【最美的天使】河北省支援湖北首批医疗队队员杨大运:战“疫”前线光荣入党

【人物名片】杨大运,女,1973年2月生,预备党员,河北省第一批支援湖北医疗队员,河北医科大学第四医院感染科主任医师。【凡人语录】"大家都是医务工作者,都知道自己的使命所在,既然去了就要好好干。"——杨大运采访者:接到医院通知去湖北是哪天?当时情形是什么样的?杨大运:是1月26日。当时是早上6点多,正在睡梦中,单位打电话,说有个支援湖北的任务,问我去不去。当时觉得挺突然的,不过有疫情了.

老年非小细胞肺癌中Raf激酶抑制蛋白与p-AKT的表达及意义

目的探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)及p-AKT在老年非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法对RKIP和p-AKT的蛋白进行间接免疫荧光标记,采用流式细胞仪对78例NSCLC及相应癌旁正常肺组织进行定量检测。结果 RKIP在NSCLC组织中的表达量明显低于癌旁正常肺组织(P<0.05);p-AKT在NSCLC组织中的表达量明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05);RKIP、p-AKT的表达量均与肺癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移及术后生存期有关(P<0.05)。结论在肺癌发生中RKIP表达减少,p-AKT表达上调,可能是导致NSCLC发生、发展的原因,可作为NSCLC恶性程度及预后判断的指标。

MMP-2及TIMP-2与非小细胞肺癌的侵袭转移相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-2)在人非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与NSCLC转移、预后的相关性,分析NSCLC发生、发展、侵袭和转移的机制。方法对MMP-2和TIMP-2的蛋白进行间接免疫荧光标记,采用流式细胞仪对60例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织进行定量检测。结果MMP-2、TIMP-2蛋白及MMP-2/TIMP-2在非小细胞肺癌组织中的表达量明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05);MMP-2蛋白表达量和MMP-2/TIMP-2比值与肺癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移及术后生存期有关(P<0.05);TIMP-2蛋白表达与患者临床病理特征均无关(P>0.05)。结论在肺癌发生中,MMP-2表达量上调,MMP-2/TIMP-2的失平衡,MMP-2蛋白过剩,是导致非小细胞肺癌发生的主要原因。可作为非小细胞肺癌恶性程度及预后判断的指标。

RKIP、MMP-2与非小细胞肺癌侵袭转移的关系

目的检测非小细胞肺癌组织中Raf激酶抑制蛋白(raf kinase inhibitor protein,RKIP)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组织化学方法(SP法)检测83例非小细胞肺癌及其癌旁正常肺组织中RKIP与MMP-2蛋白的表达情况。结果 83例非小细胞肺癌中,RKIP及MMP-2蛋白的表达率分别为20.5%(17/83)和69.9%(58/83),其表达水平与非小细胞肺癌的分化程度、TNM分期、淋巴结或远处转移及术后生存时间有明显关系;RKIP蛋白的表达水平与MMP-2呈负相关(P<0.05);RKIP蛋白低表达与MMP-2蛋白高表达的病例2年生存率明显降低(P<0.05)。结论 RKIP低表达与非小细胞肺癌的侵袭、转移密切相关,RKIP可能是非小细胞肺癌的一个转移抑制蛋白,RKIP表达下调导致MMP-2的过表达从而促进非小细胞肺癌细胞的侵袭和转移。

Raf激酶抑制蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

背景与目的 Raf激酶抑制蛋白(Rafkinase inhibitor protein,RKIP)属于磷脂酰乙醇胺结合蛋白家族的成员,RKIP参与ERK/MAPK、G蛋白偶联受体和NF-κΒ等信号传导过程,且RKIP的表达减弱或丢失与多种肿瘤的发生发展及侵润转移相关。本研究旨在探讨RKIP在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC临床病理特征的相关性。方法应用RT-PCR、Western blot及免疫组化方法检测83例NSCLC及其癌旁组织标本中RKIP的表达,并结合临床病理学资料进行统计学分析,所有病例均经病理诊断确诊,均无其它部位原发肿瘤,术前无化疗、放疗和免疫治疗史。结果 NSCLC中RKIP mRNA及蛋白的表达明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。RKIP与肿瘤分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移及生存期有关(P<0.05),但与患者的性别、吸烟、年龄及肿瘤的大小无关(P>0.05)。结论 RKIP的低表达与NSCLC的发生及侵袭转移有关,可作为NSCLC预测及预后评估的指标。

RKIP与NF-κB在肺癌侵袭转移中的作用

目的:检测肺癌组织中Raf激酶抑制蛋白(raf kinascinhibitor protein,RKIP)和核因子κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)的表达,分析其与临床病理特征及预后的关系。方法:应用免疫组织化学方法(SP法)检测83例肺癌及65例癌旁正常肺组织中RKIP与NF-κB蛋白的表达情况。结果:83例肺癌中,RKIP蛋白的低表达率及NF-κB蛋白的高表达率分别为20.5%(17/83)、68.7%(57/83),其表达水平与肺癌的分化程度、TNM分期、淋巴结或远处转移及术后生存时间有明显关系(P均<0.05);RKIP蛋白的表达水平与NF-κB呈负相关(P<0.05);RKIP蛋白低表达与NF-κB蛋白高表达的病例平均生存时间和5年生存率明显降低(P<0.05)。结论:RKIP低表达与肺癌的侵袭、转移密切相关,RKIP可能是肺癌的一个转移抑制蛋白,RKIP表达下调可能通过活化NF-κB信号通路促进肺癌细胞的侵袭和转移。

内皮抑素概论及抗肺癌作用

肿瘤的生长转移与肿瘤血管生成密切相关,抗血管生成是治疗肿瘤的新策略。内皮抑素是特异性的血管内皮细胞生长抑制因子,能显著抑制肿瘤血管增生并诱导肿瘤细胞凋亡。内皮抑素的抗血管生成治疗和血管靶向基因治疗,为治疗肺癌提供了广阔前景。

RKIP PTEN基因启动子区甲基化与肺癌的关系

目的:探讨RKIP基因和PTEN基因启动子区甲基化与肺癌及其临床病理特征的关系。方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)法,分析肺癌组织及相应癌旁正常肺组织中RKIP和PTEN启动子区甲基化表达情况。结果:45.8%(38/83)的肺癌组织和13.3%(11/83)的癌旁肺组织RKIP基因启动子区发生甲基化,51.8%(43/83)的肺癌组织和15.7%(13/83)的癌旁肺组织PTEN基因启动子区发生甲基化,癌组织中RKIP和PTEN启动子区甲基化率显著增高(P<0.05);发生淋巴结转移的43例肺癌组织中,27例RKIP基因启动子区发生甲基化,30例PTEN基因启动子区发生甲基化,淋巴结转移组RKIP及PTEN基因启动子区甲基化均显著高于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论:肺癌中RKIP和PTEN基因启动子区甲基化,可能是肺癌发生、发展及转移的重要原因之一。

肺腺癌组织中MMP-2及TIMP-2的表达与转移、预后相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)及组织金属蛋白酶抑制剂2(tissueinhibitor of metalloproteinase 2,TIMP-2)在人肺腺癌中的表达及其意义。方法应用链霉素抗生物素蛋白过氧化物酶法染色技术,检测60例肺腺癌及30例癌旁正常肺组织中MMP-2和TIMP-2的蛋白表达。结果肺腺癌与正常肺组织中,MMP-2阳性表达率分别为73.3%和13.3%,TIMP-2阳性表达率分别为46.7%和10.0%,差异均有统计学意义(P<0.05);肺腺癌的不同分化程度MMP-2的阳性表达与不同TNM分期MMP-2的阳性表达差异均有统计学意义(P<0.05);生存期<2年患者的MMP-2阳性表达率明显高于生存期≥2年患者(P<0.05);与无淋巴结转移的MMP-2阳性表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MMP-2阳性表达上调,MMP-2/TIMP-2失平衡,MMP-2蛋白过剩,可能是导致肺腺癌发生的主要原因之一;可作为肺腺癌恶性程度及预后判断的指标。

基质金属蛋白酶-2及其抑制剂在肺癌侵袭转移中作用的研究

目的探讨基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissueinhibitorofmetalloproteinase-2,TIMP-2)与肺癌生物学行为的关系。方法对MMP-2、TIMP-2蛋白进行间接免疫荧光标记,采用流式细胞仪进行定量检测。结果MMP-2、TIMP-2蛋白及MMP-2/TIMP-2在肺癌组织中的表达量明显高于癌旁正常肺组织(P<0.01),在小细胞肺癌(SCLC)中的表达量显著高于非小细胞肺癌(NSCLC)(P<0.01);MMP-2、TIMP-2蛋白在腺癌中的表达量高于鳞癌,但无显著差异(P>0.05);有淋巴结转移病例中明显高于无淋巴结转移者(P<0.01),MMP-2表达与术后生存期呈负相关(r=-0.68,P<0.01),TIMP-2与术后生存期呈正相关(r=0.55,P<0.01)。而MMP-2/TIMP-2比值与术后生存期呈负相关(r=-0.45,P<0.05)。三者均与临床分期及病理学分级无关。结论在肺癌的发生中,MMP-2/TIMP-2失衡,MMP-2表达的上调是一个关键事件;可作为肺癌恶性程度及预后判断的指标。

基质金属蛋白酶及其抑制剂在肺癌侵袭转移中的作用

肺癌的侵袭与转移是其恶性的标志和特征 ,基质金属蛋白酶及其抑制剂与肺癌的生物学行为密切相关 ,本文就近年的有关文献作一综述。

肺癌组织中基质金属蛋白酶2及组织金属蛋白酶抑制剂2的表达与浸润、转移相关研究

目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)及组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)在人肺癌中的表达及其与肺癌转移、预后的相关性,分析肺癌发生、发展、侵袭和转移的机制。方法应用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶(S-P)法染色技术,检测60例肺癌及20例癌旁正常肺组织中MMP-2和TIMP-2的蛋白表达。结果肺癌与正常肺组织相比,MMP-2阳性表达率为73.3%vs 15.0%,TIMP-2阳性表达率为51.7%vs 10.0%(均P=0.000),肺癌的不同病理类型中MMP-2的阳性表达差异有统计学意义(P<0.05);肺癌的不同分化程度间MMP-2的阳性表达差异有统计学意义(P<0.05);肺癌的不同TNM分期间MMP-2的阳性表达差异有统计学意义(P<0.01);生存期<2年者的MMP-2阳性表达率明显高于生存期≥2年者(P<0.01);有与无淋巴结转移的MMP-2阳性表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论MMP-2阳性表达上调,MMP-2/TIMP-2的失平衡,MMP-2蛋白过剩,可能是导致肺癌发生的主要原因之一;其可作为肺癌恶性程度及预后判断的指标。

胸腔置管引流并灌注白细胞介素Ⅱ联合顺铂治疗肺癌恶性胸腔积液

目的观察胸腔置管引流并灌注白细胞介素Ⅱ联合顺铂(PPD)治疗肺癌伴恶性胸腔积液的近期疗效和毒副反应。方法54例肺癌伴恶性胸腔积液患者,先用美国Arrow公司生产的一次性双腔中心静脉导管进行胸腔置管和闭式引流胸液,后给予胸腔内注药,观察组(n=29例)胸腔灌注白细胞介素Ⅱ联合顺铂(PPD);对照组(n=25例)胸腔灌注单用顺铂(PPD)。白细胞介素Ⅱ每次注入100万U,顺铂每次注入40￣60mg,每5￣7d注射1次,连续注射2、3周,1个月后观察两组的疗效及不良反应。结果白细胞介素Ⅱ联合顺铂对恶性胸腔积液的有效率为86.2%,明显优于单用顺铂组52.0%(P<0.05)。结论胸腔置管引流并灌注白细胞介素Ⅱ联合顺铂治疗肺癌恶性胸腔积液,疗效肯定,是控制恶性胸腔积液的有效方法。

双腔球囊漂浮导管气道内置入治疗大咯血

目的探讨双腔球囊漂浮导管气道内置入治疗大咯血的新方法,并与纤维支气管镜专用球囊导管进行对照,评价其疗效及安全性。方法24例大咯血患者中,观察组12例采用丝线固定、双腔球囊漂浮导管纤维支气管镜并行气道内置入;对照组12例应用纤维支气管镜专用球囊导管,采用Freitag气道内置管法。结果置管时间观察组明显短于对照组,两组间具有统计学意义(P<0.05)。观察组12人有效,高于对照组10人,但两组间无统计学意义(P>0.05)。结论丝线固定双腔球囊漂浮导管气道内置入治疗大咯血的方法更加简单、安全和同样有效。

E-cadherin和MMP-2在非小细胞肺癌组织中的表达及相关性

目的检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中E-钙黏附素(E-cadherin)和基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达以及两者与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法检测138例NSCLC及78例癌旁正常肺组织中E-cadherin和MMP-2蛋白的表达情况。结果 NSCLC中,E-cadherin的阳性表达率为28.99%(40/138),MMP-2的阳性表达率为59.42%(82/138),两者的表达水平均与肺癌的分化程度、TNM分期、淋巴结转移及术后生存时间有明显相关(P<0.05);E-cadherin蛋白的表达与MMP-2蛋白的表达呈负相关(P<0.05)。结论 E-cadherin低表达与MMP-2高表达是肺癌的侵袭转移的重要的生物学指标。

炎症性肠病患者可溶性髓系细胞表达触发受体-1与环氧化酶-2的表达及其意义

目的研究炎症性肠病(IBD)患者肠黏膜可溶性髓系细胞表达触发受体(sTREM)-1与环氧化酶(COX)-2的表达,以及两者与溃疡性结肠炎患者病情严重程度和内镜分级程度的关系。方法分别采用流式细胞技术和免疫组化方法对50例IBD患者和20例对照组肠黏膜中sTREM-1和COX-2的表达进行测定。结果 50例IBD患者中,包括42例溃疡性结肠炎(UC)和8例克罗恩病(CD)患者。UC患者结肠黏膜中sTREM-1和COX-2的表达较对照组显著增高(P<0.05),且sTREM-1和COX-2在UC不同的病情分级及不同内镜分级中表达中有显著差异(F=19.055,P<0.05;F=34.119,P<0.05.F=54.617,P<0.05;F=58.608,P<0.05)。IBD患者结肠黏膜中sTREM-1和COX-2的表达呈正相关(r=0.642,P<0.05);UC患者结肠黏膜中sTREM-1的表达水平与患者病情程度及内镜分级呈正相关(r=0.945,P<0.05;r=0.944,P<0.05),COX-2的表达水平与患者病情程度及内镜分级亦呈正相关(r=0.944,P<0.05;r=0.944,P<0.05)。IBD患者肠黏膜中sTREM-1和COX-2的表达与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 sTREM-1和COX-2参与了IBD的发病过程,并且可以反映UC的炎症活动情况。

RKIP蛋白表达在非小细胞肺癌中的临床意义

目的探讨Raf激酶抑制蛋白(RKIP)表达与非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理参数及预后的关系。方法应用免疫组化SP法检测83例NSCLC患者癌组织和65例正常肺组织中RKIP蛋白的表达。结果 NSCLC癌组织中RKIP蛋白表达的阳性率20.5%(17/83),正常肺组织RKIP蛋白表达的阳性率64.6%(42/65)。RKIP蛋白阳性与肿瘤组织分化程度、临床分期、生存时间以及有无淋巴结和远处转移相关(P<0.05)。结论 RKIP蛋白表达与NSCLC发展有关,RKIP可能成为治疗肺癌侵袭转移的新靶点。

深低温保存对气管组织细胞活力的影响

目的探讨深低温保存对气管组织细胞活力的影响程度。方法切取SD大鼠气管后立即放入含有新鲜配置的低钾右旋糖酐(LPD)溶液的冻存管,在程序降温仪降至-80℃后投入液氮中保存,分别保存24 h、15 d、30 d、60 d、120 d。然后对气管组织体外培养,加入3H-TdR以做标记,最后使用β液体闪烁计数器检测组织细胞吸收情况。结果与冷冻前比较,低温保存后气管组织细胞3H-TdR掺入率降至75.3%～81%。冷冻15 d以后3H-TdR掺入率差异无统计学意义(P>0.05)。结论深低温保存后气管组织细胞保留了70%～80%的活力,损伤主要发生在冷冻早期。采用3H-TdR体外组织培养是检测气管组织细胞活力的有效方法。