《锲而不舍》——一本值得阅读的脊柱学术与人文专著

2023年教师节前夕一部讲述脊柱侧凸内固定奠基人哈灵顿的学术和人文译著以中英文双语出版,为脊柱外科工作者提供了脊柱外科专业知识和人文学习机会。该书由杨惠林、郑召民、海涌和仉建国4位教授主译;由美国堪萨斯大学医学中心骨科王金熙(哈灵顿冠名教授)、邱勇教授等主审,国内82位同道参与译校,全书共952千字,近800页。由唐天驷教授,邱贵兴院士和2023脊柱侧凸研究学会(SRS)主席、美国斯坦福大学脊柱外科主任Serena Hu等教授作序。四位主译为本书撰写了中文版前言,介绍了本书的内容和以中英文出版的意义。

褪黑素抑制NLRP3炎症小体激活缓解钴铬钼颗粒引起的骨溶解

背景:假体周围骨溶解是人工关节置换术最常见的远期并发症,研究表明炎症小体可能在其发病过程中发挥重要作用。褪黑素是松果体分泌的节律调节激素,具有抗炎、抗氧化和抗肿瘤等多种功效,但其对骨溶解和炎症小体的影响还有待探索。目的:探究褪黑素对磨损颗粒诱导的骨溶解与NLRP3炎症小体激活的作用。方法:①体内实验:取15只C57BL/6小鼠,采用随机数字表法随机分为假手术组、骨溶解组、褪黑素组,每组5只。骨溶解组、褪黑素组通过向颅骨矢状缝内注射钴铬钼颗粒建立骨溶解模型,注射后,褪黑素组腹腔注射50 mg/(kg·d)的褪黑素,连续注射14 d。药物干预结束后取小鼠颅骨,进行Micro-CT分析,观察颅骨矢状缝周围微观结构变化。②体外实验:取小鼠骨髓源性巨噬细胞与THP-1细胞(已诱导分化为巨噬细胞),均分为7组干预,分别为正常组、脂多糖组、脂多糖+钴铬钼组及褪黑素0.5,1,1.5,2 mmol/L组(褪黑素干预各组均加入脂多糖与钴铬钼)。药物干预6 h后,采用Western blot法检测细胞裂解液或细胞培养上清中炎症小体相关蛋白(NLRP3、Caspase-1、白细胞介素1β和焦孔素D、焦孔素D-N末端)的表达,通过乳酸脱氢酶释放与活死荧光染色观察细胞毒性和死亡情况。结果与结论:①体内实验:micro-CT扫描3D重建图像显示,骨溶解组小鼠颅骨矢状缝周围骨量明显减少,骨组织结构被严重破坏;与骨溶解组相比,褪黑素组小鼠颅骨矢状缝周围骨量明显增加,组织结构破坏减少。②体外实验:对于小鼠骨髓源性巨噬细胞,脂多糖显著上调了细胞裂解液中NLRP3蛋白的表达,而褪黑素干预可呈剂量依赖性降低NLRP3蛋白的表达;钴铬钼颗粒显著上调了细胞裂解液中焦孔素D-N末端及细胞培养上清中Caspase-1、白细胞介素1β的蛋白表达,而褪黑素干预可呈剂量依赖性降低这些蛋白的表达。对于THP-1细胞,钴铬钼颗粒显著上调了细胞培养上清中Caspase-1、白细胞介素1β的蛋白表达,而褪黑素干预可呈剂量依赖性降低这些蛋白的表达。乳酸脱氢酶释放与活死荧光染色显示,钴铬钼颗粒显著增加了小鼠骨髓源性巨噬细胞培养上清中乳酸脱氢酶的释放及细胞的死亡,而褪黑素干预可减少乳酸脱氢酶的释放及细胞的死亡。③结果表明:褪黑素可以抑制磨损颗粒诱导的炎症小体激活和焦亡,抑制假体周围骨溶解。

兼具显影与成骨功能多聚磷酸锶在磷酸钙骨水泥中的应用

背景:课题组前期研究发现,添加硫酸钡可以提高磷酸钙骨水泥的力学性能与显影性能,但伴随磷酸钙降解残存的显影剂难以降解,在植入部位产生的占位效应及破骨效应影响骨修复进程,因此需要开发一种可生物降解的新型显影材料。目的:探讨生物活性可降解材料多聚磷酸锶的显影能力及其对磷酸钙骨水泥理化性能与成骨效应的影响。方法:①分别制备磷酸钙骨水泥(CPC)、淀粉改性磷酸钙骨水泥(CPS)与含多聚磷酸锶(占骨水泥粉末的质量分数为20%)淀粉改性磷酸钙骨水泥(20%SrPP-CPN),表征3组骨水泥的理化性能。②将3组骨水泥浸提液分别与大鼠骨髓间充质干细胞共培养,检测细胞增殖、能量代谢与成骨分化能力。③在24只SD大鼠颅顶部两侧各制作直径5 mm的骨缺损,随机分为对照组(不进行任何干预)、CPC组、CPS组与20%SrPP-CPN组进行干预,每组6只。干预4,12周后取材进行相关检测。结果与结论:①与其他两组骨水泥比较,20%SrPP-CPN的显影能力增强、抗压强度与降解速率升高、固化时间延长,并且20%SrPP-CPN在降解过程中可稳定释放Sr^(2+)。②CCK-8实验显示20%SrPP-CPN不影响骨髓间充质干细胞的增殖;细胞饥饿实验(无血清培养)显示相较于其他两组骨水泥,20%SrPP-CPN可促进骨髓间充质干细胞的增殖;相较于其他两组骨水泥,20%SrPP-CPN可提升骨髓间充质干细胞内ATP浓度。碱性磷酸酶与茜素红染色显示,相较于其他两组骨水泥,20%SrPP-CPN可促进骨髓间充质干细胞的成骨分化。③在大鼠颅骨缺损实验中,Micro-CT扫描、组织学(苏木精-伊红、Masson染色)观察显示相较于CPC组、CPS组,20%SrPP-CPN组骨水泥降解明显,并且大量新生骨组织分散于降解的骨水泥中;免疫组化染色显示相较于CPC组、CPS组,20%SrPP-CPN组缺损处Runx2蛋白表达升高(P<0.01)。④结果表明,20%SrPP-CPN具有良好的显影性能与促成骨性能。

甲基丙烯化明胶微球缓释Kartogenin修复髓核退变的体外评估

背景:细胞外基质合成与降解的失衡是髓核退变的主要原因,小分子药物Kartogenin(KGN)可恢复基质合成和降解的平衡。利用合适的载药系统实现KGN的缓释对KGN发挥长期有效的治疗至关重要。目的:用甲基丙烯酰化明胶(gelatin methacryloyl,GelMA)包裹KGN,通过微流控技术制备成可注射的水凝胶微球,探究其生物相容性和对髓核细胞生物学功能的影响。方法:将β-环糊精(β-cyclodextrins,β-CD)与KGN混合成包合物,与10%GelMA按1∶9的体积混合,利用微流控技术制备可注射水凝胶微球GelMA@β-CD@KGN,扫描电镜表征微球的微观形貌,检测水凝胶微球浸泡于PBS中1个月的药物释放情况。提取SD大鼠髓核细胞,将第1代细胞分3组培养:对照组单独培养髓核细胞,另外两组分别将GelMA@β-CD微球、GelMA@β-CD@KGN微球与髓核细胞共培养,利用CCK-8法检测细胞增殖,活死细胞染色检测细胞存活。分别用含有白细胞介素1β和不含白细胞介素1β的完全培养基将髓核细胞与两种微球共培养,采用RT-PCR法检测髓核细胞基质合成蛋白和分解蛋白的mRNA表达。结果与结论:①扫描电镜下可见,冻干后的GelMA@β-CD@KGN微球为规则的球形,保持高度分散且大小均一,形状饱满;GelMA@β-CD@KGN微球体外可持续释放药物,至30 d时药物释放量达到总量的62%;②活死细胞染色显示,GelMA@β-CD@KGN可保持髓核细胞的活性;CCK-8检测显示,GelMA@β-CD@KGN可促进髓核细胞的增殖;③在含或不含白细胞介素1β的完全培养基中,GelMA@β-CD@KGN微球组聚集蛋白聚糖、Ⅱ型胶原的mRNA表达均高于GelMA@β-CD微球组(P<0.05,P<0.01),基质金属蛋白酶13、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5的mRNA表达均低于GelMA@β-CD微球组(P<0.01);④结果表明,GelMA@β-CD@KGN微球具有良好的生物相容性和药物缓释能力,作为载药系统是一种具有广阔应用前景的生物材料。

异常应力激活Hippo信号致软骨终板重塑诱导椎间盘退变

目的腰椎疾病已成为全球范围内影响人类健康的重大问题。本研究旨在探讨异常应力引起的软骨终板骨化的调控机制,并针对该机制为防治腰椎退变提供理论参考。方法首先构建了小鼠脊柱不稳模型,用Micro-CT、组织学染色等对模型进行评估。体外使用循环力学拉伸仪模拟终板软骨细胞的异常应力状态,并通过高通量测序,发现Hippo信号和破骨相关信号的明显改变。构建终板软骨中YAP1敲除的小鼠(Col2a1-Cre ER::Yap1fl/fl),行腰椎不稳模型,用Micro-CT和组织学染色分析。体外用YAP1激动剂进行挽救实验。最后,使用携带YAP1质粒的AAV5进行体内治疗的转化实验。结果脊柱不稳造模后,Micro-CT、SOFG和免疫荧光染色发现小鼠终板与人类椎间盘退变相似,出现孔洞和硬化骨,从合成代谢向分解代谢转变。高通量测序显示Hippo信号和破骨相关信号的明显改变,软骨终板中敲除Yap1的脊柱不稳小鼠发生了非常严重的终板退变。而腹腔注射YAP1激动剂或AAV5-YAP1终板注射治疗均能很好地保护终板,体外实验结果与此一致。结论在本研究中,证实了异常应力会抑制YAP1的表达,而YAP1可以在生理情况下维持终板的稳态,并且证实这可能与CCL3调节的破骨细胞活化有关。综上所述,这些发现表明,腰椎不稳引起的软骨终板中Hippo信号的激活是治疗腰椎退变的潜在靶点。

记忆合金椎体支架在猪椎骨内的植入实验

目的探讨记忆合金椎体支架在动物椎体内扩张支撑的初步结果,检验支架设计的可操作性。方法将自行研制的记忆合金可扩张椎体支架植入猪椎体,可吸收骨材料填充入椎体支架空腔内。实验对同一猪选择两节椎体L1、L3间隔植入的对照方式。本次实验选用3头大白猪:1号猪(编号8420)、2号猪(编号8439)、3号猪(编号8424),分7、13、26周3个时间观察点作为终末结果观察节点。术后4周与实验预定结束时间点前1周采集X线片,实验结束后取标本的Micro-CT影像观测支架在猪椎体内的植入情况,对支架在椎体内的稳定性和支架扩张结果进行分析。结果支架在植入椎体内的操作过程中顺利,获得微创置入预期;支架植入椎体内如期扩张并且随即稳定卡在椎体空腔内。在本实验的观察过程中,2号猪(编号8439)术后出现犬坐,术后3 d恢复正常行走,但在第46 d发现死亡,检查后为睾丸疝,因与实验时间差距不大,其实验结果被列入观察,将2号猪(编号8439)与1号猪(编号8420)互换观察,1号猪(编号8420)与3号猪(编号8424)完成后两组实验观察。支架植入猪椎体在影像观察中未见滑移、移出椎体。大体标本观察,支架均稳定在椎体内。支架在植入后4周与处死前1周的影像测量中高度略有变化,术后4周支架影像测量高度为(8.967±0.952)mm,处死前1周的支架影像测量高度为(9.532±0.708)mm,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论记忆合金椎体支架具有良好的临床可操作性与椎体内植入的安全性,具有良好的力学支撑和椎体内的可扩张性能;记忆合金可扩张椎体支架对于椎体压缩骨折的微创治疗是一项有前景的微创技术。

负载褪黑素的甲基丙烯酰明胶微球延缓髓核退变

背景:髓核退变是椎间盘退变的重要病理环节,褪黑素可通过抗炎抗氧化等途径对细胞产生保护作用,然而褪黑素对髓核作用的研究较少,目前各种生物支架的出现为药物与材料结合的研究提供了新思路。目的:探究褪黑素是否可以通过减轻氧化应激损伤来改善髓核的代谢状态,以及负载褪黑素的甲基丙烯酰明胶(gelatin methacryloyl,GelMA)微球在体内对椎间盘退变的影响。方法:在体外,将褪黑素与成胶前的GelMA微球溶液结合,通过微流控技术将GelMA水凝胶制成微球,与髓核细胞共培养,利用CCK-8法检测细胞增殖活力,扫描电镜下观察微球的表面形态,用紫外分光光度计检测药物释放的速率,随后用白细胞介素1β诱导髓核退变,给予治疗后采用qRT-PCR检测基质合成基因聚集蛋白多糖、Ⅱ型胶原蛋白α1及基质降解基因基质金属蛋白酶13、ADAMTS5的表达水平。在大鼠体内采用针刺方法诱导髓核退变,随后分别注入GelMA和GelMA@MT微球,6周后取标本进行组织染色,显微镜下观察组织形态的变化,对其进行组织学分析及评分。结果与结论:①电子扫描显微镜下观察制得的GelMA和GelMA@MT微球,褪黑素的结合并没有改变微球的形态与外貌;药物释放实验显示40 d后药物释放达到80%左右;②CCK-8结果显示,GelMA与GelMA@MT微球均无明显细胞毒性,且对髓核细胞增殖起促进作用;③qRTPCR结果揭示,GelMA@MT微球可使白细胞介素1β环境下聚集蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白α1的表达分别提高42.1%和27.1%,使基质金属蛋白酶13和ADAMTS5的表达分别降低70.7%和109.3%;④白细胞介素1β+GelMA@MT组活性氧水平显著低于白细胞介素1β组和白细胞介素1β+GelMA组;⑤切片组织学染色可见,负载了褪黑素的GelMA微球在体内可显著延缓椎间盘退变;⑥提示将褪黑素与GelMA水凝胶结合制成的GelMA@MT微球在体外显示出良好的细胞相容性,在体内外显著延缓髓核退变。

骨折复位固定系统的设计和临床前研究

目的探讨骨折复位固定系统的安全性、有效性和临床应用价值。方法描述骨折复位固定系统组件克氏针限位器和克氏针导向锁紧器的设计和应用;6个医生根据手感或应用克氏针限位器在合成骨中植入克氏针,测量克氏针穿出骨的长度;克氏针导向锁紧器配合锁定板及2根直径1.5 mm克氏针、2根直径1.5 mm克氏针和2根直径2.0 mm克氏针固定合成骨构建的骨折模型,测量结构的失效扭矩。结果克氏针限位器降低了克氏针穿出骨的长度,差异有统计学意义(P<0.001),克氏针导向锁紧器配合锁定板及2根直径1.5 mm克氏针固定骨折失效扭矩高于2根直径1.5 mm克氏针和2根直径2.0 mm克氏针固定骨折(P<0.05)。结论骨折复位固定系统是提供复位和固定骨折、判断和优化锁定板螺钉位置及保护骨折块血运的新技术。

后凸成形术治疗骨质疏松性脊柱骨折的选择性与个体化

目的探讨球囊扩张椎体后凸成形术治疗老年性骨质疏松性脊柱压缩性骨折的选择性与手术的个体化。方法选取2002年4月～2004年6月术前核磁共振各序列存在信号改变的17例22椎老年性骨质疏松性脊柱压缩性骨折患者,并根据X线片及CT分析各病例骨折的特点,个体化地进行球囊扩张椎体后凸成形术。手术在C臂X线机透视下进行,经皮双侧椎弓根穿刺建立工作通道,放置两枚可扩张球囊于塌陷终板下方,扩张球囊抬升终板以恢复椎体高度,并在持续透视监控下注入骨水泥强化椎体。观察术后症状改善、骨折复位及有无并发症发生。结果17例患者均顺利完成手术,术后24h内疼痛均明显缓解。术前伤椎前缘、中部高度丢失率分别为(35.32±13.15)%、(27.53±12.61)%,术后伤椎前缘、中部高度丢失率分别为(14.21±12.43)%,(16.2±7.5)%,骨折椎体高度基本恢复,手术前后差异有显著性(P<0.01);后凸畸形Cobb角由术前的(25.3±4.2)°矫正至术后的(8.6±5.1)°,手术前后差异有显著性(P<0.01)。患者均能于术后次日下地行走,未发现并发症。结论选择性地对老年性骨质疏松性脊柱骨折进行个体化球囊扩张后凸成形术治疗能取得满意的近期疗效,且有利于避免并发症的发生。

我国经皮椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体骨折现状与创新

随着经皮椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体骨折在我国的广泛应用和积极研究,目前对骨质疏松性椎体骨折的认识、诊断方法和水平有了很大的提高,在治疗技术和器材研究方面涌现了具有原创性的新技术和新疗法,可以说一定程度上引领了该技术的发展和进步。本文重点分析和总结经皮椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体骨折在国内的发展现状和技术创新。

球囊扩张椎体后凸成形术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折

目的 观察和分析球囊扩张椎体后凸成形术的初步临床疗效。方法 自 2 0 0 1年 2月～ 2 0 0 2年 6月 ,采用球囊扩张椎体后凸成形术治疗 12例骨质疏松性椎体压缩骨折 ,18个患椎 ,均经两侧椎弓根穿刺灌注骨水泥。结果 所有患者术后疼痛均明显减轻或消失 ,并于 1～ 10d内出院 ,无 1例出现并发症。椎体高度较术前明显改善。结论 球囊扩张椎体后凸成形术可有效缓解因骨质疏松性椎体压缩骨折所引起的疼痛 ,恢复椎体高度 ,只要严格按照规程操作 ,乃是一种安全、有效。

分次灌注骨水泥技术治疗Kümmell病

目的探讨球囊扩张椎体后凸成形术中采用分次灌注骨水泥技术治疗Kümmell病的安全性与疗效。方法 2006年1月～2009年1月,22例骨质疏松性Kümmell病患者接受球囊扩张椎体后凸成形术治疗,术中采用分次灌注骨水泥的方式防止骨水泥渗漏。术后CT扫描观察骨水泥渗漏情况,并采用疼痛视觉模拟量表(visual analoguescale,VAS)及Oswestry功能障碍指数(Oswestry disability index,ODI)综合评估手术疗效。结果所有患者随访9～36个月,平均15个月。5例发生骨水泥渗漏,未出现临床症状,无其他并发症出现。VAS评分及ODI术前分别为8.1、85.5,术后分别为2.3、28.9,术前、术后差异有统计学意义(P<0.01);随访时分别为2.2、23.7,与术后相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论球囊扩张椎体后凸成形术中采用分次灌注骨水泥技术治疗骨质疏松性Kümmell病骨水泥渗漏率低,安全有效。

经皮椎体成形术治疗的相关建议

1选选择择经皮椎体成形术（PVP）还是经皮椎体后凸成形形术术（PKP） PVP和PKP均能确切缓解患者的疼痛症状,骨质疏松患者疼痛缓解率均超过90%,肿瘤患者疼痛缓解率也在75%-90%[1]。PVP费用较低,操作相对简单;但PVP在高压下注射骨水泥,渗漏率高达23%-73%[2]。

传统经典手术治疗腰椎间盘突出症的疗效

经典的髓核摘除术治疗腰椎间盘突出症已经有70余年的历史,大量文献报道此方法具有良好效果。随着骨科新理论、新技术的出现,从简单的微创手术,到复杂的人工椎间盘置换,腰椎间盘突出症的治疗呈现“百花齐放”的局面。但也因此出现了一些争议,如究竟应该怎么看待常规髓核摘除术后影像学出现的一些解剖学改变?是否所有的椎间盘突出症手术都需要融合?如何正确掌握各种术式的适应证?如何评价各种手术的治疗效果?参加本期讨论的各位作者都是在本领域中具有丰富临床经验的专家,他们的观点有一定的代表意义。如果能将不同专家的讨论从头到尾读一遍,可能有助于对腰椎间盘突出症手术治疗这一问题的总的了解,并得出自己的结论。如果您还有其它见解,欢迎来稿参与讨论。

明胶海绵靶血管栓塞后手术治疗原发性骶骨肿瘤

目的探讨明胶海绵靶血管栓塞后手术治疗骶骨脊索瘤与骶骨巨细胞瘤的临床疗效。方法收集1994年1月至2008年1月靶血管栓塞后手术治疗61例原发性骶骨肿瘤患者的临床资料，对资料完整的35例骶骨脊索瘤与11例骨巨细胞瘤进行回顾性研究。所有患者术前均用明胶海绵进行靶血管栓塞，栓塞后平均1．5d内后方入路手术切除肿瘤。记录术中出血量与输血量，并观察大小便功能和肿瘤复发情况。结果所有患者瘤体均顺利切除，术中出血平均1230mL（200～5100mL），平均输血量1000mL（0～4200mL）。平均随访53．6个月（8～156个月），脊索瘤患者复发11例（31．4％），其中死亡5例（14．3％），骨巨细胞瘤复发1例（9．1％）。保留双侧S1-3神经根或保留双侧S1-2神经根及一侧S3神经根者术后大小便功能基本正常，余均有不同程度的大小便功能障碍。结论明胶海绵靶血管栓塞后手术治疗原发性骶骨肿瘤，可有效减少术中出血，增加肿瘤切除率和彻底切除的可能性；对肿瘤较大的患者后方入路仍能较好完成手术，疗效满意。

青少年腰椎滑脱若干问题的探讨

青少年腰椎滑脱临床上并不少见,但有症状者较少.然而,由于青少年处于快速生长发育阶段,如果处置不当,滑脱可进一步加重,甚至出现重度腰椎滑脱,引起大小便功能障碍等神经损伤症状[1].为提高对这一疾病的认识,笔者对青少年腰椎滑脱的若干问题作一浅析.1 青少年腰椎滑脱的病理机制青少年腰椎滑脱的发生机制尚不十分明确,大多为发育不良型和峡部裂型.研究显示在直立状态下,躯干上部的重量主要由L5传导至下肢,由于腰骶角的存在,L5椎体承受向前下方的较大剪切力,正常的椎体后方结构可以分担部分剪切力,但先天发育不良或各种原因导致峡部不连等椎体后方结构破坏时,即可能发生腰椎滑脱[1].腰椎滑脱后由于脊柱轴向力线改变,躯干重心前移,腰椎前凸代偿性增加,进一步增加椎体所承受的剪切力,形成恶性循环,以致腰椎滑脱程度不断增大,乃至发展为重度腰椎滑脱.腰椎滑脱后由于腰椎不稳、椎间盘结构破坏、小关节增生、椎管容积减少等原因,引起腰痛、下肢放射痛、间歇性跛行等症状,严重者可累及马尾神经,引起鞍区麻木、大小便功能障碍[2].

脊柱压缩骨折微创治疗的初步报告

目的 探讨椎体成形术及椎体后凸成形术治疗脊柱压缩骨折 (vertebralcompressionfractures,VCF)的初步疗效和安全性。 方法 2 0 0 0年 5月～ 2 0 0 2年 10月分别采用椎体成形术 (vertebroplasty ,VP)及椎体后凸成形术 (kyphoplasty ,KP)治疗脊柱压缩骨折 4 3例 6 9椎 ,分别为椎体后壁完整的疼痛性骨质疏松性压缩骨折及椎体血管瘤导致的椎体压缩骨折。先经双侧椎弓根或椎弓根旁置入导针或可扩张球囊使骨折塌陷椎体复位 ,然后骨水泥充填椎体 ,观察术后症状改善及骨折复位情况 ,分析并发症。 结果 4 3例手术均顺利 ,疼痛于术后 4 8h内均明显缓解。VP组椎体高度无明显改变 ,KP组骨折椎体前缘和中部高度的丢失分别由术前的 ( 13 6± 2 3)mm和 ( 9 2± 1 4 )mm减少至 ( 4 7± 1 5 )mm和 ( 3 4± 1 1)mm(t=2 85 ,3 2 7;P <0 0 1) ,后凸畸形Cobb角由术前的 2 4 4°± 5 2°矫正至 9 5°± 4 7°(t=3 2 1,P <0 0 1)。 1例一侧术中穿刺管内出现脑脊液 ,该侧当即停止手术。未发现其他严重并发症。随访 3～ 2 8个月 ,平均 13个月 ,SF - 36评分由术前 ( 187 5± 10 3)分恢复至术后( 376 4± 15 9)分 (t=4 36 ,P <0 0 1)。 结论 椎体成形术及椎体后凸成形术可迅速、有效缓解疼痛 ,改善功能 。

体外受精-胚胎移植前检测宫颈分泌物支原体的意义探讨

目的:探讨体外受精-胚胎移植术(IVF/ICSI-ET)前常规检测宫颈分泌物解脲脲原体(UU)和人型支原体(Mh)阳性不孕症患者与妊娠结局的关系.方法:回顾性分析本中心2003年1月～2003年11月间接受宫颈分泌物UU和Mh检测后实施IVF/ICSI-ET的患者106例,根据两种支原体培养结果将患者分为UU和Mh均阴性、UU和Mh均阳性、UU阳性Mh阴性三组,比较各组间的妊娠率、流产率、异位妊娠率有无差异.结果:宫颈分泌物支原体阳性患者和阴性患者接受IVF/ICSI-ET治疗后的妊娠率、流产率、异位妊娠率无显著性差异.结论:虽然不孕患者中宫颈分泌物UU和Mh阳性率较高,但进行IVF/ICSI-ET治疗时阳性患者的妊娠率却未受到影响,因此,术前常规检测宫颈分泌物UU和Mh是否具有特别意义以及是否投入大量抗生素治疗值得考虑.

科学认识椎体成形术与椎体后凸成形术的临床价值

经皮椎体成形术（percutaneous vertebroplasty,PVP）与经皮椎体后凸成形术（percutaneous kyphoplasty,PKP）在治疗骨质疏松性椎体骨折、疼痛性椎体血管瘤以及各种脊柱转移瘤和骨髓瘤等方面取得了满意的效果,可使患者的疼痛即刻显著减轻或消失,明显提高患者的生活质量。