总结玉树抗震救灾经验 建设眼科卫勤保障预案

在演习、实战、抗震等军事行动中，眼科卫勤保障是重要的一项。在2010年玉树地区抗震救灾行动中，通过方舱医院携带的眼科诊疗设备、器械、耗材、药品，眼科完成方舱首例显微手术，并为玉树地区病人诊治及为体系部队眼科查体2000余人次。现结合抗震救灾实践，将眼科工作体会报告如下。

角膜上方与颞侧巩膜隧道切口非超声乳化白内障摘出矫治术前散光

目的 利用角膜上方与颞侧 8mm巩膜隧道切口产生不同轴向的角膜散光 ,矫治术前散光。方法 将 32例术前有散光需植入后房型人工晶状体的白内障患者分为A、B 2组 :伴有顺规性散光 13例为A组 ,采用上方切口 ;伴有逆规性散光19例为B组 ,采用颞侧切口 ,切口长度均为 8mm。散光由角膜地形图及角膜曲率计测量确定 ,分别植入光学直径 6mm的聚甲基丙烯酸甲酯 (PMMA)硬性人工晶状体 ,随访视力、角膜地形图的改变。结果 术后 4周 2组患者的角膜沿切口子午线轻度变平 ,上方切口组的改变比颞侧切口改变要大 ,上方切口的散光矫正 (1.0± 0 .1)D ,颞侧切口矫正 (0 .6± 0 1)D ,2组术后角膜地形图改变与术前比较差异有显著意义 (P <0 .0 5 )。结论 角膜上方或颞侧巩膜隧道切口可以改变术前散光状态 ,但上方巩膜隧道切口改变角膜散光状态要大于颞侧巩膜隧道切口。

小切口非超声乳化白内障术后角膜散光的变化

①目的 探讨不同切口非超声乳化白内障摘除联合后房型人工晶状体植入术对后角膜散光情况及手术性散光的变化影响。②方法 将 40 3例 (40 3只眼 )白内障分为A、B两组。A组为硬核白内障 (2 85例 ) ,取上方巩膜反眉状 8mm隧道切口 ;B组为非硬核白内障 (1 1 8例 ) ,取上方巩膜反眉状 6mm隧道切口 ,均行非超声乳化白内障摘除术 ,植入光学部直径为 6mm的聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)硬性人工晶状体 ,并使用角膜地形图、角膜曲率计随访术前、术后 1～ 3天、6个月、1年角膜散光的变化。③结果 发生手术性散光A组为 (1 .50± 0 .87)D ,B组为 (0 .98± 0 .50 )D ;散光轴向变化A组为 86 .5°± 54 .7° ,B组为 75 .0°± 53 .4°,术后两组角膜散光差异有显著意义 (P <0 .0 5)。④结论 检查术前及术后不同时间角膜散光 ,可综合评价小切口非超声乳化手术致角膜屈光状态变化。

不同类型人工晶状体植入后远期效果观察

目的 分析透明角膜切口植入不同类型后房型人工晶状体 ,2 4月后结果是否存在差异。方法 对A、B、C 3组共96眼白内障行超声乳化并植入不同类型后房型人工晶状体。A组 3 2眼采用STAAR/Chiron硅胶折叠人工晶状体 ;B组 43眼采用法马西亚 92 0硅胶折叠人工晶状体 ;C组 2 1眼采用法马西亚或Upiohn 80 9CPMMA单片晶状体。 3组手术切口分别为3 2mm ,3 7mm ,5 0mm。结果 术后非矫正视力 :A组为 0 7± 0 2 ,B组为 0 65± 0 2 ,C组为 0 6+± 0 2 ;术后矫正视力 :A组为0 8± 0 2 ,B组为 0 8± 0 2 5 ,C组为 0 8± 0 3。术后眼压均在正常范围。结论 3组之间仅有轻度屈光和角膜地形图的改变 ,差异无显著意义。

鼻衄介入栓塞术并发眼动脉栓塞一例

患者男,34岁,因右侧鼻出血反复发作1年加重2d入住我院耳鼻喉科,常规治疗病情无缓解,急诊行鼻衄介入栓塞术(双侧面动脉及上颌动脉超选择插管栓塞术).术后患者诉右眼黑朦,2 h后右眼视力光感,瞳孔直径6 mm,直接对光反射消失,间接对光反射迟钝;眼底视盘边界欠清,后极部视网膜苍白,视网膜动静脉显著狭窄,黄斑区樱桃红色.

bFGF对兔视网膜缺血再灌注损伤中wt-p53蛋白表达的影响

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后野生型p53(wt-p53)蛋白表达的影响。方法 56只健康大耳白兔随机分为正常对照组(8只)与损伤组(48只);损伤组同一大耳白兔在RIRI后左眼玻璃体腔注入生理盐水(损伤对照组),右眼玻璃体腔注入bFGF(损伤治疗组);损伤组按照RIRI后处死时间不同,分为6组(每组8只),并对各组大耳白兔取视网膜做切片并进行免疫组化分析。结果正常对照组视网膜组织基本无wt-p53蛋白表达,损伤对照组与损伤治疗组均于RIRI后6 h发现wt-p53蛋白表达,24 h达到高峰,之后随着RIRI时间的延长逐渐减弱,两组RIRI后6、12、24、48 h wt-p53蛋白阳性表达比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 wt-p53蛋白的规律表达说明视网膜细胞凋亡与RIRI密切相关,而bFGF在抑制视网膜细胞凋亡及维持视网膜神经节细胞存活再生有重要作用。

氨基胍在兔视神经损伤后视网膜病理学变化中的作用

目的视神经损伤后视功能下降的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的凋亡。视力的保存和恢复程度主要取决于RGC的存活数量。文中通过建立兔眼视神经损伤的模型,观察氨基胍(Aminoguanidine,AG)在损伤后视网膜病理形态学动态变化中的作用。方法 66只健康成年大耳白兔随机分为正常对照组6只、损伤对照组30只、损伤治疗组30只。损伤组均采用同一反向动脉夹夹闭视神经法制作动物模型。损伤治疗组于伤后2 min耳缘静脉注射2%AG,损伤对照组同法注射等渗盐水,损伤组按照伤后1、3、7、14、21 d又随机分5组(n=6)。应用视网膜HE染色,计数RGC存活数量及TUNEL染色计数凋亡阳性细胞。结果损伤对照组RGC数于伤后1 d开始减少,丢失约13%,至14 d达高峰约69%,之后趋于稳定约67%;而凋亡细胞于伤后1 d视力数,第3-7天逐渐增多,至14 d达高峰,之后逐渐下降。同一时间点损伤对照组和损伤治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论兔眼视神经夹伤后,耳缘静脉注射AG减少RGC凋亡,对其具有保护性作用。

氨基胍对兔缺血-再灌注损伤后视网膜形态学及一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响

背景临床研究表明，多种眼科疾病如青光眼、视网膜中央动脉阻塞、缺血性视神经病变等均可导致视网膜缺血-再灌注损伤（RIRI），严重影响视功能，因而对治疗RIRI药物的研究是非常必要的。目的观察并探讨氨基胍对兔RIRI后形态学的变化，并研究其对一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（iNOS）在视网膜中表达的影响及其机制。方法清洁级日本大耳白兔66只，以随机数字表法分为正常组、RIRI模型组和氨基胍治疗组。用前房灌注生理盐水法升高眼压60min后恢复灌注建立兔RIRI模型，氨基胍治疗组每日在模型兔腹腔内注射氨基胍注射液80mg／kg，而RIRI模型组以同样的方法注射等量生理盐水。RIRI模型组和氨基胍治疗组分别于缺血即时、再灌注后6、24、72h各取2只兔活体行眼底彩色照相及荧光素眼底血管造影（FFA）。各组兔分别于再灌注后1、6、24、72h用空气栓塞法处死并摘除眼球以制备视网膜切片，用TUNEL法检测视网膜组织神经细胞的凋亡变化，通过硝酸还原酶法检测NO浓度，比色法检测iNOS活力。结果各时间点眼底彩色照相及FFA检查结果表明，与RIRI模型组比较，氨基胍治疗组视网膜水肿程度减轻，血管闭塞程度及比例降低，荧光素渗漏量及面积减轻并减少。TUNEL染色凋亡细胞计数检测表明，正常组兔视网膜未见TUNEL阳性细胞，而缺血-再灌注1、6、24、72h后RIRI模型组兔视网膜凋亡细胞计数均明显高于氨基胍治疗组（F分组=2762．37，P=0．00；F时间=894．24，P=0．00）。RIRI模型组和氨基胍治疗组各组内相邻时间点之间TUNEL阳性细胞的差异均有统计学意义（RIRI模型组：q=24．47、36．59、-20．37，P〈0．05；氨基胍治疗组：q=20．94、16．79、-6．92，P〈0．05），再灌注后24h各组TUNEL阳性细胞数量达到高峰。各时间点RIRI模型组兔视网膜NO浓度明显高于氨基胍治疗组（q=3．84、4．01、8．91、3．75，P〈0．05），各组内相邻时间点之间NO浓度的差异均有统计学意义（RIRI模型组：q=4．77、13．40、-10．29，P〈0．05；氨基胍治疗组：q=4．55、9．05、-5．08，P〈0．05），各组24h视网膜中NO浓度达峰值。各时间点RIRI组视网膜iNOS活力均明显高于氨基胍治疗组（q=-3．74、-4．94、-6．53、-3．98，P〈0．05）；各组内相邻时间点间iNOS活力的差异均有统计学意义（RIRI模型组：q=8．43、6．71、-6．39，P〈0．05；氨基胍治疗组：q=4．16、5．08、-3．93，P〈0．05），各组24h iNOS活力达峰值。结论氨基胍对维持RIRI后的视网膜形态和功能起保护作用，其作用机制可能为抑制iNOS的活性，减少NO的生成。

玉树地震医学救援中眼科救治工作的实践

回顾玉树抗震中眼科诊疗工作,探讨非战争军事行动中眼科卫勤保障的四个特点,即预案保障、应急保障、综合保障、独立保障。

军队数字化卫勤建设系列讲座(23) 眼科无线影像归档和通信系统临床构建与探讨

眼科无线影像归档和通信系统(PACS)是医院信息化建设的重要组成部分,在Wi-Fi无线网络覆盖范围内,眼科影像设备集群使用,信息实时备份,可实现无线查房、一键查询、手术监控、实时会诊等临床应用,使眼科海量影像信息获得高效管理和应用。本文就眼科无线PACS系统构建、临床应用及安全性等进行了探讨。

高眼压后兔视网膜血管荧光造影变化

目的观察高眼压造模青光眼后,兔视网膜血管荧光造影变化。方法采用32只兔,随机分为正常组(8只)与高眼压组(24只)。高眼压组同一纯种大耳白兔分为静脉注射平衡盐溶液(对照组24只,左眼)和静脉注射刺槐素注射液(治疗组24只,右眼)。同时,前房加压方法制作青光眼动物模型60min,在1h、24h、48h、72h进行眼底血管造影,观察视网膜血管变化。结果高眼压可将兔视网膜血流阻断,眼压降低后,兔视网膜血管形成渗漏,随着时间的延长渗漏减少,治疗组血管渗漏少于对照组,有统计学意义(P<0.05)。结论高眼压可损伤兔视网膜血管壁完整性,眼压恢复后,破坏的血-视网膜屏障功能不能迅速恢复;刺槐素注射液可减少视网膜血管内皮通透性,保护血-视网膜屏障完整性,减少血管渗漏。

简易条件下微创取出眶内弹片1例

1病例报告患者男,23岁。因1年前左眼被弹片击伤后仅存部分视力,1年来未曾诊治,间断疼痛,以阴雨天为著,就诊于某边境乡镇医院。眼科检查：左眼无光感,眼睑、角膜、晶状体均正常,瞳孔大,直接对光反射消失,间接对光反射存在;

532激光联合YAG激光治疗急性闭角型青光眼临床前期的疗效观察

目的观察532激光周边虹膜成形术联合YAG激光虹膜切除术治疗急性闭角型青光眼临床前期的安全性和有效性。方法选择急性闭角型青光眼临床前期共56只眼,以532激光先行周边虹膜成形术,并烧灼虹膜根部拟切开区,再以Q开关的YAG激光切开虹膜根部沟通前后房,观察激光治疗前后的眼压、前房角及虹膜形态的变化,随访1年有否眼压升高及闭角型青光眼急性发作。结果激光治疗后3个月内眼压均较前下降或仍维持在正常范围内,房角加宽,周边前房加深,虹膜膨隆减轻。1年内有4只眼眼压升高、且有1眼发生急性青光眼发作停止随访,改为手术治疗。结论 532激光周边虹膜成形术联合YAG激光虹膜切除术是治疗急性闭角型青光眼的一种安全有效方法。

自体角膜缘干细胞移植治疗角膜碱烧伤的临床观察

目的观察角膜碱烧伤后行自体角膜缘干细胞移植的疗效,并与传统综合治疗作比较。方法选取2010年至2012年诊治的角膜碱烧伤患者25例25眼,患眼角膜缘干细胞损伤达Ⅱ度,而另一眼健康或仅为Ⅰ度。将患者随机分组,12例列入对照组,采用传统综合治疗;13例列入治疗组,采用综合治疗联合自体角膜缘干细胞移植。定期进行眼表照相及超声生物显微镜(UBM)检查,对角膜缘新生血管和角膜混浊度评分,对角膜水肿精确测量,并进行对比分析。结果治疗后1个月、6个月时,治疗组角膜缘新生血管(1.01±0.28,1.02±0.21)和角膜混浊度(1.12±0.31,0.88±0.24)评分均明显低于对照组(2.05±0.32,2.37±0.29;2.79±0.28,2.21±0.28),差异均有高度统计学意义(P<0.01);治疗后1周、1个月时,治疗组中央角膜厚度(0.71±0.23)μm、(0.35±0.12)μm恢复明显快于对照组(1.23±0.33)μm、(0.62±0.15)μm,差异均有统计学意义(P<0.05),但在6个月时两组无明显差异(P>0.05)。结论自体角膜缘干细胞移植有助于尽快恢复眼表正常免疫状态,对角膜碱烧伤的早期恢复和最终疗效具有显著的作用。

泪道探通术后注入氧氟沙星眼膏治疗鼻泪管阻塞

鼻泪管阻塞是眼科常见病多发病之一,我院2009年8月—2011年3月对鼻泪管阻塞患者行泪道探通术后,将氧氟沙星眼膏（3.5g/支,沈阳兴齐制药有限公司）注入泪道,治疗效果满意,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料严格筛选我院二年来鼻泪管阻塞病例262眼。入选标准：长期有泪溢症状、泪道冲洗阻力大、上泪点全部反流且无脓性分泌物（允许有少量黏液）、冲洗液不能进入鼻咽部。

介入溶栓治疗视网膜中央动脉阻塞失败1例分析

1病历报告 患者男75岁，右眼突发性视物不见4h于2008年4月来诊，右眼视力光感／lm，眼底检查可见右眼视网膜水肿，黄斑区典型樱桃红斑（图1），急诊行眼底荧光血管造影显示（图2）：视网膜中央动脉充盈极为迟缓，至造影晚期仅有视网膜动脉节段性充盈，确诊为急性视网膜中央动脉阻塞（CRAO）。