稳定且受限的新强化学习SAC算法

为解决由于固定温度SAC(Soft Actor Critic)算法中存在的Q函数高估可能会导致算法陷入局部最优的问题,通过深入分析提出了一个稳定且受限的SAC算法(SCSAC:Stable Constrained Soft Actor Critic)。该算法通过改进最大熵目标函数修复固定温度SAC算法中的Q函数高估问题,同时增强算法在测试过程中稳定性的效果。最后,在4个OpenAI Gym Mujoco环境下对SCSAC算法进行了验证,实验结果表明,稳定且受限的SAC算法相比固定温度SAC算法可以有效减小Q函数高估出现的次数并能在测试中获得更加稳定的结果。

多路信号采集与高可靠无线传输系统设计

在激光打靶实验中,为了实现对打靶温度和光强的监控,设计了一种基于FPGA的多路信号采集与高可靠无线传输系统。设计了两级差分放大电路和低通滤波电路,降低了电磁干扰的影响。系统采用FPGA芯片作为主控制器,通过2片18位的高精度模/数转换芯片采集16路传感器信号。在FPGA上使用卷积码对采样数据编码,然后将数据通过高性能的射频芯片发送给接收机,最后接收机再将信号传输到上位机进行信号处理。上位机采用最小二乘法对采样数据进行线性校正,降低了AD采样误差。实验结果表明,AD采样误差控制在0.012mv以内,系统的无线传输的可靠性可达99.996%,系统实现了采集多路传感器信号和高可靠无线传输的目标。

基于FPGA的小信号高精度采集系统设计

针对激光打靶实验中对靶心温度和光照强度的高精度采集需求,以现场可编程门阵列(FPGA)为核心,实现了一种多路高精度采集系统。系统通过对信号源输出的模拟K型热电偶的信号进行采集,将采集的信号作为样本,估计出每个通道的增益误差和偏移量,借助最小二乘法得到每个通道修正误差所需要的系数,最后再通过配置AD7768实现对误差的修正。实验结果表明:在修正前增益误差为0.207 8%,修正之后增益误差为0.002 7%,采用修正方法后,实现采集误差在10μV以内,有效地提高了系统对微小信号的采集精度。

不同复合肥基肥用量对豇豆生长的影响

该文以“亮绿特长”翠绿厚肉型长豇豆和“田利安”复合肥(N∶P∶K=15∶15∶15)为供试材料,在独山县基长镇秀峰村豇豆种植基地开展了豇豆施入不同数量基肥的肥效试验,旨在观察豇豆植物学性状、经济性状等方面的表现,从而得出不同复合肥基肥用量对豇豆生长的影响,并确定适宜豇豆生长、能提高豇豆产量和品质的复合肥基肥用量,以便在生产实践中推广使用。

电感耦合等离子体质谱法测定癸氟奋乃静中24种元素杂质

目的:建立电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)测定癸氟奋乃静中24种元素杂质的方法。方法:用有机溶剂溶解样品,以45 Sc、72 Ge、115 In、125 Te、175 Lu、209 Bi为内标,采用ICP-MS方法测定,RF功率1550 W,雾化器流量0.6升/分钟,氩氧混合辅助气比例30%,采样深度8.0 mm,S/C温度-5℃。并对所建立的方法进行方法学验证。结果:各元素在线性范围内线性关系良好(r>0.997),低、中、高三个浓度加样回收率(n=9)均在84%~135%之间,定量限均小于0.3 J。测定样品10批,其中检出少量铬(Cr)、砷(As)、铱(Ir)及汞(Hg),其他20种元素检出量均小于检测限。结论:该方法分析快速、灵敏度高、准确度好,适用于癸氟奋乃静元素杂质的质量控制。

钙通道阻滞剂对心肌重构保护机制的研究

目的研究L和L/T型钙通道在梗死心肌组织中钙蛋白酶介导的心肌损伤中的作用。方法结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,术前7d分别用安慰剂、L型钙通道阻滞剂阿莫地平(4mg·kg-1d-1)、L/T型钙通道阻滞剂米贝拉地尔(10mg·kg-1·d-1)。术后1、3、7、14d分别检测左心室游离壁(LVFW)、室间隔(IS),右室壁(LV)钙蛋白酶(ucalpain,mcalpain)及钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin)表达。术后14d测心肌梗死病灶大小、IS隔厚度、左室大小。结果室间隔ucalpain蛋白表达于心肌梗死14d增加;左室游离壁mcalpain蛋白表达于心肌梗死3d时达高峰。米贝拉地尔更明显地抑制心肌组织mcalpain的上调,缩小心肌梗死病灶。阿莫地平则抑制ucalpain蛋白表达,明显抑制左室扩张和室间隔肥厚。结论心肌梗死病理过程中,梗死病灶内mcalpain上调,肥厚组织中ucalpain上调。L和L/T型钙通道阻滞剂能减轻心肌重构与选择性的抑制心肌组织中的ucalpain和mcalpain有关。

波长色散XRF对土壤元素测定的检定过程研究

X射线荧光光谱技术在土壤修复、环境暴露风险对人类健康危害评估等方面的研究中发挥着重要的作用。为了保证分析结果的准确可靠,仪器设备的性能指标是关键。以Perform X 4200型波长色散X射线荧光光谱仪为实例,依据测定土壤和沉积物中的无机元素的波长色散X射线荧光光谱法,详细地介绍了波长色散X射线荧光光谱仪的检定方法,并对该仪器的性能测试和计量检定流程进行了阐述;同时利用土壤标准曲线测试,评估了仪器的性能,为该类仪器的检定和日常维护使用,以及计量标准的考核提供了参考。

钙激动剂介导血管平滑肌细胞增殖的信号转导途径

为探讨钙调神经磷酸酶依赖的信号通路在雷尼丁剌激的大鼠血管平滑肌细胞增殖中的作用 ,以培养的大鼠血管平滑肌细胞为模型 ,用雷尼丁剌激其内贮Ca2 + 释放入胞浆 ,环孢素A阻断钙调神经磷酸酶信号通路 ,维拉帕米阻断钙通道 ,检测血管平滑肌细胞钙调神经磷酸酶、丝裂素活化蛋白激酶和蛋白激酶C活性 ,用 3 H -亮氨酸及3 H -胸腺嘧啶掺入量作为反应细胞增殖的指标。结果显示 ,雷尼丁剌激组蛋白核酸合成速率明显增高 ,与对照组相比差异显著 (P <0 .0 1) ;环孢素A及维拉帕米能明显抑制雷尼丁介导的平滑肌细胞蛋白核酸合成速率增高 ,与雷尼丁剌激组相比差异显著 (P <0 .0 1)。同时发现雷尼丁剌激组钙调神经磷酸酶、蛋白激酶C活性与对照组平滑肌细胞相比差异显著 (P <0 .0 5或 0 .0 1)。环孢素A和维拉帕米抑制雷尼丁介导的平滑肌细胞钙调神经磷酸酶活性增高 ,维拉帕米抑制雷尼丁介导的平滑肌细胞蛋白激酶C活性的增高。提示钙调神经磷酸酶信号通路在雷尼丁剌激的平滑肌细胞增殖中起重要作用 ,但钙调神经磷酸酶信号通路不是雷尼丁介导平滑肌细胞增殖的唯一信号通路 ,以丝裂素活化蛋白激酶为核心的信号通路亦参与了雷尼丁剌激的平滑肌细胞增殖。

非结构网格、混合网格下计算方法研究

为了提高计算精度,本文研究了计算格式和网格技术。通过比较非结构网格下的NND格式、MUSCL格式、ENO格式及最小二乘格式的计算精度和波动,选择利用NND方法中的守恒变量法来建立非结构网格下的计算格式,通过改进NND方法中的限制器来提高计算精度和分辨率,计算结果比较显示出该格式具有很高的分辨率和计算精度。本文也研究了非定常网格自适应技术,计算给出了双马赫反射问题的新旧限制器及网格自适应计算结果比较,新限制器网格自适应后计算得到的滑移线出现了剪切涡现象,这表明,数值计算中取足够密的网格和构造高精度格式是非常必要的。

盐酸氨溴索片近红外光谱法的快速识别检测

采用近红外光谱定性分析法对不同厂家的盐酸氨溴索片进行快速识别。用固体光纤采集了13个生产厂家的345批盐酸氨溴索片的近红外漫反射光谱,随机选择各厂家的共20批次的40个样本作为待测样组成验证集,用于评价模型预测效果,其余662个样本作为校正集,建立定性识别分析模型。结果表明,所建模型可用于盐酸氨溴索片的快速识别分析。

3种钙激动剂促培养的大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的 :探讨不同来源的细胞内钙离子 ( [Ca2 +]i)对血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSM Cs)丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)介导的增殖反应的作用。方法 :以培养的大鼠VSMCs为靶细胞 ,用血管紧张素II(AngⅡ )剌激VSMCs跨膜Ca2 +内流、三磷酸肌醇 (IP3)和雷尼丁 (RY)剌激胞内Ca2 +释放 ,[γ - 32 P]-ATP掺入法和免疫印迹 (Westernblot)测MAPK活性及蛋白含量 ,氚 -亮氨酸 ( [3H]-Leu)、氚 -胸腺嘧啶 ( [3H]-TdR)掺入量作为VSMCs增殖的指标。结果 :AngⅡ、IP3和RY均能显著增加VSMCs的 [Ca2 +]i浓度、MAPK活性及蛋白含量 ,并提高氚-亮氨酸 ( [3H]-Leu)、氚 -胸腺嘧啶 ( [3H]-TdR)掺入量 ,与对照组VSMCs相比差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :钙激动剂诱导的MAPK活性及含量的增加参与了VSMCs的增殖 ,VSMCs的肥大增殖与 [Ca2 +]i浓度增加有关 ,而与[Ca2 +]i的来源无关。

办公自动化中工作流过程定义的设计与实现

办公自动化系统建设的一个突出特点是不仅仅重视信息的充分共享,同时更强调各方面之间的相互协作。提出了符合WFMC规范的、基于3层结构的办公工作流系统结构模型,并从软件工程的角度分析了一种适合于基于工作流技术开发OA的方法,有效改善了系统的开放性、可扩展性和维护性。在此模型中提出了工作流应用数据与过程定义数据分离存储的数据存储方式,解决了过程定义模板的重用问题。从业务流程描述能力和易用性两方面考虑,实现了基于流程节点单一设计元素的过程定义设计,提高了系统对复杂流程的描述能力,简化了流程建模操作。

钙调神经磷酸酶信号通路参与充血性心力衰竭患者心肌重塑的机制

目的:探讨钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路参与充血性心力衰竭患者心肌重塑的机制。方法:选择慢性风湿性二尖瓣病变接受二尖瓣置换术的充血性心力衰竭患者39例,分为心功能Ⅱ级组12例,心功能Ⅲ级组15例,心功能Ⅳ级组12例;正常对照组38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者,30例为健康体检者)。苏木素-依红染色检查心肌组织病理变化,免疫沉淀法测心肌组织CaN、活化T细胞核因子(NFAL)、锌指转录因子(GATA4)磷酸化及蛋白表达以及α-骨骼肌蛋白(α-skeletal-actin)表达,RT-PCR检测肌球蛋白重链信使核糖核酸(β-MHC mRNA)表达。结果:充血性心力衰竭患者心肌呈典型的重塑心肌的病理改变。充血性心力衰竭患者心肌组织CaN磷酸化、GATA4磷酸化、α-skeletal-actin蛋白表达及β-MHC tuRNA表达明显高于正常对照组,随心功能恶化,其表达逐渐增加(P <0．05或0．01);NFAT3磷酸化随心功能恶化而减弱(P<0．05或0．01)。结论:CaN信号通路在充血性心力衰竭患者心肌重塑机制中可能起着重要的作用。

p38 MAPK及基质金属蛋白酶在心力衰竭病人心肌重构中的意义

目的:探讨不同程度心力衰竭病人心肌组织丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)、基质金属蛋白酶家族(MMP-2、3、9)、细胞外基质(ECM)纤连蛋白(FN)表达与心肌重构的关系。方法:选择因二尖瓣关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的心力衰竭病人39例,正常对照8例来自意外伤亡的器官捐献者。光镜检查心肌组织病理变化;免疫沉淀法检测心肌组织p38 MAPK磷酸化,及p38 MAPK、MMP-2、3、9蛋白表达;免疫荧光法检查心肌组织FN的分布。结果:瓣膜病所致心力衰竭病人心肌组织呈典型的心肌重构病理改变。心力衰竭组心肌p38 MAPK磷酸化明显强于对照组(P<0.05),随心功能恶化,其表达逐渐增加(P<0.05或P<0.01)。心力衰竭组心肌组织MMP-2、3、9蛋白表达明显强于正常对照组,各心力衰竭组与正常对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01);相反,心力衰竭组心肌组织FN蛋白表达明显弱于正常组,各心力衰竭组与正常对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:心力衰竭病人通过激活p38 MAPK诱导心肌细胞肥大、坏死,通过MMP-2、3、9表达量的增高降解心肌细胞外基质FN,共同参与心肌重构的病理过程而恶化心功能。

先天性心脏病与风疹病毒、疱疹病毒I型感染关系的研究

采用配对病例对照研究，探讨先天性心血管疾病（先心病）与风疹病毒、疱疹病毒Ｉ型感染的关系。病例组、对照组患儿各１４０例，血清风疹病毒ＩｇＧ抗体阳性率差异有显著性；疱疹病毒Ｉ型ＩｇＧ抗体阳性率差异无显著性。病例组、对照组母亲各６０人，风疹病毒ＩｇＧ抗体阳性率差异有显著性；疱疹病毒Ｉ型ＩｇＧ抗体阳性率无显著性差异。单因素分析和多因素条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析，先心病与风疹病毒感染之间有病因学联系，与疤疹病毒Ｉ型感染之间无联系。此外，先心病与母亲先兆流产史、孕期服药史有关。

血管紧张素转换酶抑制剂对梗死心肌组织钙蛋白酶的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对梗死心肌组织钙蛋白酶(calpain)系统的调节作用。方法结扎大鼠左冠状动脉复制心肌梗死模型,术前7d起用ACEI雷米普利(rampril)(1mg·kg-1·d-1)。术后1、3、7、14d分别检测左心室游离壁(LVFW)、室间隔(IS)、右室壁(RV)calpainⅠ、Ⅱ及钙蛋白酶抑制剂(calpastatin)蛋白表达。结果室间隔calpainⅠ蛋白表达于心肌梗死14d增加;左室游离壁calpainⅡ蛋白表达于心肌梗死3d达高峰。雷米普利可抑制心肌组织calpainⅠ和Ⅱ的上调,减少心梗面积和间质纤维化,calpastatin蛋白表达不受ACEI的影响。结论CalpainⅠ参与梗死心肌组织的晚期重塑,calpainⅡ参与缺血心肌组织的早期损伤作用。心肌梗死病理过程中,ACEI的心脏保护作用可能与其抑制calpainⅠ、Ⅱ有关。

基于SOFM神经网络的无线传感器网络数据融合算法

为了降低无线传感器网络的通信量,降低能耗,延长网络的生命周期,提出了一种基于SOFM(Self-Organizing Feature Mapping)神经网络的数据融合算法(SOFMDA),该算法将自组织映射神经网络和无线传感器网络分簇路由协议相结合,使簇中的各个节点完成神经元的工作,按照数据的特征对其进行分类,提取同类数据的特征,将特征数据发送到汇聚节点,从而减少了数据发送量,延长网络的生命期。仿真实验表明,与普通的数据融合方法相比,SOFMDA能够在保证数据准确性的前提下,有效减少网络通信量,延长网络生命期。在文中仿真实验的时间内,达到了LEACH算法性能的1.5倍。

钙通道阻滞剂对缺血心肌基质金属蛋白酶和纤连蛋白的影响

目的研究L和L/T型钙通道阻滞剂对梗死心肌基质金属蛋白酶(MMP2,3,9)及细胞外基质纤连蛋白(fibronectin,FN)的作用。方法结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,术前7d分别用安慰剂、L型钙通道阻滞剂阿莫地平(4mg·kg-1·d-1)、L/T型钙通道阻滞剂米贝拉地尔(10mg·kg-1·d-1)。术后1、3、7d分别检测左心室游离壁(LVFW)、室间隔(IS),右室壁(LV)基质金属蛋白酶2,3,9(MMP2,3,9)蛋白表达;免疫荧光检测LVFW、IS、RV心肌FN的分布。结果术后7dRV心肌排列基本正常,IS心肌肥厚,LVFW心肌有不同程度的坏死、肥厚及纤维化。术后1、3、7dISMMP2,3,9蛋白表达呈逐渐增加的趋势,同时FN表达逐渐减少,各时相点与假手术组相比差异有显著性(P<0.01);术后1、3、7dLVFWMMP2,3,9蛋白表达一直处于高水平,FN蛋白表达处于低水平,各时相点与假手术组相比差异有显著性(P<0.01)。米贝拉地尔更明显地抑制LVFWMMP2,3,9上调减少FN降解,缩小心肌梗死病灶。阿莫地平则抑制MMP2,3,9上调减少FN降解,明显抑制室间隔肥厚。结论心肌梗死病理过程中,梗死病灶内及肥厚组织中MMP2,3,9上调、FN降解,L和L/T型钙通道阻滞剂能减轻心肌重构与选择性的抑制心肌组织中的MMP2,3,9及FN降解有关。

网格计算中一种负载均衡聚类匹配迁移算法

根据系统均衡的策略,通过阈值来判断当前节点的轻重。在准备负载的迁移时,使用随机区间和系统聚类分析方法,根据预测的结果,对重载或者是轻载的节点选择一个与之相匹配的节点,并与之交互,进行任务迁移,使之达到负载均衡的目的。实验证明本算法是有效的。