急诊哮喘一氧化氮、肿瘤坏死因子含量测定及意义

目的 测定哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织NO及TNF -α的含量 ,观察豚鼠哮喘模型给予皮质激素地塞米松治疗后及L -NAME干预后NO及TNF -α的含量变化 ,了解NO及TNF -α在哮喘发病中的作用 ,探讨其相互关系。方法 采用镉还原法测定血浆、肺组织NO代谢产物 ,应用放免法测定TNF -α含量。结果 哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织NO及TNF -α含量均显著高于对照组 (P <0 0 1) ,豚鼠哮喘模型给予皮质激素及L -NAME干预后NO及TNF -α的含量显著低于哮喘模型组 (P <0 0 1)。结论 NO及TNF -α在哮喘发病中起重要作用 ,哮喘患者血浆及豚鼠哮喘模型血浆、肺组织中NO的升高可能与TNF -α产生增多有关。豚鼠哮喘模型应用皮质激素后NO及TNF -α降低表明皮质激素可抑制哮喘时TNF -α生成 ,进而阻止在其刺激下NO的生成与释放。应用NOS抑制剂L -NAME后TNF -α含量亦降低至接近对照组水平 ,提示L -NAME可能抑制过度的TNF -α的生成 ,进而减轻TNF -α诱导的一系列炎症反应。

超声心动图与心电图诊断高血压病左心室肥厚的对比研究

目的:比较超声心动图(UCG)与心电图(ECG)对高血压病左心室肥厚的诊断准确率。材料和方法:对115例高血压病患者同时行 UCG 和 ECG 检查。结果:超声心动图检出左心室肥厚者67例(52.2%),心电图检出者26例(22.5%)。如将 UCG 诊断作为金标准则 ECG 诊断左心室肥厚的敏感性为38.8%,特异性为89.6%,准确率为60.0%。结论:UCG 是诊断高血压病左心室肥厚较为可靠的无创伤性方法。

X线胸片和CT在发热门诊筛诊聚集人群中SARS的作用

目的 :评估X线胸片及CT在发热门诊对聚集人群筛诊SARS的作用。材料和方法 :分析同一家庭 3例SARS患者胸片及CT的表现。结果 :3例胸片及CT均发现异常 ,其中大片实变 1例 ,毛玻璃样斑片影改变 2例 ;CT表现病变较胸片多而清楚。结论 :X线胸片、CT在发热门诊筛诊聚集人群中SARS具有必不可少的重要作用。

急性心肌梗死患者急诊溶栓后QT离散度的变化与预后

目的分析急性心肌梗死（AMI）患者急诊溶栓后心电图QT离散度（QTd）的变化及其对预后的预测。方法对108例发病〈12h临床诊断AMI的患者进行急诊溶栓治疗，以同期58例临床诊断为AM／但因年龄〉70岁或发病时间〉12h而未行溶栓治疗。另取临床诊断冠心病而无AMI者82例为对照组。各组患者在就诊时或溶栓时（DO组）及就诊或溶栓后24h（D1组）、第5天（D5组）行心电图检查，测量QTd；以心脏复苏或心脏猝死为研究终点，分为1年内猝死组、存活超过1年组。结果AMI未溶栓组的QTd为（87．5±14．2）ms，显著长于对照组[（36．4±15．3）ms，P〈0．01）]。AMI溶栓后血管再通组的QTd为（62．3±13．6）ms，显著短于未溶栓组（P〈0．05）；溶栓后血管未开通组的QTd为（71．3±17．8）ms，与未溶栓组无显著差异（P〉0．05）。AMI未溶栓组早期（〈5d）频发室早、室颤等严重心律失常发生率为48．0％，显著高于行AMI溶栓后血管再通组（17％，P〈0．01）。AMI溶栓治疗再通后一年内猝死发生率1．4％，显著低于未溶栓组（8．6％，P〈0．01）与对照组（1．7％）无显著差异（均P〉0．05）。结论AMI后QTd显著延长，急诊溶栓后QTd显著缩短。QTd可以作为预测AMI的指标。

心脏冠状动脉多层CT检查——临床上我们是否应用得当?

心脏冠状动脉多层CT扫描目前在对心脏进行整体扫描进而发现冠状动脉狭窄或冠状动脉钙化方面应用较多,但从经济费用-临床效益比值考虑,是否所有患者均需进行此项检查值得商榷。为降低患者就诊成本,我们认为,对于年轻非糖尿病患者可先根据Framingham冠心病危险量表进行测算患者未来10年出现冠心病的危险度,如果根据此量表计算的患者未来10年出现冠心病的危险度>10%的中度以上危险度的患者,才应该给予心脏冠状动脉多层CT扫描检查以了解其是否需要进一步深入治疗。

脓毒症患者血清瘦素及相关细胞因子水平变化的初步研究

目的探讨脓毒症患者血清瘦素及相关细胞因子水平变化并初步探讨瘦素在脓毒症发病中的可能意义。方法测定34例脓毒症患者的血清瘦素、脂肪酸结合蛋白（FABP）、转铁蛋白（Ferr）及IL-1β、高灵敏的C反应蛋白（CRP）水平，分析瘦素与这些细胞因子的相关性。30例健康查体者作为对照组。结果脓毒症患者的血清瘦素、CRP、IL-1β、FABP和Ferr水平均显著高于对照组（均P〈0．01）。瘦素与FABP显著正相关，但与CRP、IL-1β和Ferr相关性不显著。结论脓毒症时血清瘦素、CRP、IL-1β、FABP和Ferr水平升高。瘦素与FABP显著正相关，这提示瘦素可能在脓毒症的发生过程中发挥一定的作用。

美国黑人青年长期应用可卡因对颈内动脉管径的影响(英文)

目的观察美国黑人青年长期应用可卡因对其颈内动脉管径变化的影响。方法对美国巴尔地摩市57名可能有应用可卡因历史的黑人青年进行问卷调查,同时抽血检测血常规、血脂、C反应蛋白(CRP),并行颈内动脉核磁共振检查(MRI)以了解颈内动脉结构的变化情况。应用多元回归模型分析颈内动脉管径变化与应用可卡因的关系。结果在应用可卡因的患者(n=40)CRP及白细胞总数WBC(1×109/L)较未应用过可卡因的患者(n=17)均略有升高[(5.14±12.31)vs(1.29±0.92)μg/L,P=0.059及(5.03±1.70)vs(4.12±1.22),P=0.059],而平均红细胞容积(MCH)和平均红血球浓度(MCHC)稍低于未用过可卡因的患者[(29.34±2.18)vs(31.77±4.50)pg,P=0.055及(33.23±0.75)vs(33.67±0.49)g/dl,P=0.38],但均无显著差别。平均颈内动脉壁厚度(MTICV)可卡因组与无可卡因组未见显著差别[(0.952±0.244)vs(0.968±0.275)cm,P=0.822],颈内动脉壁增厚者(MTICV>1.0 cm)比例两组无显著差别(25.0%vs29.4%,P=0.729);应用单变量线性回归模型分析,可见颈内动脉水平测量外径(HOD)、垂直内径(VID)、外轮廓面积(OA)、颈内动脉内轮廓面积(ILA)、外轮廓体积(OV)、内径轮廓体积(LV)与应用可卡因呈显著负相关。应用多变量回归模型分析,可见颈内动脉的HOD,VID,OA,ILA,OV,LV仅与应用可卡因呈现显著负相关,而颈内动脉的管径变化与年龄、性别、身高体质量指数(BMI)、CRP、HIV感染无相关性。结论长期慢性应用可卡因可造成颈内动脉的缩窄。由于动脉长期缩窄可引起动脉缺血和动脉粥样硬化,由此或可推论长期慢性应用可卡因引起的颈内动脉收缩也许是动脉粥样硬化最初表现的形式。

一氧化氮在支气管哮喘发病及治疗中的作用

体内一氧化氮（ＮＯ）是由左旋精氨酸在ＮＯ合酶（ＮＯＳ）作用下产生的。ＮＯＳ可分为原生型ＮＯＳ（ｃ－ＮＯＳ）和诱生型ＮＯＳ（ｉ－ＮＯＳ）。在ｃ－ＮＯＳ作用下产生的少量ＮＯ具有舒张血管和支气管平滑肌的作用。并作为神经递质在肺血管及支气管收缩反应中起“闸门”样作用；而在ｉ－ＮＯＳ作用下产生的大量ＮＯ则起毒性作用，使炎症反应加重。吸入小剂量ＮＯ或可释放ＮＯ的物质可使实验性支气管痉挛动物气道痉挛逆转及使哮喘病人气道反应性降低，提示ＮＯ在支气管哮喘发病机制与治疗中具有重要作用。糖皮质激素作为治疗哮喘的最有效药物其机制可能其抑制ｉ－ＮＯＳ的合成有关，从而为治疗哮喘提供新的思路。

急危重病感染与抗感染治疗

感染与抗感染治疗是急诊危重病医学中重要论题。严重细菌感染(sepsis)是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的一种，SIRS可导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dvsfunctional syndrome，MODS)的发生，SIRS、MODS是机体内同一病理过程的不同阶段：对于急诊危重病感染，抗菌药物选择是临床上最困难的用药决策，因此经验性治疗和降阶梯治疗是急诊危重病感染主要治疗措施。对急诊危重病病原谱和细菌耐药性的动态监测是急诊危重病患者的经验性治疗成功的保障。对严重感染患者，应在诊断后尽早接受广谱抗生素治疗，以有效地治疗患者，降低病死率，并在后续治疗中有针对性地“降级”换用较窄谱的抗生素，减少耐药性的发生．优化成本效益比．

一氧化氮合酶在豚鼠气管旁神经节的分布

一氧化氮合酶在豚鼠气管旁神经节的分布１０００３７解放军第３０４医院杜捷夫①崔德健田东华①关键词一氧化氮；合酶；亚甲四氢叶酸脱氢酶；气管中国图书资料分类号Ｒ３２９．４近年研究表明，在呼吸道中除了经典的胆碱能神经和肾上腺素能神经节外，还存在着非胆碱能非肾...

糖皮质激素及左旋亚硝基精氨酸甲酯对豚鼠哮喘模型血浆及肺组织NO的影响

采用免疫组化染色法观察诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）在豚鼠哮喘模型肺组织中的分布；测定其血浆及肺组织中ＮＯ代谢产物含量，观察糖皮质激素及ＮＯＳ抑制剂左旋亚硝基精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理后，以上指标的变化，探讨ＮＯ在哮喘发病中的作用，为临床治疗提供...

食管异物致主动脉食管瘘

目的：提高对食管异物主动脉食管瘘的早期诊断率；方法：报告一例食管异物致主动脉食管瘘并复习文献，对其发现机理、临床表现、诊断、治疗进行分析；结果：由于临床对本病缺乏足够认识，虽经积极治疗，但本例患者死亡；结论：主动脉食管瘘预后极差，对食管异物患者，出现呕血时，应考虑本病。早期手术治疗或可挽救患者生命。

喘息宁颗粒对豚鼠急性支气管哮喘模型气管痉挛时间的影响

目的观察喘息宁颗粒对豚鼠急性支气管哮喘(以下简称哮喘)模型气管痉挛时间的影响。方法 将30只豚鼠随机分为3组:对照组(喂饲0.9%氯化钠注射液)、喘息宁组(分次喂饲0.9%氯化钠注射液和高、中、低剂量喘息宁颗粒)、沙丁胺醇组(分次喂饲0.9%氯化钠注射液和低、中、高剂量硫酸沙丁胺醇片)。分别在每次实验开始前1 h予胃管内喂饲相应药物10 mL,用磷酸组织胺、乙酰甲胆碱采用传统喷雾致喘法制作豚鼠哮喘模型。设定开始雾化吸入至豚鼠出现呼吸增快的时间为T1,开始雾化吸入至豚鼠出现摔倒的时间为T2,用秒表记录并对照观察。结果磷酸组织胺、乙酰甲胆碱造模的沙丁胺醇组、喘息宁组T1、T2均长于对照组;喘息宁组T1、T2均长于相同剂量沙丁胺醇组(P<0.05);沙丁胺醇组、喘息宁组不同剂量间比较,剂量大则T1、T2延长(P<0.05)。结论喘息宁颗粒剂对磷酸组织胺或乙酰甲胆碱所致的哮喘模型豚鼠气管痉挛具有延缓作用,作用优于沙丁胺醇片,且随喘息宁颗粒剂量的增加,对豚鼠气道痉挛缓解程度越明显。