目的应用Lable-free蛋白组学技术探究当归对血虚大鼠的补血作用机制。方法采用皮下注射盐酸乙酰苯肼(APH)建立溶血性血虚大鼠模型;采用ATP酶试剂盒测定大鼠红细胞膜ATP酶的含量;采用HE染色法观察大鼠脾脏、肝脏病理组织切片变化;采用Lab...目的应用Lable-free蛋白组学技术探究当归对血虚大鼠的补血作用机制。方法采用皮下注射盐酸乙酰苯肼(APH)建立溶血性血虚大鼠模型;采用ATP酶试剂盒测定大鼠红细胞膜ATP酶的含量;采用HE染色法观察大鼠脾脏、肝脏病理组织切片变化;采用Lable-free蛋白组学分析各组大鼠脾脏组织的蛋白,鉴定差异表达蛋白,并对其进行生物信息学分析。结果与正常对照组(K)比较,模型组(M)红细胞膜Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力均显著降低(P<0.01);脾窦扩张充血(+++),巨噬细胞数目增多(+++),白髓结构散乱(+++);肝脏中央静脉内充血(+++),枯否细胞数目增多(+++)。与模型组(M)比较,当归组(Q)Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力均显著升高(P<0.05,P<0.01);脾窦扩张充血减轻(+),巨噬细胞数目减少(+),白髓结构清晰(+);肝脏中央静脉内充血减轻(+),肝血窦无扩张。蛋白组学显示:M vs K共有219个差异蛋白,其中上调蛋白116个,下调蛋白103个,Q vs M共有172个差异蛋白,其中上调蛋白117个,下调蛋白55个;进一步取交集得到37个差异蛋白,其中CPOX、HMBS、TFRC、ALAD、WASF2、SPTB、PXN七个差异表达蛋白为当归发挥补血作用的关键靶点,涉及卟啉代谢、溶酶体、辅助因子的生物合成和铁死亡等信号通路。结论当归可明显增强大鼠红细胞膜ATP酶活力,改善血虚模型大鼠的脾脏和肝脏功能,可能是通过CPOX、HMBS、TFRC、ALAD、WASF2、SPTB、PXN等多靶点和卟啉代谢、溶酶体、辅助因子以及铁死亡等多通路发挥的协同作用机制有关。展开更多
文摘目的应用Lable-free蛋白组学技术探究当归对血虚大鼠的补血作用机制。方法采用皮下注射盐酸乙酰苯肼(APH)建立溶血性血虚大鼠模型;采用ATP酶试剂盒测定大鼠红细胞膜ATP酶的含量;采用HE染色法观察大鼠脾脏、肝脏病理组织切片变化;采用Lable-free蛋白组学分析各组大鼠脾脏组织的蛋白,鉴定差异表达蛋白,并对其进行生物信息学分析。结果与正常对照组(K)比较,模型组(M)红细胞膜Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力均显著降低(P<0.01);脾窦扩张充血(+++),巨噬细胞数目增多(+++),白髓结构散乱(+++);肝脏中央静脉内充血(+++),枯否细胞数目增多(+++)。与模型组(M)比较,当归组(Q)Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力均显著升高(P<0.05,P<0.01);脾窦扩张充血减轻(+),巨噬细胞数目减少(+),白髓结构清晰(+);肝脏中央静脉内充血减轻(+),肝血窦无扩张。蛋白组学显示:M vs K共有219个差异蛋白,其中上调蛋白116个,下调蛋白103个,Q vs M共有172个差异蛋白,其中上调蛋白117个,下调蛋白55个;进一步取交集得到37个差异蛋白,其中CPOX、HMBS、TFRC、ALAD、WASF2、SPTB、PXN七个差异表达蛋白为当归发挥补血作用的关键靶点,涉及卟啉代谢、溶酶体、辅助因子的生物合成和铁死亡等信号通路。结论当归可明显增强大鼠红细胞膜ATP酶活力,改善血虚模型大鼠的脾脏和肝脏功能,可能是通过CPOX、HMBS、TFRC、ALAD、WASF2、SPTB、PXN等多靶点和卟啉代谢、溶酶体、辅助因子以及铁死亡等多通路发挥的协同作用机制有关。
