PTTG与c-myc在食管癌中的表达及其相关性

目的探讨食管鳞癌组织中垂体肿瘤转化基因(PTTG)和原癌基因(c-myc)的表达和相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测PTTG和c-myc在食管癌组织和癌旁正常食管组织中的表达情况。结果48例食管癌组织中PTTG和c-myc的阳性表达率分别为72.9%(35/48)和67.7%(32/48),显著高于癌旁正常食管组织中的表达(分别为10.4%和14.6%,P<0.05),PTTG和c-myc的表达与有无淋巴结转移、TNM分期显著相关(P<0.05),与患者年龄、性别、瘤体大小和肿瘤组织分化程度无相关性;PTTG和c-myc的表达呈正相关(P<0.05)。结论PTTG和c-myc蛋白在食管癌中具有高表达,两者可能参与了食管癌的发生,在食管癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同作用。

食管鳞状细胞癌中PTTG和bFGF的表达与临床病理因素的关系

目的:探讨食管鳞状细胞癌组织中垂体肿瘤转化基因(PTTG)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达和相关性.方法:采用免疫组化S-P法检测PTTG和bFGF在48例食管鳞状细胞癌组织和癌旁正常食管组织中的表达情况.结果:48例食管癌组织中PTTG和bFGF的阳性表达率显著高于癌旁正常食管组织中的表达(68.8%vs9.1%,70.8%vs14.3%,P=0.023,0.018),PTTG和bFGF的表达均与淋巴结转移、TNM分期显著相关,与患者年龄、性别、瘤体大小和肿瘤组织分化程度无相关性;PTTG和bFGF的表达呈正相关(r=0.627,P=0.012).结论:PTTG和bFGF的表达与食管癌的临床病理学特征密切相关,二者的检测将助于食管癌的诊断、评估食管癌患者的恶性程度和预后.

TSLC1和CD105在食管癌组织中表达的临床意义

目的探讨TSLC1和CD105在食管癌组织中的表达水平及其在食管癌发生、发展中的作用。方法收集86例食管癌组织标本及其癌旁正常组织标本,采用免疫组化方法测定TSLC1和CD105的表达,RT-PCR检测TSLClmRNA的表达。结果 TSLC1在食管癌组织的阳性率明显低于癌旁正常组织的阳性率(P<0.05),CD105在食管癌组织的阳性率明显高于癌旁正常组织的阳性率(P<0.05),食管癌组织中的MVD值明显高于癌旁正常组织的MVD值(P<0.05);RT-PCR检测显示TSLClmRNA在食管癌组织中相对表达强度明显低于在癌旁正常组织中的相对表达强度(P<0.05);TSLC1的阳性表达率与TNM分期、病理分级明显相关(P<0.05),CD105的阳性表达率与是否淋巴结转移、浸润深度、TNM分期、病理分级明显相关(P<0.05)。结论 TSLC1和CD105表达与食管癌存在相关性,有可能作为食管癌诊断、进展及预后判断的有效指标,作为食管癌治疗的新靶点。

杂交手术治疗急性DeBakeyⅢ型主动脉夹层

目的总结杂交手术治疗急性DeBakeyIII型复杂型主动脉夹层的临床经验。方法 21例DeBakeyIII型复杂型主动脉夹层患者,接受了杂交手术,即颈部切口主动脉弓分支血管旁路及覆膜支架主动脉腔内修复。全组行左锁骨下动脉-右颈总动脉旁路8例,左锁骨下动脉-左颈总动脉旁路6例,左颈总动脉-头臂干旁路4例,左锁骨下动脉-右颈总动脉旁路及左颈总动脉-头臂干旁路3例,覆膜支架主动脉腔内修复21例。结果旁路手术时间平均3 h,腔内修复平均1.6 h,全程失血量60-200ml。无住院死亡。发生脑血管意外1例,精神症状（被害妄想、幻视）3例,左耳听力减退1例及切口淋巴漏1例。术后随访1-7个月,无头昏及左上肢乏力等。复查主动脉CTA未提示新发夹层,颈部分支血管及人工血管通畅,无内漏及支架移位。结论杂交手术治疗急性DeBakeyIII型复杂型主动脉夹层安全、简单、有效,且创伤小、并发症少、恢复快,既实现腔内隔绝病变又保证主动脉弓分支血管血流灌注,近期疗效确切,中远期疗效有待进一步观察。

合并重症肌无力的单中心型Castleman病一例

患者，女，46岁。因“双下肢乏力伴双眼睑下垂20 d”入院。门诊胸部 CT示：（1）前纵隔肿瘤（胸腺瘤）并前纵隔淋巴结增大；（2）左肺少许纤维硬结灶，左肺下叶边缘部间质略增厚（图1、2）。术前予以溴吡斯的明60 mg口服，每天3次，肌无力症状控制良好。行左前上纵隔肿瘤切除术，肿瘤位于肺门前方，大小约7 cm ×cm ×4 cm，实性，边界清，包膜完整且包膜表面血供丰富，活动度可，完整切除瘤体，清扫肿瘤上极多枚淋巴结（图3）。术后带管入 ICU，晚上脱机拔管，次日上午回普通病房监护，下午患者出现肌无力危象，胸闷、气促、乏力，血氧饱和度低至83%，行呼吸囊辅助呼吸，转入ICU行气管插管呼吸机辅助呼吸后血氧饱和度升至100%，肌肉注射新斯的明1 mg，放置鼻胃管，鼻饲溴吡斯的明60 mg，每天4次，强的松片10 mg，每天1次，输注血浆支持治疗，患者胸闷、气促、乏力逐渐好转，仍有波动，以下午及傍晚为重，3d后患者肌力恢复正常，成功拔管，再次转回普通病房监护，术后病检示（左前上纵隔）巨大淋巴结增生症（ Cas-tleman病），透明血管型，另送“纵隔淋巴结”呈反应性增生改变（图4，图5）。患者恢复良好，顺利出院。术后随访近1年，患者一般情况良好，患者肌无力症状消失，复查胸部CT未见肿瘤复发。

肺泡灌洗液和血清中肿瘤标志物检测在肺癌诊断中的价值

目的探讨支气管肺泡灌洗液与血清中肿瘤标志物检测在肺癌的临床诊断价值。方法测定患者支气管肺泡灌洗液与血清中的癌胚抗原(CEA)、鳞状细胞癌相关抗原(SCC)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)以及可溶性细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)的含量。结果研究组血清和支气管肺泡灌洗液中CEA、SCC和NSE以及CYFRA21-1含量均明显高于对照组(P<0.05)。支气管肺泡灌洗液与血清中不同病理类型和不同临床分期患者的CEA、SCC和NSE以及CYFRA21-1比较有统计学意义(P<0.05)。结论检测支气管肺泡灌洗液中的肿瘤标志物对肺癌的诊断效果明显的由于检测血清中的肿瘤标志物诊断效果,对患者的病情程度和预后均具有一定的临床应用价值。

埃罗替尼靶向治疗对非小细胞肺癌患者免疫功能及临床疗效的影响

目的:研究埃罗替尼靶向治疗对非小细胞肺癌患者免疫功能及临床疗效的影响。方法:选取在本院接受治疗的120例非小细胞肺癌患者纳入研究对象,随机分为观察组和对照组各60例,观察组接受埃罗替尼联合GP化疗方案,对照组接受GP化疗方案,比较两组的生存情况、血清VEGF含量以及外周血T淋巴细胞亚群含量。结果:治疗后1、2、3年时,观察组的生存率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的血管内皮细胞生长因子(VEGF)三个亚型VEGFA、VEGFB以及VEGFC含量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的CD4+、CD4+/CD8+水平高于对照组,CD8+水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:GP化疗方案联合埃罗替尼靶向治疗有助于延长生存时间,降低VEGF含量,改善细胞免疫功能,提高治疗效果。

DebakeyⅠ型主动脉夹层术后急性呼吸功能不全的危险因素

目的分析DebakeyⅠ型主动脉夹层术后急性呼吸功能不全(acute respiratory insufficiency,ARI)的相关因素。方法 39例DebakeyⅠ主动脉夹层患者在深低温停循环下行手术治疗。收集患者术前、术中可疑变量进行统计分析〔(年龄、性别、高血压病、吸烟史、体质量指数(BMI)、术前氧合指数、灌注不良综合征、发病至手术时间、术后24 h内输注红细胞及血浆量、胸膜破裂、术后24 h胸管引流量、体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)时间、深低温停循环(deep hypothermic circulatory arrest,DHCA)时间、主动脉阻断时间〕。先对上述变量进行单因素分析,再将单因素分析中有统计学意义的变量,代入Logistic回归模型中进行多因素分析。结果入选呼吸功能不全患者30例,无呼吸功能不全患者9例。单因素分析结果显示吸烟史、BMI>25 kg/m^2、术前氧合指数<300、手术距发病时间<2周、灌注不良综合征、CPB时间>160 min、术后24 h红细胞输入量>10 U、术后24 h血浆输入量>1 000 ml有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析的结果显示,以下因素为术后发生ARI的独立危险因素:BMI>25 kg/m2(P<0.01);术前氧合指数<300(P<0.05);术前灌注不良综合征(P<0.01);术后24 h血浆输入量>1 000 ml(P<0.05);CPB时间>160 min(P<0.01)。结论 DebakeyⅠ主动脉夹层患者深低温停循环术后发生ARI的危险因素包括:BMI>25 kg/m^2;术前氧合指数<300;术前灌注不良综合征;术后24 h血浆输入量>1 000 ml;CPB时间>160 min。

单操作孔电视胸腔根治术在治疗早期肺癌患者的有效性及安全性

目的研究单操作孔电视胸腔根治术在治疗早期肺癌患者的有效性及安全性。方法将2011年5月-2013年12月期间我院收治的早期肺癌患者90例纳入研究对象,根据手术方法不同分为进行单操作孔胸腔镜手术的单孔组、双操作孔胸腔镜手术的双孔组、肋间切口手术的开放组,比较三组患者的手术情况、并发症例数以及肺功能。结果单孔组患者的手术时间(1.84±0.22)h、术后卧床时间(4.21±0.54)d、住院总时间(9.62±1.04)d、术中出血量(142.7±18.2)ml、术后引流量(132.8±17.5)ml、疼痛NRS评分(2.12±0.34)、发生肺感染和肺不张(10%)均明显低于开放组和双孔组;PEF、FEV1/FVC%(76.2±9.6、65.8±8.5)均明显高于开放组和双孔组。结论单操作孔电视胸腔根治术有助于减小手术创伤、促进术后恢复、减少术后并发症、改善肺功能,是治疗早期肺癌安全且有效的手术方法。

PTTG与VEGF在食管癌中的表达及其相关性研究

目的:探讨食管癌组织中垂体肿瘤转化基因(PTTG)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达和相关性。方法:采用免疫组化S-P法检测PTTG和VEGF在48例食管癌组织和癌旁正常食管组织中的表达情况。结果:48例食管癌组织中PTTG和VEGF的阳性表达率分别为68.8%(33/48)和64.6%(31/48),显著高于癌旁正常食管组织中的表达(分别为8.3%和17.1%,P<0.05),PTTG和VEGF的表达与有无淋巴结转移、TNM分期显著相关(P<0.05),与患者年龄、性别、瘤体大小和肿瘤组织分化程度无相关性;PTTG和VEGF的表达呈正相关(r=0.536,P<0.05)。结论:PTTG和VEGF蛋白在食管癌中具有高表达,二者可能参与了食管癌的发生,在食管癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同作用。

胸、腹腔镜与三切口手术治疗食管癌的疗效分析

目的:探讨胸、腹腔镜联合手术与三切手术治疗食管癌的临床疗效。方法:165例食管癌分为腔镜组(71例)、三切口组(94例),分析对比两组手术时间、术中出血量、术后并发症、生存质量、生存时间的差异。结果:腔镜组总手术时间(189±48)min短于三切口组(251±50)min,术中出血量(89.3±41.1)ml少于三切口组(230±85.3)ml,术后肺部感染率(6/71例vs 14/94例)、重返ICU比例(4/71例vs 9/94例)明显减低差异显著(P<0.05);两组患者在淋巴结清扫数目(21.5±5.6)枚vs(20.1±6.8)枚及生存率等比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腔镜食管癌手术的创伤及并发症低于三切口手术。

miR-200b靶向DNMT3A抑制非小细胞肺癌细胞增殖与诱导凋亡

目的探讨miR-200b是否通过靶向调控DNMT3A抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖与诱导凋亡。方法运用qRT-PCR检测miR-200b在不同非小细胞肺癌细胞株中的表达;将miR-200b mimics、scramble、DNMT3A-si RNA、control-siRNA分别转染于A549细胞,其中scramble与control-siRNA分别作为miR-200b mimics与DNMT3A-siRNA的阴性对照组。采用Western blot检测A549细胞中DNMT3A蛋白表达;采用MTT与AnnexinV-FITC/PI染色法分别检测A549细胞的增殖与凋亡,比较mi R-200b mimics与DNMT3A-si RNA对A549细胞增殖与凋亡的影响。结果qRT-PCR结果显示,miR-200b在非小细胞肺癌A549、H1299、L78、H460细胞中的表达均明显低于正常人支气管上皮16HBE细胞,其中以A549细胞下调最为明显(P<0.05)。Western blot结果显示,外源过表达mi R-200b或沉默DNMT3A能明显下调A549细胞中DNMT3A蛋白的水平。MTT结果显示,转染mi R-200b mimics或沉默DN-MT3A 48h、72h、96h后,反映细胞增殖的光密度(OD)值与各自阴性对照组比较明显减小(P<0.05)。AnnexinV-FITC/PI染色结果显示,转染miR-200b mimics或沉默DNMT3A后,A549细胞的凋亡率分别为(23.33%±0.90%、20.41%±0.70%)均高于各自阴性对照组(5.28%±0.55%、5.68%±0.47%,P<0.05)。结论miR-200b通过下调DNMT3A抑制人非小细胞肺癌细胞增殖与诱导凋亡。

miRNA-32通过下调PTEN表达促进食管癌细胞的增殖

目的通过检测miR-32在食管癌组织和食管癌细胞系中的表达,探讨miR-32对食管癌增殖和凋亡的影响及分子机制。方法使用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测47例食管癌组织和7种食管癌细胞系中miR-32表达水平;生物信息学预测miR-32下游靶基因磷酸酶-张力蛋白基因(phosphatase and tensin homologue,PTEN),并通过荧光素酶报告基因法验证其结合状态;通过miR-32 mimics来研究其对PTEN的mRNA和蛋白表达的影响及其对食管癌细胞系KYSE-410增殖和凋亡的影响;通过PTEN回补实验进一步验证miR-32对其的作用。结果 89%(42/47)的食管癌肿瘤组织中miR-32表达明显上调,在低分化的食管癌细胞系KYSE-410中表达程度最高(P<0.05);生物信息学预测miR-32可靶向作用于PTEN,高表达miR-32可明显抑制PTEN 3’UTR荧光素酶活性(P<0.05);高表达miR-32可明显促进KYSE-410增殖,并抑制其凋亡,抑制率28%(P<0.05);高表达miR-32对PTEN mRNA表达无明显影响(P>0.05),但可明显抑制其蛋白表达,抑制率48%(P<0.05);相较于miR-32单独处理组,PTEN补救实验可部分恢复PTEN蛋白的表达,同时也可逆转其对凋亡的抑制作用,此外,在96 h组可明显抑制食管癌细胞增殖(P<0.05),在其他时间点与miR-32组无明显差异(P>0.05)。结论 miR-32可通过下调PETN的表达促进食管癌细胞的增殖。

miR-222基因转染对人非小细胞肺癌细胞增殖与侵袭的影响

目的 miR-222基因转染对人非小细胞肺癌细胞增殖与侵袭的影响。方法采用qRT-PCR检测miR-222在A549、16HBE细胞中的表达;将miR-222 mimics、scramble、TIMP3-siRNA与si-control分别转染于A549细胞(设为实验1组、实验2组、实验3组、实验4组),Western blotting法检测细胞中的TIMP3蛋白,MTT法和Transwell侵袭实验分别检测细胞增殖与侵袭能力。结果 miR-222在A549、16HBE细胞的表达分别为0.767±0.086、0.405±0.034,两者比较,P<0.01。实验1组、实验2组、实验3组、实验4组A549细胞中TIMP3蛋白表达分别为0.416±0.023、0.732±0.019、0.430±0.020与0.803±0.025,实验1组与实验2组比较,实验3组与实验4组比较,P均<0.05。在A549细胞中过表达miR-222或沉默TIMP3 48、72、96 h后,细胞的增殖能力明显增强(P均<0.05)。实验1组、实验2组、实验3组、实验4组A549细胞48 h后穿过基质胶的细胞数分别为(104±5)、(204±8)、(99±4)、(188±7)个,实验1组与实验2组比较,实验3组与实验4组比较,P均<0.05。结论 miR-222基因转染的人非小细胞肺癌细胞增殖与侵袭能力增强,其可能与miR-222靶向调控TIMP3作用有关。

结核所致缩窄性心包炎的外科治疗

目的总结分析36例结核所致缩窄性心包炎的外科治疗经验。方法回顾分析36例经外科手术治疗的结核所致缩窄性心包炎患者的临床资料,均采用正中开胸入路行心包剥脱术。结果该组1例死于术后顽固性低心输出量综合征,余者术后症状改善明显,中心静脉压全部降至14 cmH2O以下,超声心动图示左心射血分数正常,为(0.55±0.10);心功能多恢复至I、II级。心包病理结果示61.1%(22/36)具有结核病特征,38.9%(14/36)心包病理检查无典型结核改变。结论结核所致缩窄性心包炎病变发展较快,诊断明确后应及早手术,及时的心包剥除加术后强化抗结核治疗,可能对预后更加有益。

miR-200b靶向VEGF抑制肺癌细胞侵袭

目的探讨miR-200b是否通过靶向调控血管内皮生长因子(VEGF)抑制人非小细胞肺癌细胞侵袭,以揭示miR-200b的抑瘤机制。方法运用qRT-PCR检测miR-200b在非小细胞肺癌和癌旁正常肺组织中的表达;将非小细胞肺癌A549细胞分为miR-200b mimics组、miR-200b inhibitors组、scramble组、VEGF-siRNA组和control-siRNA组,分别将miR-200b mimics、miR-200b inhibitors、scramble、VEGF-siRNA、control-siRNA转染于A549细胞;采用Western blot检测A549细胞中VEGF蛋白表达,采用Transwell侵袭实验分别检测A549细胞侵袭能力。结果 qRT-PCR检测结果显示,miR-200b在A549、16HBE细胞的表达分别为0.704±0.053、1.582±0.071,两者比较,差异有显著性(P<0.01);Western blot结果显示,外源过表达miR-200b或沉默VEGF能明显下调A549细胞中VEGF蛋白的表达水平;Transwell侵袭实验显示,转染miR-200b mimics或沉默VEGF 36 h后穿过基底膜的细胞数分别为(127±6)和(136±8),与对照组(189±14)比较能明显抑制A549细胞的穿膜能力(P<0.05),而转染miR-200b inhibitors可拮抗VEGF-siRNA对A549细胞的侵袭抑制作用。结论 miR-200b通过靶向调控VEGF抑制人非小细胞肺癌细胞侵袭。

非小细胞肺癌组织中miR-222、TIMP3的表达变化及意义

目的观察非小细胞肺癌组织中miR-222与基质金属蛋白酶抑制剂3(TIMP3)的表达变化,并探讨其意义。方法 88例非小细胞肺癌患者,术中留取肿瘤组织为观察组,取癌旁正常组织48例份为对照组。采用原位杂交和免疫组化实验检测两组miR-222、TIMP3,分析miR-222、TIMP3表达与非小细胞肺癌临床病理参数的关系。结果观察组miR-222阳性表达率为67.05%(59/88),对照组为35.42%(17/48),两组比较,χ2=12.60,P=0.000。观察组TIMP3阳性表达率为40.91%(36/88),对照组为66.67%(32/48),两组比较,χ2=8.24,P=0.004。肺癌组织中miR-222、TIMP3表达呈负相关关系(r=-0.09,P=0.006)。不同临床分期者及不同淋巴结转移情况者肿瘤组织中miR-222、TIMP3表达相比,P均<0.05。结论非小细胞肺癌组织中miR-222阳性表达率增高,TIMP3阳性表达率降低,二者可能与非小细胞肺癌的发生发展有关。

金樱子对阿霉素诱导心肌损伤的保护作用及机制

目的：观察金樱子(Rosa Larigata Michx,RlM)对阿霉素诱导心肌损伤大鼠模型的保护作用及相关机制。方法30只SD大鼠随机分为空白对照组、阿霉素组模型组和金樱子干预组（n=10）。模型组采用阿霉素（15 mg/kg）分6次隔天腹腔注射，金樱子组按每公斤体重给予1～5g金樱子灌胃，空白对照组仅给予等体积生理盐水。处理结束后，观察观察大鼠生存率；ELISA检测血浆脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）浓度；采用缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞。同时观察心肌组织中心肌谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion peroxidase，GSH-PX）、过氧化氢酶（hydrogen peroxidase，CAT）、总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase，T-SOD）的活力；实时定量PCR检测铜锌超氧化物歧化酶（CuZn superoxide dismutase，CuZn-SOD）以及bcl-2、bax mRNA表达水平。结果与阿霉素组比较，金樱子可明显提高大鼠的生存率（P<0.01）。阿霉素组大鼠血浆BNP浓度显著增高（P<0.01），金樱子处理后BNP浓度显著降低（P<0.01）。此外，阿霉素组CuZn-SOD蛋白表达水平以及心肌组织GSH-PX、CAT、SOD活力明显降低。金樱子能提高CuZn-SOD蛋白mRNA表达水平以及心肌组织GSH-PX、CAT、SOD活力。阿霉素组心肌细胞凋亡发生率显著增高（P<0.01）；bcl-2基因表达下降，bax基因表达增强，bcl-2/bax mRNA比值降低。高剂量金樱子能降低阿霉素所致心肌细胞凋亡，并增强bcl-2基因表达，降低bax水平。结论金樱子通过多环节发挥抗氧化作用，并具有一定的抗凋亡效应，其作用机制可能与影响bcl-2和bax的表达有关。

电视胸腔镜下治疗肺叶切除术后支气管胸膜瘘

本文报道 2例肺癌患者行肺叶切除分别于术后第 4、7天出现支气管胸膜瘘。再次手术经VATS直接以无损伤编织线缝合封闭瘘口 ,外用医用合成胶或生物蛋白胶。 2例支气管膜瘘均治愈出院。