单细胞内Ca^（2＋）时空变化的激光共聚焦显微测定

应用激光扫描共聚焦显微系统（ＬＳＣＭ）和Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ荧光探剂标记技术，测定了单个活细胞胞内游离Ｃａ２＋的动态变化与立体分布影像．结果显示，在３７℃，Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ终浓度为６μｍｏｌ／Ｌ的条件下，Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠巨噬细胞负载１ｈ左右即可获得良好的标记效果．相反，若探剂浓度太高或负载时间太长，胞内荧光强度太强，影响在共聚焦显微镜镜下分辨细胞内结构．因此用ＬＳＣＭ研究细胞内游离Ｃａ２＋变化时，荧光探剂的负载应以获得最适荧光信号而不是以最大荧光强度为标准．上述方法在其他如平滑肌细胞、卵母细胞中的测定亦获得满意的结果，这对进一步研究各种生理和病理条件下细胞内Ｃａ２＋信号的动态变化、与跨膜Ｃａ２＋梯差的关系及对活细胞功能活动的调节提供了一种可行的、直观的研究手段。

圆斑蝰蛇毒中性磷脂酶A_2对大鼠心脏的药理作用

本文研究了福建圆斑蝰蛇毒中性磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）对大鼠心脏的药理作用。实验结果显示，ＰＬＡ＿２使麻醉大鼠心率减慢，Ｐ—Ｒ间期延长、但ＱＲＳ波群变化较小。对离体大鼠右心房诱发正性频率作用，而对大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏诱发心率减慢型心率失常。这种房室率分离现象与从整体心电图上所观察到的Ｐ—Ｒ间期延长结果相吻合，表明ＰＬＡ＿２影响到心脏传导系统，尤其是房室交界区。对离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏产生可逆性负性肌力作用，对离体大鼠右心房的收缩力改变呈双相反应，即给药后立即出现短暂的与正性频率作用同步的正性肌力作用，然后收缩力减弱，总的效应以负性肌力为主，并且上述两种心脏标本制备均未观察到心脏挛缩现象。

福建产圆斑蝰蛇毒中性磷脂酶A_2的降压作用与机理

福建产圆斑蝰蛇毒中性磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２－３）对麻醉Ｗｉｓｔａｒ大鼠、猫和家兔均产生急性降压效应，并具快速耐受性。该降压作用能被吲哚美辛取消。应用放射免疫法测定血浆前列环素（其稳定产物６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦｌａ）含量，与给药前相比，降压高峰时血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦＩｌａ含量增高。离体入胃网膜动脉条实验观察到，ＰＬＡ２－３呈剂量依赖性降低入胃网膜动脉条静息张力；对预先用去甲肾上腺素或５－羟色胺收缩的人胃网膜动脉条也具松弛作用。结果表明该ＰＬＡ２降压机制与前列环素（ＰＧＩ２）的释放和外周血管扩张有关。

一种纯系小鼠动脉粥样硬化病理模型的建立

实验选用Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ纯系小鼠，饲喂含２％胆固醇饮食１６周后，血清脂质（包括总胆固醇、游离胆固醇和甘油三酯）水平升高，血清总胆固醇为３．６９±０．７８ｇ／Ｌ，与人类高脂血症接近；油红Ｏ方法染色后在光镜、激光扫描共聚焦显微镜下观察，形态学结果显示实验组小鼠在主动脉窦瓣膜、冠状动脉等部位均形成典型的含有大量泡沫细胞的动脉粥样硬化斑块，Ｒｏｂｅｒｔｓ＆Ｔｈｏｍｐｓｏｎ评分达到８．０±１．２。这表明成功地建立了一种实验性动脉粥样硬化纯系小鼠整体动物模型。

水平剖分式风机机壳加工工艺分析

针对风机水平剖分机壳加工中的装夹定位、加工精度、定位基准等实际工艺问题。阐述了如何防止加工中工件变形。如何提高加工效率的有效方法。

腺苷及腺嘌呤衍生物对离体猪冠状动脉环和主动脉平滑肌细胞增殖的影响

腺苷以及ＡＭＰ、ＡＤＰ、ＡＴＰ等腺嘌呤衍生物是一类强有力的血管扩张剂。离体猪冠状动脉实验证明，ＡＴＰ、ＡＤＰ为内皮依赖性舒张作用，而腺苷本身则为非内皮依赖性舒张效应。用噻唑蓝比色法观察到与腺苷一样，ＡＭＰ、ＡＤＰ、ＡＴＰ也能剂量依赖性抑制培养的主动脉平滑肌细胞增殖。结果表明，腺苷以及ＡＭＰ、ＡＤＰ、ＡＴＰ等腺嘌呤衍生物可能是平滑肌细胞增殖的调节因子。本文还对腺苷类药物的临床应用价值进行了讨论。

五坐标铣制窄流道三元流叶轮的工艺方法

介绍了一种较难加工的三元流铣制叶轮的特征 ,提出了加工方法。对加工过程中的几个关键难题 ,提出了解决办法 ,为进一步提高加工效率提出了建议。

圆斑蝰蛇毒中性磷脂酶A_2对家兔血小板聚集的抑制作用

本文报道圆斑蝰蛇毒中性磷脂酶A_2对家兔血小板聚集反应有抑制作用,其抑制聚集效应与剂量呈现量效关系,半数有效量(IC_(50))为4.22μg/ml,并且部分标本出现血小板解聚现象。结果表明该PLA_2对于动脉粥样硬化及血栓性疾病可能具有潜在的药用价值。

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅲ、对血清、主动脉和心肌 Ca^(2+)含量的影响

本实验观察了硝苯呲啶对实验性动脉粥样硬化家兔血清、主动脉和心肌 Ca^(2+)的影响。结果表明硝苯吡啶对血清和心肌 Ca^(2+)影响较小,但能降低高脂刺激所增加的主动脉 Ca^(2+)水平,这可能是硝苯呲啶抗动脉粥样硬化的机制之一。

芒果甙的纯化和高效液相色谱分析

本文采用乙醇重结晶技术对芒果甙粗制剂进行纯化,并建立了芒果甙的高效液相色谱分析方法,结果表明,经纯化过的芒果甙结晶为高效液相色谱纯,呈单一峰,保留时间与标准品相同,为3.42min,紫外光特征性吸收峰在220nm。此外,应用上述方法对用DMSO助溶的芒果甙经G_6滤器过滤前后的药物含量进行比较分析,发现滤过损失率为28.5％,以此为依据校正细胞实验时药物浓度,获得了芒果甙抑制Ⅱ型单纯疤疹病毒在Hela细胞内复制的准确浓度。

圆斑蝰蛇毒中性磷脂酶A_2对不同种类血管条作用的比较

本文比较了福建圆斑蝰蛇毒中性磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２－３）对人胃网膜动脉条、兔和大鼠主动脉条的作用，表现ＰＬＡ＿２－３对处于静息状态和预收缩状态的人胃网膜动脉能诱发松弛反应，而对大鼠和兔主动脉诱发剂量依赖性收缩反应，表明该ＰＬＡ＿２的血管作用具有血管种类差异性。ＰＬＡ＿２－３对大鼠主动脉的收缩反应是内皮细胞非依赖性的，去除内皮细胞能增强ＰＬＡ＿２－３所诱发的收缩反应；ＰＬＡ＿２－３所诱发的大鼠主动脉条收缩反应可能是由前列腺素内过氧化物所介导的，并且与α－肾上腺素能受体的激活和胞外钙离子内流有关。

数控铣制三元流叶轮挖刀现象原因分析及解决方法

分析了离心式压缩机三元叶轮数控铣制时出现挖刀现象的原因 ,提出了解决措施。

三元叶轮数控铣制时刀路波纹及挖刀现象分析

简要介绍了编制铣制三元流叶轮流道五坐标数控加工程序时,三维实体仿真中出现的刀路波纹及挖刀现象,对产生的原因进行了分析,并探讨了此种现象的有效避免方法。

筒型压缩机出风管坡口加工

对筒型压缩机的圆柱形出风管焊接坡口加工工艺进行了探讨 ,提出了解决该问题的有效方法。

铣制三元流叶轮时产生误差的原因分析及解决方法

对在五坐标数控加工中心上铣制三元流叶轮时出现的叶轮附面尺寸误差问题,进行了详细分析,并提出了问题的解决方法,有效地避免了加工中产生的超差。

硝普钠对培养的猪主动脉平滑肌细胞增殖的影响

内皮细胞损伤和血管平滑肌细胞增殖在动脉粥样硬化发生发展过程中起关键作用，本工作用离体冠状动脉实验证明硝普钠呈剂量依赖性松弛冠状动脉，且与内皮去除与否无关。用噻唑蓝比色法观察到硝普钠也能剂量依赖性抑制主动脉平滑肌细胞增殖。结果表明，ＮＯ对平滑肌细胞增殖具有调节作用。提示在临床上对于动脉粥样硬化及冠心病病人，长期使用硝普钠等与ＮＯ合成及释放有关的硝基化合物不仅可以缓解冠状动脉痉挛，而且还可抑制平滑肌细胞增殖，可能有助于延缓动脉粥样硬化的进一步发展。

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化实验研究：IV.对血小板形态...

本文报道硝苯吡啶对实验性动脉粥样硬化家兔血小板形态和聚集功能的影响。血小板聚集比率在正常饮食组为0.194±0.028,高脂对照组为0.472±0.027,硝苯吡啶组为0.217±0.012。扫描和透射电镜观察,血小板超擞结构在高脂刺激下呈现伪足、突起,颗粒明显减少,管道系统开放;硝苯吡啶能明显抑制之。结果提示硝苯吡啶抗血小板作用机制可能与抑制血小板 Ca^(2+)内流,降低胞浆内 Ca^(2+)浓度和血浆 LPO 水平有关。

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅳ、对血小板形态和聚集功能的影响

本文报道硝苯吡啶对实验性动脉粥样硬化家兔血小板形态和聚集功能的影响。血小板聚集比率在正常饮食组为0.194±0.028,高脂对照组为0.472±0.027,硝苯吡啶组为0.217±0.012。扫描和透射电镜观察,血小板超擞结构在高脂刺激下呈现伪足、突起,颗粒明显减少,管道系统开放;硝苯吡啶能明显抑制之。结果提示硝苯吡啶抗血小板作用机制可能与抑制血小板 Ca^(2+)内流,降低胞浆内 Ca^(2+)浓度和血浆 LPO 水平有关。

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅴ、对血浆脂质过氧化物的影响

本文采用高效液相色谱技术,以先进的光电二极管矩阵检测技术辨认色谱峰的特征性光谱,建立了准确的微量测定 LPO 的方法,并观察了硝苯吡啶对实验性 AS 家兔LPO 的影响。结果表明,硝苯吡啶能降低高脂刺激所致的 LPO 水平。