细胞生长因子的心肌细胞保护作用

目的 :在培养的乳鼠心肌细胞缺氧 /复氧 (anoxia/reperfusion ,A/R)损伤模型上 ,观察金属硫蛋白(MT)在碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)心肌保护中的作用 ,探讨bFGF心肌保护作用的可能机制。方法 :用bFGF(10 -10 、10 -9、10 -8mol/L)及同时应用PD0 980 59的bFGF(10 -9mol/L)预孵育乳鼠心肌细胞 2 4h ,复制心肌细胞A/R损伤模型 ,光镜下计算细胞存活率 ,[10 9Cd]-血红素饱和法测细胞MT含量 ,硫代巴比妥酸法测细胞丙二醛(MDA)含量 ,以自动生化分析仪测培养液乳酸脱氢酶 (LDH)活性。结果 :bFGF呈浓度依赖地诱导心肌细胞MT生成 ,10 -10 、10 -9、10 -8MbFGF组MT含量分别高于A/R组 5 4%、6 2 %、76 % ,并拮抗A/R引起的细胞损伤 ,细胞存活率高于A/R组 ,细胞乳酸脱氢酶 (LDH)及蛋白漏出较少 ,细胞丙二醛 (MDA)含量低于A/R组 ,而用丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)抑制剂PD0 980 59抑制MT生成则减弱了bFGF的上述细胞保护作用。结论 :MT参与了bFGF的心肌保护作用 ,并与MAPK的介导有关。

高同型半胱氨酸血症对小鼠金属硫蛋白合成的影响

目的 :观察高同型半胱氨酸 (Hcy)血症时小鼠组织金属硫蛋白 (MT)含量的变化。方法 :小鼠腹腔注射Hcy复制高Hcy血症模型。观察肝、心和肾组织的MT和丙二醛 (MDA)水平。结果 :肝、心和肾组织在Hcy组MT水平较对照组分别高 2 10 % (P <0 0 1)、133 % ((P <0 0 5 )和 6 0 % (P <0 0 1)。而丙二醛水平则分别高6 %、5 2 % (P <0 0 5 )和 6 9% (P <0 0 5 )。注射Hcy同时用超氧化物歧化酶 (SOD)处理的动物 ,肝、心和肾组织MT含量较Hcy组分别低 2 2 % (P <0 0 5 )、33 % (P <0 0 5 )和 13% (P >0 0 5 )。丙二醛含量则分别降低 2 4% (P <0 0 5 )、2 1% (P <0 0 5 )和 48% (P <0 0 1)。组织MT水平与MDA含量呈显著正相关。结论

金属硫蛋白对同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤及脂质过氧化的影响

目的观察金属硫蛋白(metallothionein,MT)拮抗同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)对血管内皮细胞损伤及脂质过氧化作用。方法培养人血管内皮细胞,台盼蓝排斥法计算细胞存活率,NADH氧化法测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,109Cd血红素饱和法测细胞MT含量,硫代巴比妥酸法测定细胞丙二醛(MDA)含量,化学比色方法测超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果同型半胱氨酸降低血管内皮细胞存活率,增加细胞LDH漏出量,增加细胞MDA含量,降低细胞SOD、GSH-Px活力。外源性MT呈浓度依赖性地抑制Hcy引起的血管内皮细胞损伤及抗氧化酶活力降低;凝血酶诱导MT生成亦明显抑制Hcy引起的内皮细胞损伤和抗氧化酶损伤。结论Hcy损伤血管内皮细胞,降低细胞抗氧化酶活力,外源性给予或内源性诱导MT生成均可拮抗Hcy的内皮细胞损伤及脂质过氧化作用。

抗人DR5单克隆抗体诱导Jurkat和U937细胞凋亡的线粒体信号通路

目的:探讨抗人死亡受体5(Death receptor 5,DR5)单克隆抗体mDRA-6诱导Jurkat和U937细胞凋亡的线粒体信号通路。方法:MTT法检测mDRA-6对Jurkat和U937细胞生长增殖的影响,以及caspase-9、3抑制剂对mDRA-6抑制Jur-kat和U937细胞生长增殖的影响;琼脂糖凝胶电泳检测Jurkat和U937细胞DNA片段化降解;Western blot检测mDRA-6对Jurkat和U937细胞bax、bcl-2、bcl-xl、Cyt c及caspase-9、3的激活改变。结果:mDRA-6呈时间、浓度依赖性地抑制Jurkat和U937细胞的生长增殖,10 mg/L的mDRA-6作用6、8和10小时,Jurkat细胞增殖抑制率分别达59.38%、72.56%和76.28%,U937细胞增殖抑制率分别达38.67%、47.54%和50.59%。琼脂糖凝胶电泳显示,10 mg/L的mDRA-6作用6小时,Jurkat和U937细胞均呈现凋亡细胞特有的DNA梯形条带;Western blot检测结果发现,随着mDRA-6作用时间延长,Jurkat和U937细胞内促凋亡分子bax增多,抗凋亡分子bcl-2及bcl-xl减少,Cyt c释放明显增多,同时caspase-9、caspase-3也显示明显的激活表现。预先使用caspase-9抑制剂孵育细胞1小时,mDRA-6所致Jurkat和U937细胞生长抑制率分别降低了24.36%(t=5.44,P﹤0.01)和20.82%(t=4.29,P﹤0.01),mDRA-6所致Jurkat和U937细胞凋亡率分别降低了32.89%和23.97%。结论:线粒体信号通路激活是抗人死亡受体5(Death receptor 5,DR5)单克隆抗体mDRA-6诱导Jurkat和U937细胞凋亡的途径之一。

柴芩清肝胶囊对小鼠单核吞噬细胞吞噬功能的影响

目的:观察柴芩清肝胶囊对实验小鼠单核巨噬细胞吞噬廓清能力的影响。方法:采用碳粒廓清法测定吞噬指数K值和吞噬活性ɑ值。结果:柴芩清肝胶囊高、中、低剂量组与生理盐水组比较均能显著提高小鼠对静注碳粒的K值和α值(P<0.05)。结论:柴芩清肝胶囊具有促进小鼠非特异性免疫功能。