基于eCASH理念构建的约束缩减方案在ICU机械通气患者身体约束中的应用效果

目的探讨基于eCASH理念构建的约束缩减方案在重症监护室(ICU)机械通气患者身体约束中的应用效果。方法按照不同住院时间分组,将2020年9月至2021年4月收治的ICU患者作为对照组,将2021年5月至12月收治的ICU患者作为观察组,每组54例。对照组采用ICU常规身体约束护理方案,观察组采用基于eCASH理念构建的约束缩减方案。比较两组患者身体约束率、肢端水肿发生率、非计划性拔管发生率和谵妄发生率;记录患者身体约束时间、机械通气时间和ICU住院时间。结果观察组身体约束率、肢端水肿和谵妄发生率显著低于对照组(P<0.05)。观察组身体约束时间、机械通气时间和ICU住院时间显著短于对照组(P<0.05)。结论基于eCASH理念构建的约束缩减方案能有效降低ICU机械通气患者的身体约束率、肢端水肿和谵妄发生率,缩短身体约束时间、机械通气时间和ICU住院时间,安全性高,值得临床推广应用。

重症患者血液净化低血压预防及管理的最佳证据总结

目的汇总重症患者血液净化低血压预防及管理的最佳证据,为临床护理工作提供指导。方法根据循证护理框架确定问题,系统检索苏格兰校际指南网、美国国立指南网、国际指南协作网、英国国家卫生与临床优化研究所、医脉通、BMJ-Best Practice、UpToDate、Cochrane Library、PubMed、EMbase、CINAHL、澳大利亚JBI循证卫生保健中心数据库、国际肾脏病学会、中国知网、万方数据库、中华医学期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、美国国家肾脏基金会、美国肾脏病学会、中华医学会肾脏病学分会、加拿大安大略注册护士协会中关于血液净化低血压的相关证据,包括临床决策、指南、专家共识、最佳临床实践、证据总结、系统评价。经文献质量评价后进行证据提取。结果共纳入13篇文献,含临床指南4篇、专家共识4篇、临床决策3篇、系统评价2篇,最后从血液净化低血压影响因素、预防策略、过程监测、低血压处理、培训及质量控制5个方面形成了20条证据。结论重症患者行血液净化治疗时,可根据临床情况,结合最优证据,科学、有效地进行干预,以降低血液净化低血压的发生,保障患者安全。

CD_4^+CD_(25)^+调节性T细胞在铜绿假单胞菌慢性肺部感染中的变化及其意义

目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg细胞)在铜绿假单胞菌(PA)慢性肺部感染中的变化及意义。方法60只雄性SD大鼠随机分为PA感染组和空白对照组。将PA包被的硅胶管置入大鼠一侧主支气管建立慢性肺部感染模型,对照组置入无菌硅胶管。28d后,荧光激活细胞分类(FACS)检测外周血CD4+CD25+Treg细胞数量,ELISA检测血清白细胞介素-10(IL-10)和转化生长因子-β(TGF-β)水平,RT-PCR检测脾脏Foxp3mRNA表达,肺组织行HE染色观察组织病理学变化。结果PA感染组Treg/CD4+T淋巴细胞的百分比明显高于对照组[(19.79±6.45)%比(5.15±0.47)%,P<0.05]。PA感染组血清IL-10和TGF-β水平均显著高于对照组[IL-10:(231.52±54.48)pg/mL比(35.43±23.56)pg/mL,P<0.05;TGF-β:(121.05±7.98)pg/mL比(36.02±8.94)pg/mL,P<0.05]。PA感染组Foxp3mRNA相对含量较对照组显著升高[(0.80±0.044)比(0.25±0.054),P<0.05]。HE染色见PA感染组肺组织有大量淋巴细胞聚集,纤维增生明显,脓肿形成。结论CD4+CD25+Treg细胞在PA慢性肺部感染时数量增多、功能增强,对感染慢性化形成有重要影响。

铜绿假单胞菌慢性肺部感染模型的建立及评价

目的建立大鼠铜绿假单胞菌(PA)慢性肺部感染模型。方法健康Sprague-Dawley大鼠分为铜绿假单胞菌感染组与对照组。将铜绿假单胞菌包被的硅胶管(3Fr,直径1.0mm,长3.0mm)置入感染组大鼠的一侧主支气管处;对照组置入生理盐水浸泡的无菌硅胶管。接种后28d处死大鼠,分离肺组织,进行病理学检查和肺组织匀浆菌落计数。结果硅胶管置入后28d,感染组肺组织培养出野生型铜绿假单胞菌,匀浆菌落计数超过103cfu/g;大体病理表现为纤维增生、肉芽肿形成,镜下表现为淋巴细胞浸润为主的炎症反应;对照组大鼠肺组织未培养出铜绿假单胞菌,病理上未见明显改变。结论铜绿假单胞菌包被的硅胶管置入大鼠一侧主支气管,可成功建立慢性肺部感染模型。该方法造价低廉、可操作性较强,易于推广,为PA肺部感染药物治疗提供了依据。

慢性肾脏病肺动脉压变化及其相关因素分析

目的:探讨慢性肾脏病(CKD)患者肺动脉压变化情况及其相关因素。方法:选取167例(CKD1期～CKD5期)非透析慢性肾脏病患者和17例健康对照者,测定并比较各组肺动脉压(PASP)和血浆脑钠肽(BNP)、血红蛋白(Hb)、甲状旁腺素(PTH)及钙磷乘积的差异,探讨CKD患者肺动脉压变化及其相关因素。结果:(1)从CKD1期起,肺动脉压随肾功能恶化逐渐升高,CKD3期开始其变化更加明显。CKD3期较CKD2期、CKD4期较CKD3期、CKD5期较CKD4期之肺动脉压差异均有统计学意义(P<0.01);17.96%(30/167)CKD患者合并肺动脉高压(PHT;PASP≥40mmHg);(2)与肺动脉压正常组相比,PHT组患者BUN、Scr、PTH、钙磷乘积和ln(BNP)均显著增高(P<0.05),而Hb却明显下降(P<0.01)。肺动脉压与ln(BNP)、Scr、BUN、PTH、钙磷乘积呈正相关(P<0.01),与Hb水平负相关(P<0.01)。ln(BNP)和Hb进入以肺动脉压为因变量的回归方程:y=20.404+3.556x1-0.103x2,其中y代表PASP(mmHg),x1为血浆ln(BNP)(pg/ml),x2为Hb(g/L)。结论:慢性肾脏病患者容易合并肺动脉高压,其严重程度及发生率与CKD严重程度相关。血浆脑钠肽水平和贫血程度与肺动脉高压形成密切相关。

二维斑点追踪技术对糖尿病患者心脏舒缩功能的研究

目的运用二维斑点追踪技术(STI)评价糖尿病患者的心脏收缩和舒张功能。方法对28例糖尿病无血管并发症(DMⅠ组),19例糖尿病合并血管并发症(DMⅡ组)及27例健康体健者(对照组)行常规二维超声,录取图像后导入EchoPAC分析软件,用斑点追踪技术对左室应变及扭转进行定量分析。结果 DMⅠ组及DMⅡ组与对照组比较,纵向应变和扭转角度峰值减小,扭转速度达峰时间缩短,解旋速度达峰时间延长、扭转速度峰值、解旋速度峰值及解旋率均减小,且随着并发症的出现差异更明显。结论 STI技术可以定量评价糖尿病患者的心脏收缩和舒张功能。

幽门螺杆菌及IL-17高表达与原发性IgA肾病的关系

目的探讨幽门螺杆菌感染及细胞免疫与IgA肾病的关系。方法收集40例原发性IgA肾病（IgAN组）和32例非IgA相关原发性肾小球肾炎（n-IgAN组）患者，并比较两组患者血清幽门螺杆菌抗体（Hp-IgG）、IL-17、IgA、补体C3、尿蛋白定量和肾小球新月体形成情况。结果与n-IgAN组比较，IgAN组Hp感染率增高（45．0％比31．3％），血清IL-17水平[（208．69±27．10）ng／L比（171．48±21．44）ng／L，P〈0．05]和新月体检出率（51．90％比5．30％，P〈0．05）升高，IgA／C，比值增大[（2．71±1．37）比（2．05±0．95）]。所有幽门螺杆菌感染的患者中，合并IgA肾病者多于合并非IgA肾病者（64．29％比35．71％）。幽门螺杆菌感染与否与血清IL-17呈正相关（r=0．581，P〈0．01），IL-17水平与新月体检出率呈正相关（r=0．484，P〈0．01）。结论IgA肾病患者普遍存在幽门螺杆菌感染和IL-17高表达。幽门螺杆菌可能通过影响IL-17相关的细胞免疫状态而参与IgA肾病的发生。

原发性IgA肾病外周血IL-17及TGF-β1的表达及意义

目的:探讨白介素17(interleukin-17,IL-17)和转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)在原发性IgA肾病(immunoglobulin A nephropathy,IgAN)患者外周血的水平及意义。方法:选取诊断明确的原发性IgAN患者40例和非IgAN(non-IgA nephropathy,n-IgAN)患者32例,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测外周血IL-17和TGF-β1表达水平,同期检测24 h尿蛋白定量和血清IgA及补体C3浓度,分析肾组织新月体形成情况。结果:与n-IgAN组相比,IgAN组外周血IL-17、TGF-β1水平均较高,24 h尿蛋白定量较低,差异均有统计学意义(P<0.01)。2组患者IL-17/TGF-β1比值、IgA/C3比值及新月体检出率比较差异均无统计学意义。不同程度尿蛋白排泄的IgAN各亚组(24h尿蛋白<0.5 g、0.5～1.0g、1.0～3.5 g和>3.5 g)之间,IL-17、TGF-β1、IL-17/TGF-β1及IgA/C3比值差异亦无统计学意义。Spearman相关分析显示,IL-17、TGF-β1均与新月体形成呈正相关(r=0.484,P=0.000;r=0.498,P=0.000);TGF-β1还与IL-17(r=0.806,P=0.000)、IgA/C3比值(r=0.342,P=0.017)呈正相关,与24 h尿蛋白定量呈负相关(r=-0.317,P=0.011)。结论:原发性IgA肾病患者外周血IL-17和TGF-β1表达上调且显著相关,两者均与新月体形成有关;TGF-β1还与24 h尿蛋白定量、IgA/C3比值相关。血清IL-17、TGF-β1可能成为肾小球损伤新的标志物和预后判断指标。

转化生长因子-β1在丹红改善早期慢性肾脏病大鼠肾脏病理损伤中的作用

目的:探讨中药丹红对早期慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)大鼠肾脏病理损伤的疗效及TGF-β1在其中的作用。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为模型组、对照组和干预组,每组10只。3组大鼠分别给予单侧肾切除建立早期CKD模型、假手术(逐层分离组织至肾包膜,但不做肾切除)和建立早期CKD模型后丹红干预。观察各组大鼠肾脏病理改变、24 h尿蛋白量和肾功能,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组织化学法检测肾皮质中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)浓度和肾组织总TGF-β1表达情况。结果:与对照组相比,模型组大鼠肾小球轻中度系膜细胞增生伴局部系膜基质增宽、球囊壁粘连及毛细血管壁改变,肾小管间质存在不同程度炎性细胞浸润与间质纤维化;与模型组比较,干预组大鼠肾脏病变明显减轻;模型组的肾脏病理总积分高于对照组(P<0.05),而干预组低于模型组(P<0.05)。模型组与干预组24 h尿蛋白量高于对照组(P<0.01),干预组24 h尿蛋白量低于模型组(P<0.01)。3组血肌酐、尿素水平无显著差异,但模型组和干预组血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂浓度较对照组明显增高(P<0.05)。模型组大鼠肾皮质TGF-β1浓度和肾组织总TGF-β1表达水平明显高于对照组(P<0.05),干预组两者均低于模型组(P<0.05)。肾组织TGF-β1表达与尿蛋白量、肾脏病理损伤总积分均有显著相关性(P<0.01)。结论:丹红能通过下调TGF-β1表达改善早期CKD大鼠肾脏病理病变。

非透析慢性肾脏病患者肺动脉压变化及其与心脏形态功能的相关性研究

目的探讨非透析慢性肾脏病(CKD)患者肺动脉压变化及其与心脏形态、功能的相关性。方法回顾性分析2008年1月至2010年12月新诊断非透析CKD患者397例(CKD组),同期健康体检者51例为对照组。比较两组肺动脉压(PAP)、血浆脑钠肽(BNP)及左房内径(LA)、室间隔厚度(IVST)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、左室射血分数(LVEF)、左室质量指数(LVMI)等参数的差异,探讨非透析CKD患者肺动脉压变化及其与心脏形态、功能之间的相关性。结果非透析CKD组肺动脉压明显高于对照组[(33.13±9.00)mm Hg比(29.43±3.71)mm Hg,P<0.01],CKD组总的肺动脉高压发生率为18.9%。CKD(4～5期)组肺动脉压较CKD(1～3期)组显著增高[(35.90±9.34)mm Hg比(32.08±8.62)mm Hg,P<0.01)],肺动脉高压发生率明显升高(21.60%比13.47%,P<0.01)。与对照组比较,CKD组BNP的自然对数值(lnBNP)[(3.59±1.63)pg/mL比(2.88±1.51)pg/mL,P<0.01]、LA[(40.42±6.77)mm比(36.75±4.94)mm,P<0.01)]、左室后壁厚度(LVPW)[(9.55±1.96)mm比(8.54±0.88)mm,P<0.01)]、IVST[(9.76±1.75)mm比(8.71±0.90)mm,P<0.01)]、LVMI[(105.61±36.47)g/m2比(87.41±17.08)g/m2,P<0.01)]均显著升高。单因素相关分析显示PAP与肾小球滤过率(GFR)呈负相关(r=-0.461,P<0.01),与LA(r=0.491,P<0.01)、LVPW(r=0.298,P<0.01)、IVST(r=0.613,P<0.01)、lnBNP(r=0.536,P<0.01)、LVMI(r=0.382,P<0.01)呈正相关。多元线性回归分析结果显示LVMI和lnBNP是PAP的独立危险因素,其回归方程为:y=16.447+0.105x1+1.724x2(F=23.482,P=0.000),y代表PAP(mm Hg),x1为LVMI(g/m2),x2为lnBNP(pg/mL)。结论非透析CKD患者普遍存在肺动脉高压,并随肾功能恶化而加剧。肺动脉压与lnBNP、LVMI、LA、LVPW、IVST等心脏功能和形态指标有关,lnBNP和LVMI是影响肺动脉压的独立危险因素。

丹红对早期CKD大鼠肾脏氧化应激和病理损伤的影响

目的:探讨中药丹红对早期CKD大鼠肾脏病理损伤的疗效及氧化应激在其中的作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为模型组(早期CKD模型),对照组(假手术)和丹红干预。单侧肾切除建立早期CKD模型,观察丹红干预后肾病病理改变和积分水平、24 h尿蛋白定量和肾功能情况,检测肾皮质SOD和MDA活性。结果:与对照组相比,模型组肾小球轻中度系膜细胞增生伴局部系膜基质增宽、球囊壁黏连及毛细血管壁改变,肾小管间质不同程度炎症细胞浸润与纤维化;与模型组比较,干预组肾脏病变减轻;模型组总病理积分高于对照组(P<0.05),而干预组积分低于模型组(P<0.05)。模型组与干预组24 h尿蛋白排泄量高于对照组(P<0.05),且干预组较模型组排泄减少(P<0.05)。三组血肌酐差异无统计学意义,但与对照组相比,模型组和干预组血清Cys C浓度增高(P<0.05)。模型组肾皮质SOD活性较对照组降低(P<0.05),MDA则增加(P<0.05)。与模型组比较,干预组SOD活性升高(P<0.05),MDA含量减少(P<0.01)。肾内MDA(Ln MDA)和SOD活性与尿蛋白排泄量显著相关(r=0.436,-0.557,P<0.01)。结论:丹红通过调节SOD和MDA活性,缓解氧化应激损伤,改善早期CKD大鼠肾脏病变。

慢性肾脏病患者血浆同型半胱氨酸水平与左心室肥大的关系

目的探讨早期慢性肾脏病（CKD）血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平及其与左心室肥大（LVH）的关系。方法64例早期CKD患者分为3组，即A组[eGFR≥90ml·min^-1·（1．73m^2）^-1]31例；B组[eGFR60～89ml·min^-1·（1．73m^2）^-1]22例；C组[eGFR30～60ml·min^-1（1．73m^2）^-1]11例。另设同期健康体检者25例为对照组（N组）。采用荧光偏振免疫分析法测定血浆Hcy浓度，心脏超声检测左室舒张末期内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）和左室后壁厚度（LVPWT）、左心室心肌质量指数（LVMI）。结果①A组血浆Hcy与N组比较无统计学差异（P〉0．05）；B组和C组血浆Hcy显著高于A组和N组（P〈0．01）；C组血浆Hcy显著高于B组（P〈0．01）。CKD组高Hcy（〉12μmol／L）比例为39．06％，是N组的3．26倍。②A组、B组和C组各期左室质量指数（LV—MI）、左室舒张末期内径（LVDd）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）均较N组显著增加。③血浆Hcy与LVPWT显著正相关（r=0．400，P=0．000），与LVMI、LVDd、IVST无相关性。结论早期CKD即出现高Hcy血症，随肾功能进展而加重；血浆Hcy与早期CKD的左心室肥厚有关。

综合护理干预措施在床边连续性血液净化危重症患者急救的应用

目的探讨综合护理干预措施在床边连续性血液净化在危重症患者急救的应用。方法选择于2017年1—12月该院重症医学科收治并采取床边连续性血液净化危重症患者82例,随机分为研究组(41例,综合护理干预),对照组(41例,常规护理干预),比较两组患者住院时间、并发症发生率、患者护理满意度。结果研究组的患者住院时间(9.62±2.83)d、并发症发生率(4.87%)、患者护理满意度(96.83±2.81)分明显优于对照组住院时间(15.34±2.45)d,并发症发生率(12.20%),患者护理满意度(82.18±2.73)分,差异有统计学意义(t=11.43,5.65,χ2=10.1,P<0.05)。结论综合性护理干预措施在床边连续性血液净化在危重症患者急救中具有重要意义,可进一步提高临床效果,缩短住院时间,降低并发症的发生率,维持良好医患关系。

长期硅接触致原发性小血管炎肾损害1例及文献复习

目的:探讨长期硅接触在原发性小血管炎及其肾损害发病中的意义。方法:报道我院新近诊断的1例长期硅接触所致原发性小血管炎肾损害病例,分析其诊治经过,并对相关文献进行复习。结果:患者66岁,硅接触30余年,近期出现血肌酐升高伴蛋白尿、镜下血尿。血清p-ANCA阳性,肾脏病理示新月体肾小球肾炎,经糖皮质激素及环磷酰胺治疗肾功能缓解,但蛋白尿及血尿持续存在。结论:长期硅接触可能是原发性小血管炎及其肾损害的病因之一。

早期综合护理干预在无创正压机械通气治疗急性左心衰中的应用

目的探讨早期综合护理干预在无创正压机械通气治疗急性左心衰中的应用效果。方法选取2014年9月～2017年9月于本院重症医学科应用无创正压机械通气救治的100例急性左心衰患者为研究对象。按照入院顺序的单双号随机分为对照组和观察组,每组各50例。对照组应用常规护理干预,观察组应用早期综合护理干预。对比分析两组患者救治的有效率、护理工作满意度、面罩漏气发生率及腹胀发生率等。结果观察组的救治有效率、护理工作满意度优于对照组(P <0.05),观察组的面罩漏气发生率及腹胀发生率都低于对照组(P <0.05)。结论早期综合护理干预在无创正压机械通气治疗急性左心衰中的应用效果较好,值得临床护理工作中推广应用。

铜绿假单胞菌群体感应系统对CD4^+CD25^+Treg细胞的影响

目的探讨铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)群体感应系统(quorum sensing system,QS)对CD4+CD25+Treg细胞的影响及作用机制。方法60只雄性SD大鼠,随机分为铜绿假单胞菌野生菌株PAO1组,变异菌株PAO-JP2组(lasI、rhlI基因双变异)和空白对照组。将PA包被的硅胶管置入大鼠一侧主支气管建立慢性肺部感染模型,对照组置入无菌硅胶管。28 d后,FACs测外周血CD4+CD25+Treg细胞数量,ELISA测血清IL-10、TGF-β,RT-PCR测脾Foxp3mRNA表达水平,肺组织行HE染色。结果CD4+CD25+Treg/CD4+T淋巴细胞的百分比:PAO1组(19.79±6.45)%,PAO-JP2组(11.03±3.92)%,对照组(5.15±0.47)%,PAO1组的百分比明显高于PAO-JP2组和对照组(P<0.05)。IL-10:PAO1组(231.52±54.48)pg/mL,PAO-JP2组(60.10±29.64)pg/mL,对照组(35.43±23.56)pg/mL,PAO1组表达水平高于JP2、对照组(P<0.05)。TGF-β:PAO1组、JP2组、对照组水平分别为(121.05±7.98)pg/mL、(63.11±5.73)pg/mL、(36.02±8.94)pg/mL,PAO1组与PAO-JP2、对照组比较均有统计学意义。Foxp3mRNA相对含量:PAO1组(0.80±0.044),PAO-JP2组(0.41±0.044),对照组(0.25±0.054),PAO1组较其他两组含量显著升高(P<0.05)。HE染色可见,PAO1组肺组织大量淋巴细胞聚集、纤维增生明显,脓肿形成;PAO-JP2组炎症细胞浸润叫PAO1组明显减轻,对照组未见明显异常。结论PA群体感应系统通过提高IL-10、TGF-β和Foxp3mRNA的表达水平,上调CD4+CD25+Treg细胞的数量及功能,在慢性肺部感染中发挥重要作用。

EZH2的功能及在肿瘤中的表达

EZH2在多种肿瘤中呈高表达,其过表达与组织学分化程度、临床分期、肿瘤大小、淋巴结转移和预后相关。本文就EZH2的结构、功能、与沉默机制相关的其他酶之间的联系,及其在肿瘤中的表达作一综述。

幽门螺杆菌感染与IgA肾病的关系

目的了解IgA肾病患者幽门螺杆菌感染现状及其与IgA肾病临床指标的关系。方法入选诊断明确的IgA肾病患者40例（IgAN组），非IgA相关的慢性肾小球肾炎患者32例（CGN组），检测血清IgA、补体c3和24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白排泄率，双抗体酶联免疫吸附法测定血清幽门螺杆菌抗体（Hp-IgG）浓度。结果IgA肾病组幽门螺杆菌感染率高于慢性肾炎组；IgA肾病各亚组之间（根据尿蛋白排泄量进行分组），幽门螺杆菌感染率也存在差异。所有罹患幽门螺杆菌感染的入选患者中，合并IgA肾病者多于合并非IgA相关的慢性肾炎者。IgA肾病组血清IgA／C3比值高于慢性肾炎组，但24h尿蛋白量和尿微量白蛋白排泄率却较之降低。幽门螺杆菌是否感染与尿蛋白排泄和血清IgA／C3比值均无明显相关性。结论IgA。肾病患者多合并幽门螺杆菌感染。幽门螺杆菌感染可能与IgA肾病起病有关，但与其尿蛋白排泄和血清IgA／C3比值没有相关性。

早期慢性肾脏病患者肺动脉压变化与心脏结构功能的相关性

目的探讨早期慢性肾脏病（CKD）肺动脉压（PAP）变化及其与心脏结构功能的相关性。方法将315例早期cKD患者和51名健康对照者PAP水平进行比较分析，探讨其与血浆脑钠肽（BNP）及左心室质量指数（LVMI）等心脏结构功能指标的相关性。结果①与对照组比较，早期CKD组PAP明显升高[（31．87±8．39）mmHg比（29．43±3．71）mmHg，P〈o．01]；肺动脉高压（PHT）发生率12．06％；PHT在CKD1期已经出现，随肾功能恶化愈加严重。CKD2期始，InBNP和LVMI等心脏指标显著增高（P〈0．05）。LVMI和InBNP均是影响PAP的独立危险因素。结论早期CKD已出现PHT，PHT随肾功能恶化而增高，并与心脏结构功能变化密切相关。

右下肺静脉肉瘤一例并文献复习

1病例资料患者女性,46岁,因“胸部CT发现右肺下叶肿块半年,肿块增大伴呼吸困难10 d”于2020年4月23日转入我院。2019年9月患者无明显诱因出现晕厥、意识丧失、抽搐,半小时后苏醒,外院急诊考虑癫痫,胸部CT发现右肺下叶肿块,建议3个月后复查,但患者未按时复查。此次入院前10 d患者无明显诱因出现气短,活动时明显,休息后可自行缓解,无其余不适。外院就诊查胸部CT示右肺下叶肿块较前明显增大(大小约3.6 cm×5.4 cm),与左心房关系紧密,怀疑静脉血栓形成。远程会诊考虑诊断心房静脉病变(1、血栓;2、静脉平滑肌瘤);又请心脏大血管外科、胸外科远程会诊,考虑肺静脉血栓或肿瘤不能鉴别,建议先行抗凝治疗,再进一步确定治疗方案。2020年4月14日给予抗凝治疗,1周后复查胸部CT示右肺静脉增粗,密度减低,与右肺下叶肿块样病变关系紧密,右肺下叶渗出病变、部分肺实变,较1周前渗出增多。因治疗效果不明显,转入我院治疗。