置信专业活动在神经内科住培模式构建中的研究与实践

第三代医学教育改革的特点是强调以胜任力为导向的医学教育,但仍存在着无法忽视的不足,因此文章引入了置信专业活动这一概念。置信专业活动是指在临床环境中监督者通过观察和衡量后可以信任并委托给学员的专业活动,这一活动可以高效并且可靠地帮助监督者判断住培学员的能力,并促进住培学员能力的提升。目前为止,我国神经内科现有形成性评价体系仍不全面,无法有效地评价住院医师规范化培训(以下简称“住培”)学员在临床工作中的能力,国内也没有神经内科住培相关的置信专业活动。文章立足2020—2023年国内外临床医学教育相关研究,借鉴国际经验并结合我国实践经验分析置信专业活动的发展起源、现状、阻碍和前景,为我国神经内科住培模式构建的研究与实践提供思路及方向。

运用思维导图培养医学研究生自主学习能力的研究

自主学习是医学研究生阶段最主要的学习方式,借助思维导图可以有效突出医学各系统知识点之间的逻辑关系,以一种灵活、开放的方式让学生进行自主学习,有助于使知识体系在学生大脑里留下深刻印象,同时还能够达到在学生头脑里形成一个折叠体系,有效提高其分析与综合能力。文章通过分析思维导图在医学研究生自主学习能力培养上的优势和方法,来给予医学研究生教育工作新的思路与建议。

康复训练对大脑中动脉闭塞大鼠脑梗死灶周围突触素表达的影响

目的:研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围突触素(P38)表达的影响。方法:40只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,将模型大鼠随机分为康复组、造模对照组,康复组每天进行1小时滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,造模对照组置于普通笼中饲养,不予以康复训练。每组随机分为3天、7天、14天、21天4个时间点,每个时间点各5只大鼠,分别于相应天数取脑,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围突触素的表达。结果:康复组神经功能评分较造模对照组为好(P<0.05);突触素阳性细胞于脑缺血3天后即已出现,7天、14天、21天大量表达,7天为高峰,且康复组较造模对照组多(P<0.05)。随时间延长免疫组化染色变深。结论:康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的突触素。

康复训练对大脑中动脉闭塞大鼠脑梗死灶周围GFAP表达的影响

目的 为研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)表达的影响。方法 4 0只Wistar大鼠采用 L onga颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型 ,随机分为康复组、造模对照组 ,康复组每天进行 1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练 ;造模对照组置于普通笼中饲养 ,不予以康复训练。每组随机分为 3d、7d、14 d、2 1d 4个时间点 ,每个时间点各 5只大鼠 ,分别于相应天数取脑 ,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围 GFAP的表达。结果 康复组神经功能评分较造模对照组为好 (P<0 .0 5 ) ;GFAP阳性细胞于脑缺血 3d后即已出现 ,7d、14 d、2 1d大量表达 ,14 d为高峰 ,且康复组较造模对照组明显增多 (P<0 .0 5 )。随时间延长免疫组化染色变深。结论 康复训练能促进中枢神经系统表达较高水平的 GFAP。

康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围脑源性神经营养因子表达的影响

目的:研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围脑源性营养生长因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)表达的影响,为康复训练改善脑梗死患者神经功能的机制提供理论依据。方法:40只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,随机分为康复组、造模对照组,康复组每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,造模对照组不予以康复训练。每组随机分为3,7,14,21d4个时间点,每个时间点各5只大鼠,分别于相应天数取脑,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围BDNF的表达。结果:脑梗死后3,7,14d康复训练组大鼠脑梗死灶周围BDNF表达分别为(43.00±3.85),(64.29±4.34),(40.40±1.50)个/视野,较造模对照组犤(22.10±2.60),(30.80±1.65),(20.99±1.83)个/视野犦明显增加,其差异具有显著性意义(P<0.05),且脑梗死后3d梗死灶周围BDNF表达即已增加,7d达到高峰,14d有所回落,至第21天康复训练组犤(33.10±3.06)个/视野犦与造模对照组犤(31.40±1.38)个/视野犦之间已无明显差异。结论:康复训练可诱导脑梗死灶周围BDNF的表达,通过其稳定细胞内环境以及促进树突中的某种蛋白合成,引起突触重塑等方面的作用,从而推动脑梗死后神经功能的恢复。

康复训练对急性脑梗死大鼠长时程增强的影响

目的:研究康复训练对急性大脑中动脉闭塞大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)效应的影响。方法:48只Wistar大鼠采用Longa颈外动脉线栓法制备成大鼠大脑中动脉闭塞模型,并随机分为训练组和对照组,训练组每天进行1 h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练。于造摸后3、、7、14及21d时2组分别各取6只大鼠进行行为学评分,利用电生理学方法研究大鼠海马CA3区LTP现象的变化。结果:训练14及21d时,训练组大鼠高频电刺激群体峰电位(PS)增幅比同时点对照组明显增强(P<0.05、0.01);训练组自身21d时与3、7、14d时比较PS增幅明显增强。结论:康复训练能促进大鼠急性脑梗死后海马CA3区突触重塑,从而改善其学习与记忆功能。

原发性脑干出血62例病例分析

目的 分析原发性脑干出血的临床症状、体征及辅助检查,研究其病因及预后。方法 选择62例确定诊断为脑干出血的患者,分析其病因,临床表现,诊断治疗及预后。结果 本组患者中,男37例,女25例,平均年龄53.5岁,既往高血压病史者33例,起病时多以头晕、头痛、恶心呕吐、肢体运动障碍继而意识不清为主诉,体征中眼部症状复杂多样,发病时血糖、白细胞及酶学多有变化。本组死亡率为64.5％(40/62)。结论 脑干出血主要病因为高血压动脉硬化,血量 多少与预后存在最为直接的关系,及时送医及时诊治可相应提高存活率,而随外科治疗技术的进步,有望进一步提高存活率。

原子力显微镜观察不同Aβ聚集状态的研究

目的应用原子力显微镜(AFM)观察比较Aβ25-35、Aβ42和Aβ42寡聚体的聚集状态。方法制备终浓度为50μmol/L的Aβ42寡聚体、Aβ42和Aβ25-35溶液。在云母片上制作各种Aβ样品,用原子力显微镜的轻敲模式观察不同时间、温度条件下的Aβ42寡聚体状态。比较Aβ42寡聚体与Aβ25-35和Aβ42聚集形态的差异。结果4℃、48h内经HFIP作用的Aβ42以单体、寡聚体形式存在;室温、72h时未经HFIP作用的Aβ42以纤维聚集态存在。Aβ42寡聚体纤维随时间延长而延长,室温条件下更利于纤维聚集。Aβ25-35纤维较Aβ42短。结论Aβ寡聚体是Aβ存在的一种主要状态。Aβ25-35、Aβ42相同条件下聚集状态不完全相同。利用原子力显微镜可观察不同Aβ活性片段的聚集情况,AFM是研究Aβ的有效手段。

局部亚低温对脑出血后水肿影响的实验研究

目的探讨局部亚低温对大鼠脑出血后水肿形成的影响及其可能机制。方法雄性Wistar大鼠230只随机分为：对照组；脑出血组；脑出血加局部亚低温组；凝血酶加局部亚低温组。应用Evans—Blue测定血脑屏障（BBB）通透性，应用干湿重法测定脑水含量。结果与对照组相比，大鼠注血后6h开始出现脑组织水含量和BBB通透性的增加，在72h达到高峰，然后逐渐消退。不同时程局部亚低温均可以显著降低脑出血后72h时脑组织水含量及BBB通透性（尸〈0.01），其中给以4h局部亚低温时，降低最明显。注射凝血酶6h后，脑组织水含量及BBB通透性显著增高（P〈0.01），于24～48h达高峰，然后逐渐下降。凝血酶＋局部亚低温组在各个时间点与凝血酶组相比，脑组织水含量及BBB通透性明显降低（P〈0.01）。结论局部亚低温可能是通过抑制凝血酶的毒性作用来减轻脑出血后水肿的形成及血脑屏障的破坏。

人脑梗死后转化生长因子-β及血管内皮生长因子的表达及神经保护作用研究

目的探讨脑梗死后室管膜下区及海马齿状回转化生长因子-β(TGF-β)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其内源性神经保护作用。方法剖解22例脑梗死后不同时间死亡患者的脑组织,分别从梗死侧的侧脑室室管膜下区及海马齿状回取材(避开梗死灶坏死脑组织),以5例正常脑组织相应部位的标本作为对照组。采用HE染色及免疫组化技术观察不同时间点室管膜下区及海马齿状回TGF-β及VEGF表达的变化及其规律。实验结果应用SPSS13.0软件进行统计学分析。结果 (1)TGF-β阳性细胞于缺血4.5～10h开始增多〔(2.36±0.3)个/HP〕,缺血24～70h达高峰〔(9.1±1.5)个/HP〕,72～96h之后开始下降〔(4.6±1.7)个/HP〕,至缺血120～144h仍有较多阳性细胞〔(1.8±0.3)个/HP〕。对照组有少量TGF-β阳性细胞表达〔(1.1±0.2)个/HP〕;(2)VEGF阳性细胞于缺血4.5～10h开始增多〔(20.9±9.0)个/HP〕,缺血24～70h达高峰〔(48.9±3.4)个/HP〕,72～96h之后开始下降〔(38.5±6.2)个/HP〕,至缺血120～144h仍有少量阳性细胞〔(16.1±6.0)个/HP〕。对照组无VEGF阳性细胞表达。结论脑梗死后,室管膜下区及海马齿状回的神经元及胶质细胞TGF-β及VEGF表达增高,并且二者在表达时间上具有相关性,对脑梗死后神经损伤可能具有协同保护作用。

肝素治疗急性脑梗塞效果观察

肝素治疗急性脑梗塞效果观察哈尔滨医科大学附属一院神经科曲松滨，段淑荣，陈士谟哈尔滨木器厂职工医院刘士杰牡丹江医学院附属医院神经科郭晶敏应用肝素治疗缺血性脑卒中已有４０余年的历史。但对其疗效如何，直至近年仍是褒贬不一。国外有报道认为肝素可以抗凝、抗血栓...

大鼠脑内注射凝血酶后水通道蛋白4的表达变化

目的:观察大鼠脑内注射凝血酶后水通道蛋白4表达及脑水肿的变化以及水通道蛋白4表达与血脑屏障通透性之间的关系,分析凝血酶对水通道蛋白4表达的影响。方法:实验于2005-01/11在哈尔滨医科大学第一临床医学院中心实验室完成。取雄性Wistar大鼠90只应用数字表法随机分为6组(n=15),注凝血酶6,24,72h,5,7d组及假手术组。除假手术组外,各组大鼠脑右尾状核内注射凝血酶10U(50μL)。各组大鼠在相应时间点处死,假手术组在术后2h处死,分别进行注射点周围免疫组织化学染色和血脑屏障通透性、脑组织含水率的测定。应用伊文思蓝测定血脑屏障通透性,应用干湿重法测定脑含水率,免疫组织化学染色结果应用阳性细胞计数法评估。结果:90只大鼠全部进入结果分析。①水通道蛋白4染色阳性细胞数:注凝血酶6h组即高于假手术组[(39.53±2.07),(18.40±1.24)个/视野,P<0.01],注凝血酶24h组达到高峰,为(51.93±1.67)个/视野,随后下降,注凝血酶7d组仍高于假手术组[(21.60±1.45)个/视野,P<0.01]。②脑组织含水率:注凝血酶6h组即高于假手术组(P<0.01),注凝血酶24h组达到高峰,随后下降,注凝血酶7d组仍高于假手术组(P<0.01)。③脑组织伊文思蓝含量:注凝血酶6h组即高于假手术组(P<0.01),注凝血酶24h组达到高峰,随后下降,注凝血酶7d组仍高于假手术组(P<0.01)。结论:脑内注射凝血酶,可导致注射点周围水通道蛋白4表达的增加,其变化趋势与脑组织含水率、血脑屏障通透性的变化相一致。提示水通道蛋白4参与了大鼠脑内注射凝血酶后的脑水肿形成,其变化可能是凝血酶破坏了血脑屏障完整性的结果。

Aβ42寡聚体对PC12细胞损伤作用的研究

目的研究Aβ42寡聚体对PC12细胞的损伤作用,观察Aβ42寡聚体的聚集状态的变化。方法用不同浓度Aβ42寡聚体作用于PC12细胞,并与Aβ42作用的PC12细胞、正常PC12细胞进行对照研究。应用MTT、LDH检测细胞活性,原位末端标记(TUNEL)方法检测细胞凋亡。应用原子力显微镜(AFM)观察Aβ42寡聚体的聚集状态、PC12细胞表面形貌变化。结果MTT、LDH在Aβ42寡聚体组的改变较对照组、Aβ42组差异有显著意义(P<0.05);TUNEL法测定Aβ42寡聚体组凋亡率高,较对照组、Aβ42组差异有显著意义(P<0.05)。Aβ42寡聚体对PC12细胞的损伤作用随浓度增高而增加。原子力显微镜可观察到Aβ42寡聚体、Aβ42的不同聚集状态。结论Aβ42寡聚体的细胞损伤作用与浓度相关,且强于Aβ42。利用原子力显微镜可观察Aβ的聚集变化。

复智散HPLC-UV/ELSD指纹图谱的研究

目的建立中药复智散提取物HPLC-UV/ELSD指纹图谱。方法采用HPLC-UV/ELSD串联检测技术,应用AlltechC18(5μm,4.6mm×250mm)色谱柱;流动相为乙腈(A)-0.1%乙酸水溶液(B),线性梯度时间洗脱程序(A)为:0,12%;25,20%;30,20%;75,30%;105,40%;120,80%;130,12%;流速:1.0ml/min;柱温:30℃;检测波长:335nm;飘移管温度80℃;氮气压力25psi。运用指纹图谱相似度评价软件,对12批复智散提取物指纹图谱进行相似度计算。结果建立中药复智散提取物指纹图谱并鉴定其5种主要成分;对UV与ELSD图谱互补性进行分析;12批复智散提取物指纹图谱相似度良好。结论该指纹图谱能同时反映复智散复方中主要化学组分特征,一次进样,可全面、稳定、有效地进行复方中药复智散的质量监督与评价。

脑梗塞患者急性期的智能障碍及P_（300）动态观察

本文对３４例脑梗塞患者急性期的智能障碍及Ｐ_（３００）进行动态观察。结果显示智能障碍以定向力恢复最好，回忆、数字和计算力恢复较差；在记忆项目中，即刻回忆和对年龄的记忆性正确率高，恢复较好，远期记忆力恢复差；Ｐ_（３００）随智能障碍恢复其波形和潜伏期明显改善。认为Ｐ_（３００）是智能障碍早期诊断和疗效观察较有价值的客观指标。

Aβ 42与Aβ 42寡聚体的生物学性质比较研究

目的比较Aβ42和Aβ42寡聚体的细胞毒性。应用原子力显微镜(AFM)观察比较Aβ42和Aβ42寡聚体的聚集状态。方法应用MTT检测Aβ42和Aβ42寡聚体的细胞毒性;TUNEL法测定Aβ42和Aβ42寡聚体的细胞凋亡作用。制备终浓度为50μmol/L的Aβ42寡聚体和Aβ42溶液。在云母片上制作Aβ样品,用原子力显微镜的轻敲模式观察不同时间、温度条件下的Aβ42寡聚体状态,比较Aβ42寡聚体与Aβ42聚集形态的差异。结果MTT、TUNEL结果表明Aβ42和Aβ42寡聚体均可降低PC12细胞的生存率,均有致细胞凋亡作用。10μmol/LAβ42寡聚体较20μmol/LAβ42能引起更多细胞凋亡,凋亡率差异有显著性(P<0.05)。4℃、48h内经HFIP作用的Aβ42以单体、寡聚体形式存在;室温、72h时未经六氟丙醇作用的Aβ42以纤维聚集态存在。结论Aβ寡聚体是Alzheimer病神经细胞损伤过程中的重要因素。相同浓度Aβ42寡聚体较Aβ42细胞毒性大。Aβ42寡聚体纤维随时间延长,室温条件下更利于纤维聚集;Aβ42寡聚体与Aβ42相同条件下聚集状态完全不同。利用原子力显微镜可观察不同Aβ的聚集情况,AFM是研究Aβ的有效手段。