患“白体病”罗氏沼虾腹部肌肉病变的超微结构

取患“白体病”罗氏沼虾 (Macrobrachiumrosenbergii)腹部的病变组织及其鳃、心肌、肝胰腺、生殖腺等器官和组织 ,经光镜和电镜制样观察 ,未发现病原体 ,表明该病为非病原体引起的疾病。光镜下的病变组织结构与正常组织相比无明显异常。但在电镜下 ,病变主要表现为肌肉细胞的线粒体和肌质网的变性、坏死。线粒体肿胀、空泡化 ,肌质网增多且形成许多内陷小泡 ,表明细胞处于缺氧和钙代谢紊乱状态 ,这可能与虾生存的环境和养殖条件有关。根据超微病理与组织学观察结果 ,认为“罗氏沼虾白体病”更确切的命名应为“罗氏沼虾肌肉细胞线粒体坏死症”

家兔脑膜炎双球菌感染性休克的肾上腺病变

目的 :探讨家兔被脑膜炎双球菌 (MC)攻击后肾上腺组织的病变特征。方法 :采用MC -A群菌珠 ,按 1× 10 11菌体 /kg体重剂量 ,清醒动物iv(模型组 ,n =10 )复制成动物模型 ;并以生理盐水为对照 (对照组 ,n =8)。给药前、给药后 6 0min、12 0min分别检查血浆TNF -α水平 ,12 0min后处死动物 ,取肾上腺做TNF -α细胞组化和超微结构检查。结果 :模型组髓质区内可见TNF -α阳性细胞、TNF -α阳性物质释放入髓质并引起髓质坏死。肾上腺皮质细胞无病变。血浆TNF -α浓度增高。结论 :MC攻击家兔后 ,可引起TNF -α在肾上腺髓质释放并引起病变 。

高频喷射呼吸机高浓度给氧引起兔肺泡损伤的组织学研究

使用高频喷射呼吸机经鼻腔给家兔供氧，氧浓度大于９０％。分别按６、１２、２４小时组给氧，处死动物，取肺进行组织学及超微结构观察、设对照组动物供氧含量为４０％，时间２４小时。结果表明对照组无病变；６小时组肺泡气－血屏障层中细胞膜发生损伤，且微饮泡消失；１２小时组肺泡扩张，肺泡壁断裂；２４小时组光镜可见肺水肿，电镜可见高电子密度复盖层在气－血屏障层之上。说明高浓度给氧的病变随时间延长而加重。

高频喷射呼吸机在鼻咽部产生的射流对兔咽部粘膜的影响

使用高频喷射呼吸机对兔子鼻咽部进行人工通气处理，选择常规的治疗参数．分别于处理后０、４、８、１２、１６、２０和２４ｈ处死动物，取咽部粘膜进行光镜、透射电镜和扫描电镜观察．其中“０”处理组为对照组．结果表明：４ｈ后咽粘膜开始发生充血；８ｈ后可发生粘膜上皮变性，坏死和脱落，间质内发生炎症及出血反应等，病变随便用呼吸机时间延长而加重．深部腺体结构则未发生变化．

汞、镉污染对黑藻叶细胞伤害的超微结构研究

黑藻 (Hydrillaverticillata (L .f.)Royle)植株分别在Hg2 + 、Cd2 + 梯度浓度的污染水中培养 ,在培养的时间段中(Hg2 + 为 3d ,Cd2 + 为 6d) ,随着浓度的递增 ,叶片逐渐出现均匀褪绿症状。电镜观察发现 ,叶细胞遭受Hg2 + 、Cd2 + 毒害初期 ,高尔基体消失 ,内质网膨胀后解体 ,叶绿体中的类囊体和线粒体中的脊突膨胀或呈囊泡状 ,核中染色质凝集。随着叶细胞遭受毒害程度的加重 ,核糖体消失 ,染色质呈凝胶状态 ,核仁消失 ,核膜破裂 ,叶绿体和线粒体解体 ,质壁分离使胞间连丝拉断 ,细胞壁部分区域的壁物质松散游离 ,最后细胞死亡。结果表明 :Hg2 + 和Cd2 + 对细胞的膜结构和非膜结构都产生毒害作用 ,只是不同的结构对毒性的耐受性有一定的差异。Hg2 + 对黑藻的致死浓度为1～ 2mg/L ,Cd2 + 为 2～ 3mg/L。

汞、镉污染对轮叶狐尾藻的毒害

用不同浓度Hg2+、Cd^（2+）溶液培养沉水植物轮叶狐尾藻植株,比较研究重金属离子对其生理指标及超微结构的影响.Cd^（2+）污染时,轮叶狐尾藻叶片、茎出现黑色斑点,而受Hg^（2+） 污染时均匀褪绿,未出现斑点.Hg^（2+） 、Cd^（2+）污染均使轮叶狐尾藻叶片叶绿素含量减少,较低浓度时,光合速率、呼吸速率、过氧化物酶活性及可溶性蛋白含量上升,随着污染物浓度的加大、污染时间的延长,则导致其相应生理指标下降.电镜结果显示:叶细胞受Hg^（2+） 、Cd^（2+）毒害后,染色质呈凝胶状,膜系统解体,核糖体消失.研究表明,在相同处理浓度和时间条件下,Hg^（2+） 毒性较Cd^（2+）强,Hg^（2+） 对轮叶狐尾藻的快速致死浓度为1~2mg/L,Cd^（2+）为3~5mg/L.

Hg、Cd及其复合污染对浮萍叶片的毒害研究

研究了不同浓度Hg、Cd及其复合污染对浮萍（Lemna minor L.）叶片生理生化以及超微结构的毒害影响.经观察分析,培养4d后各处理组均呈现出不同程度的受害症状.随处理浓度的递增,叶绿素含量以及可溶性蛋白含量明显下降;抗氧化酶系统活性及脯氨酸含量均表现出-显著抗性峰,而后下降.通过电镜观察发现、叶绿体膨胀,外膜破裂,基粒片层垛叠混乱;线粒体脊突膨胀,呈现凌乱状态甚至空泡状残体;细胞核变形,核膜内陷,染色质凝集,呈无序状态甚至解体.结果表明:Cd对浮萍叶细胞的毒件比Hg大.Hg、Cd复合污染呈现明显的协同作用,加强了对叶细胞的伤害.Hg对于浮萍叶片的致死浓度在5～7mg/L之间;Cd的致死浓度在2.5～5mg/L之间;Hg+Cd的致死浓度在1mg/LHg+1mg/LCd～2.5mg/L Hg+2.5mg/LCd之间.

汞、镉、铜污染对鱼草细胞膜系统的毒害作用

通过生理生化反应测定、激光共聚焦扫描显微镜及透射电镜观察等实验手段,研究了汞(Hg2+)、镉(Cd2+)、铜(Cu2+)对高等水生植物鱼草(Cabomba carolinianaA.Gray)细胞膜系统的毒害作用.结果表明:在3种重金属离子作用下,鱼草叶细胞活性氧(ROS)与丙二醛(MDA)含量上升,保护酶系统活性紊乱,膜脂过氧化程度加剧;质膜受损,膜透性增加,质壁分离;叶绿体膨胀至解体,类囊体膜上的光合色素光激发过程受阻,平均自发荧光强度降低;线粒体嵴突膨胀、减少,膜破损;核膜破裂.Hg2+、Cd2+、Cu2+对鱼草细胞膜系统的影响存在着一定的剂量效应关系.膜系统的稳定性在植物抗重金属胁迫的过程中起着关键性的作用.鱼草对Hg2+污染较为敏感,致死浓度为0.3~0.5mg.L-1,而对Cd2+、Cu2+具有较强的抗性,可用作生物防治中的抗性植物.

Zn诱导的菹草叶抗氧化酶活性的变化和超微结构损伤

本文以培养在不同浓度梯度Zn溶液中的菹草为材料 ,研究Zn对植物的影响。培养第 5天 ,测定叶内抗氧化酶系统活性等指标的变化 ,并用透射电镜观察对细胞超微结构的损伤。结果表明 :低浓度 (<2 0mg/L)在短期内 (5d)未对菹草产生影响 ,各生理指标呈上升趋势。当培养浓度为 5 0mg/L时SOD和CAT活性达到峰值 ,而其他指标则下降 :其中POD活性和叶绿素含量高于对照 ,而可溶性蛋白含量则比对照低。 1 0 0mg/L培养浓度各指标均明显降低。同时电镜观察发现过量Zn损伤了细胞的超微结构。当培养浓度大于 5 0mg/L时 ,叶绿体被膜断裂 ,叶绿体解体。线粒体脊突膨大 ,线粒体空泡化。细胞核核膜断裂 ,核仁散开。这说明过量Zn削弱了细胞抗氧化酶的活性 ,同时对细胞超微结构产生致死性损伤 ,从而导致细胞死亡。

Cr^(6+)、As^(3+)污染对黑藻叶细胞伤害的超微结构研究

电镜观察发现 ,黑藻 (Hydrillaverticillata(L .F .)Royle)叶细胞遭受Cr6+ 、As3 + 毒害初期 ,高尔基体消失 ,内质网膨胀后解体 ,叶绿体中的类囊体和线粒体中的脊突膨胀 ,核中染色质凝集 .随着叶细胞毒害程度的加重 ,核仁消失 ,核膜破裂 ,叶绿体和线粒体解体 ,质壁分离使胞间连丝拉断 ,最后细胞死亡 .结果表明 :Cr6+ 、As3 +

菹草对Hg^(2+)胁迫的生理和结构应答反应

研究了不同处理浓度Hg2+对菹草叶片矿质营养吸收、叶绿素含量、可溶性蛋白、丙二醛含量、脯氨酸含量、谷胱甘肽含量以及细胞超微结构的毒害影响。结果表明,随着Hg2+浓度的增加,(1)菹草叶片叶绿素含量和可溶性蛋白含量逐渐下降,丙二醛含量和游离脯氨酸含量逐渐上升,谷胱甘肽含量则先升后降;(2)Hg2+对菹草的矿质营养吸收也产生了影响,主要是促进对Ca2+、Fe3+、Mg2+、Zn2+的吸收,降低对大量元素P、K+的吸收;(3)SDS-PAGE蛋白电泳图的条带随Hg2+浓度增加而逐渐减少,亮度也随之减弱,并且在5mg/L和7mg/LHg2+时导致了分子量为83.6kDa和51.3kDa多肽明显丢失;(4)电镜观察发现:随Hg2+浓度的增加,对细胞超微结构的损伤程度也加剧,表现为被膜断裂、消失和叶绿体膨大、解体。Hg2+破坏了菹草正常生理活动的结构基础和离子平衡,并造成功能紊乱。这些都是Hg2+对菹草产生毒害的重要原因。Hg2+对菹草的致死浓度范围应在1～3mg/L。

六价铬污染对水车前叶片生理生化及细胞超微结构的影响

以培养在铬 ( VI)浓度梯度的污水中 6 d的水车前为实验材料 ,分析了叶绿素含量和抗氧化酶系统的变化 ,并用透射电镜观察了叶细胞超微结构的损伤。实验结果表明 :( 1 )叶绿素含量在 0 .1 mg/L浓度达到最高 ,而后下降。而可溶性蛋白则一直成下降趋势 ;( 2 ) SOD(超氧化物歧化酶 )、POD(过氧化物酶 )、CAT(过氧化氢酶 )活性影响明显 :三者分别在 0 .1 mg/L、1 0 mg/L、和 1 mg/L处理浓度有抗性峰出现 ,随处理浓度的继续增大则下降 ;( 3)对超微结构造成不可逆损伤 ,特别是对叶绿体、线粒体和细胞核 :叶绿体膨胀 ,被膜破裂和消失 ,叶绿体解体 ;线粒体脊突膨胀和空泡化 ;细胞核变形 ,染色质凝集和核质解体 ,核膜破裂。

Cd^(2+)处理对菹草叶片保护酶活性和细胞超微结构的毒害影响

以不同浓度Cd2 +处理 5d的菹草为实验材料 ,测定了叶片SOD ,POD ,CAT等生理生化指标的变化 ,并用透射电镜观察了Cd2 +对叶细胞超微结构 ,尤其是对叶绿体 ,线粒体和细胞核的损伤情况。结果表明 :SOD活性 ,叶绿素含量随Cd2 +处理浓度的增加而下降 ,而CAT和POD活性都是在 1mg L浓度下达到峰值 ,而后降低。SOD对Cd2 +毒害最敏感 ,其次为POD和CAT。电镜观察发现 :随Cd2 +浓度的增加 ,对细胞超微结构的损伤程度也加剧。表现为叶绿体膨大 ,被膜断裂、消失和叶绿体解体 ;线粒体变形 ,脊突膨大和空泡化 ;细胞核核仁分散 ,核膜断裂 ,核空泡化。并探讨了Cd2

镉胁迫对水车前叶片抗氧化酶系统和亚显微结构的影响

报道了模拟镉污染对水车前叶片抗氧化酶系统的影响及对叶细胞超微结构 ,主要是叶绿体、线粒体和细胞核的损伤情况。随胁迫程度的增大 ,超氧化物歧化酶活性和可溶性蛋白含量下降明显 ,丙二醛含量则上升 ,过氧化物酶和过氧化氢酶活性在 0 1mg/L浓度处达到最高后呈下降趋势。电镜观察结果表明 :毒害初期 ,叶绿体和线粒体膨胀 ,类囊体明显空泡化 ;高浓度镉处理使破坏程度加重 ,叶绿体被膜消失和叶绿体解体 ;线粒体间质溶解 ,濒临解体 ;细胞核染色质凝集并散入细胞质中。由于镉胁迫破坏了植物的抗氧化酶系统 ,并对超微结构造成不可逆损伤 。

Cd^(2+)污染对水花生生理生化及超微结构的影响

1 引言 自1935年日本发生因镉中毒而导致的骨痛病以来,镉污染越来越受到人们的重视.有关其对人类及其它生物的危害已进行了很多研究[3,8,12].对水生植物而言,多数工作集中在对生理生化毒害[2,7]或对细胞结构损伤[7]的个别研究.笔者认为把生理生化变化与结构的破坏联系起来.讨论两者变化的相互关系,探讨其本质,才符合此过程的实际,则更具现实意义.但这方面的研究在国内还不多见.

中华绒螯蟹鳃的组织及超微结构

中华绒螯蟹鳃详细的组织和超微结构研究结果显示 ,每条鳃由一扁平的鳃轴及其向两边发出片状鳃叶组成 ,鳃壁由角质层、上皮细胞和基膜构成 .上皮细胞向角质层伸出指状突起以扩大表面积 .上皮细胞向鳃腔突出延伸形成鳃腔隔 .鳃腔内的膨大细胞实际上是上皮细胞向鳃腔内分裂形成突起 ,然后生长膨大而成 .膨大细胞将鳃腔隔成迂回的通道 。

汞、镉复合污染对轮叶狐尾藻的毒害影响

研究了Hg2 + 、Cd2 + 及其复合污染对轮叶狐尾藻的毒害影响 .实验结果表明 :Hg2 + 、Cd2 + 复合污染使轮叶狐尾藻叶片叶绿素含量、呼吸速率、光合速率、过氧化物酶活性、可溶性蛋白含量降低得更快 .超微结构的变化也证明了这一结论 ,复合污染对细胞结构的破坏程度明显比单离子高 .

镉污染对水鳖的毒害影响

研究分析了不同浓度 Cd2 +对水鳖叶片叶绿素含量、SOD、CAT、POD活性以及超微结构的影响。结果表明 ,叶绿素含量、SOD、CAT、POD活性均随 Cd2 + 浓度的增加而先升后降。电镜观察发现 ,Cd2 + 处理下 ,细胞核变形 ,核仁解体 ,染色质凝集 ;类囊体片层膨胀 ,叶绿体双层膜破裂 ;线粒体中嵴突减少或消失 。

重金属镉、锌在菹草叶细胞中的超微定位观察

The ultrastructural localization of Cd and Zn in leaf cells of Potamogeton crispus Linn.was studied with modified sulfide silver method.Observation showed that Cd and Zn appeared in cell wall,cell membrane and tonoplast.Silver grains were also observed in chloroplast and certain vacuoles.The toxic mechanism of heavy metals was discussed based on the experimental results.

Cd^(2+)污染对莼菜叶片形态学伤害反应的研究

重点研究了Ｃｄ２＋胁迫下莼菜叶片的受害症状及叶肉细胞超微结构的变化。当Ｃｄ２＋浓度大于２μｇ·ｇ－１时，莼菜叶面将在短期内出现不同程度的受害症状。莼菜叶片遭受Ｃｄ２＋毒害初期，叶肉细胞质体中的少数基粒会发生膨胀或解体，线粒体的脊出现瓦解，部分核仁裂解成数块大小不等的颗粒。随着叶肉细胞遭受毒害程度的加深，质体中较多的类囊体便出现解体，多种膜性结构如：质体、线粒体的外包膜以及核膜、液泡膜等均遭破坏。还运用扫描电镜能谱对Ｃｄ２＋胁迫下莼菜叶片中Ｃｄ２＋的含量进行了检测。