新斯的明鞘内注射复合硬膜外氟哌利多的镇痛效果

蛛网膜下腔与硬膜外联合阻滞具有起效快、效果确切、麻醉时间可调控的优点。鞘内注射新斯的明(neostigmine)能有效延长术后镇痛作用,但其主要副作用恶心呕吐发生率高,而限制了其临床应用。

依托咪酯麻醉诱导期对血流动力学及不同给药顺序对肌阵挛的影响

目的观察乳剂依托咪酯麻醉诱导期血流动力学的变化及不同给药顺序对肌阵挛的影响。方法非高血压组455例,高血压组204例。开通静脉后平静15min测得平均压和心率为基础值(T0),麻醉诱导用咪达唑仑、依托咪酯、芬太尼、顺式阿曲库铵静脉注射,记录患者睫毛反射消失时(T1),注射依托咪酯后3min(T2)和5min(T3)上述参数,气管插管吸入七氟烷,插管后1min(T4)和5min(T5)记录上述参数。根据给药顺序不同又分为A、B和C组,A组先注射依托咪酯后咪达唑仑、芬太尼和顺式阿曲库铵,B组麻醉诱导先注射咪达唑仑后依托咪酯、芬太尼和顺式阿曲库铵,C组先注射芬太尼后注射依托咪酯、咪达唑仑和顺式阿曲库铵,观察肌阵挛发生率及程度。结果高血压组患者在静注依托咪酯后血压和心率下降明显(P<0.05),非高血压组心率下降明显(P<0.05)。芬太尼或咪达唑仑可明显减少肌阵挛的发生率和强度。结论依托咪酯0.3mg/kg麻醉诱导对高血压患者可导致明显的血压和心率下降,预先给予芬太尼或咪达唑仑可明显减少肌阵挛的发生率和强度。

改良脊髓缺血后处理对兔缺血／再灌注损伤脊髓的保护作用

目的建立兔改良脊髓缺血后处理模型,研究缺血后处理对脊髓缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。方法选取48只雄性日本大耳白兔随机分为4组,每组12只,假手术对照组(S组),缺血/再灌注损伤组(C组),经典缺血后处理组(PA组),改良缺血后处理组(PB组)。分别监测缺血前、再灌注时及再灌注10 min后的平均动脉压(MBP)、心率(HR)及动脉血气pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、乳酸(Lac值);采用Tarlov法分别于术后1,3,7,28 d对兔后肢运动功能进行评分;计数脊髓前角正常神经元数;羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。结果各组间各个时点MAP、HR、PaO2、PaCO2、Lac变化及术中体温差异均无统计学意义(P>0.05);缺血再灌注后1,3,7,28 d,PA、PB组Tarlov评分明显高于C组(P<0.05);PA、PB组正常神经元计数明显高于C组(P<0.05);C组脊髓MDA含量明显增加,SOD含量明显降低(P<0.05)。结论改良缺血后处理模型建立成功,两种缺血后处理法均可以显著减轻缺血再灌注后脊髓的神经功能损害。

诱导型一氧化氮合酶对内毒素休克小肠微循环的影响(英文)

采用静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法建立小鼠内毒素休克模型,探讨内毒素休克时小肠微循环的变化以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)对小肠微循环的影响。实验过程中连续监测小鼠平均动脉血压(meanarterialpressure,MAP)变化情况。利用FITC标记红细胞和活体显微镜方法直接观察并计算小鼠小肠绒毛尖端小动脉和毛细血管内红细胞的流速和流量,并观察敲除小鼠iNOS基因和选择性iNOS抑制剂S-methylthioureasulfate(SMT)对实验过程中小肠微循环的影响。结果显示,对于野生型小鼠,应用SMT处理和敲除iNOS基因对基线的MAP、小肠绒毛尖端小动脉和毛细血管的红细胞流速和流量没有显著性差别。给予LPS后,小鼠的MAP进行性下降。给予LPS前,应用SMT和敲除小鼠iNOS基因可以显著提高MAP;给予LPS后,小鼠小肠绒毛尖端小动脉和毛细血管内红细胞流速和流量显著下降。给予LPS前,应用SMT和敲除小鼠iNOS基因可以显著提高小肠绒毛尖端小动脉和毛细血管的红细胞流速和流量。结果表明,iNOS在内毒素休克小肠微循环衰竭的过程中发挥重要作用。

Akt抑制剂LY294002对兔缺血再灌注损伤脊髓Caspase-3表达的影响

目的观察PI3K/Akt通路对兔缺血再灌注损伤脊髓Caspase-3表达的影响,以探讨PI3K/Akt在脊髓缺血再灌注损伤中的作用机制。方法选取32只雄性日本大耳白兔随机分为4组（S、I/R、P、LY组）,每组8只,除S组行假手术外,其余各组分别于肾动脉下水平阻断腹主动脉25 min。P组：再灌注开始10 min采用控制性低灌注压后处理法球囊部分排空,将腹主动脉远端血压控制在45～55 mm Hg,10 min后球囊完全开放。LY组同P组,并于腹主动脉开放前1 min鞘内注射PI3K/Akt抑制剂LY294002（10μg,20μL）。于再灌注后24 h后处死动物,取L3～5组织标本,原位细胞凋亡法测定细胞凋亡,免疫细胞化学SP法检测脊髓组织p-Akt、Caspase-3表达。羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶（SOD）含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量。结果缺血再灌注后24 h,与I/R组比较,免疫组化染色显示P组损伤较轻,正常神经元计数明显增多（P〈0.05）;凋亡细胞明显减少（P〈0.05）;脊髓MDA含量明显降低,SOD含量明显增加（P〈0.05）;p-Akt蛋白表达增加,Caspase-3蛋白表达明显减少,而PI3K/Akt抑制剂LY294002减弱了P组的保护作用。结论控制性低压后处理抑制缺血再灌注后Caspase-3表达,减少了细胞凋亡,PI3K/Akt抑制剂LY294002降低这种保护作用,其机制可能与激活PI3K/Akt通路有关。

控制性低压后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响及其机制探讨

目的：探讨控制性低压后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响及机制。方法32只雄性日本大耳白兔随机分为4组，每组8只，分别为假手术对照组（S组）、缺血再灌注损伤组（I/R组）、控制性低压后处理组（P组）、控制性低压后处理＋ERK1/2抑制剂PD98059组（ PD组）。于再灌注后24 h处死动物，取L3～5段脊髓组织标本。TUNEL法检测细胞凋亡；免疫细胞化学SP法检测脊髓组织p-ERK1/2、Caspase-3；羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶（SOD），硫代巴比妥酸法测定脊髓组织丙二醛（MDA）。结果与I/R组比较，P组凋亡指数降低，脊髓组织MDA降低、SOD增加、Caspase-3减少、p-ERK1/2增加，P均＜0．05；与P组比较，PD组凋亡指数升高，脊髓组织MDA增加、SOD减少、Caspase-3增加、p-ERK1/2减少，P均＜0．05。结论控制性低压后处理对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与活化ERK1/2、抑制Caspase-3有关。

ERK1/2和Akt通路对控制性低压后处理兔缺血/再灌注损伤脊髓线粒体功能的影响

目的研究PI3K/Akt和ERK1/2通路对控制性低压后处理兔缺血/再灌注损伤脊髓线粒体功能的影响。方法30只日本大耳白兔随机分为5组(n=6):假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R),控制性低压后处理组(Post),控制性低压后处理+PD98059组(Post+PD)、控制性低压后处理+LY294002组(Post+LY)组。除Sham组外,其余各组分别于肾动脉下水平阻断腹主动脉25 min。Post组:再灌注开始10 min采用控制性低灌注压后处理法球囊部分排空,将腹主动脉远端血压控制在5.99～7.32 kPa,10min后球囊完全开放。Post+PD组、Post+LY组:同Post组,并分别于腹主动脉开放前1 min鞘内注射ERK抑制剂PD98059(3μg,20μl)、PI3K/AKT抑制剂LY294002(10μg,20μl)。再灌注24 h后将实验动物处死,取脊髓组织用Western blot技术测定Caspase-3、胞质Cytochrome C蛋白表达;电镜观察线粒体结构。结果与I/R组比较,Post组Caspase-3和胞质Cytochrome C蛋白表达明显减少,线粒体结构破坏减轻。ERK抑制剂PD98059和PI3K/Akt抑制剂LY294002减弱了Post的作用。结论控制性低压后处理对缺血/再灌注损伤脊髓线粒体功能有保护作用,其机制可能与激活PI3K/Akt和ERK1/2通路有关。

缺血后低压灌注处理对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护及ERK传导通路在其中的作用

目的评价细胞外信号调节激酶(ERK)传导通路对低压灌注缺血后处理兔缺血/再灌注损伤脊髓的保护作用及机制。方法 84只日本大耳白兔随机分为7组,分别为C组(对照组,不给予缺血后处理)、PB组(缺血后处理组)、D、PD1、PD3、PD9组分别于腹主动脉开放前1min鞘内注射DMSO 20μl、PD98059 1μg(20μl)、PD98059 3μg(20μl)、PD98059 9μg(20μl)之后进行缺血后处理及PD组(腹主动脉开放前1min鞘内注射PD98059 3μg(20μl),之后不行缺血后处理)。分别于再灌注1、3、7、28d时采用Tarlov评分评价后肢运动功能。每组于再灌注1d时处死6只动物,取L3～5节段脊髓组织,采用West-ern blot技术测定p-ERK1/2及Bcl-2,Bax蛋白表达。结果 1、3、7、28d,PB组Tarlov评分明显高于其它各组(P<0.05),缺血后处理可以明显上调p-ERK1/2及凋亡抑制基因Bcl-2的表达,下调凋亡促进基因Bax的表达(P<0.05),而这些调节作用可以被ERK1/2阻断剂PD98059抑制。结论 p-ERK1/2在低压灌注缺血后处理对缺血再灌注损伤脊髓的保护中起重要作用。

麻醉方式对髋关节置换术后血栓形成影响的Meta分析

目的系统评价不同麻醉方式对髋关节置换术后血栓形成的影响。方法计算机检索1980年1月～2018年3月PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方、中国生物医学数据库,检索不同麻醉方式对髋关节置换术后血栓形成影响的随机对照试验(RCT),筛选文献,进行质量评价、数据提取及统计分析。结果共搜索到245篇文献,最终纳入22篇符合纳入标准的RCT。Meta分析显示,椎管内麻醉与全身麻醉相比,前者可以使髋关节置换术后血栓形成的发生率明显下降[OR=0.31,95%CI(0.24～0.40)],差异有统计学意义(P<0.05)。亚组分析显示,硬膜外麻醉、蛛网膜下麻醉及腰硬联合麻醉三种椎管内麻醉方式均可降低髋关节置换术后血栓的形成[OR=0.26,95%CI(0.20～0.35)],差异有统计学意义(P<0.05);在未预防应用抗凝剂的条件下,与全身麻醉相比,椎管内麻醉可使髋关节置换术后肺栓塞(PE)的发生率明显下降[OR=0.23,95%CI(0.10～0.49)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论与全身麻醉相比,椎管内麻醉可以降低髋关节置换术后血栓形成的发生率,并且与椎管内麻醉方式的选择无明显相关性。因此,对于血栓形成高危人群的髋关节手术,建议进行椎管内麻醉,以减少术后血栓形成和PE的发生。

缺血后适应对不同缺血时间家兔脊髓的保护作用

目的探讨缺血后适应对不同缺血时间家兔脊髓的保护作用。方法 40只家兔,随机分为4组(n=10):缺血20 min组(A组);缺血20 min+后适应组(B组);缺血30 min组(C组);缺血30 min+后适应组(D组)。脊髓缺血模型采用左肾动脉下腹主动脉阻断方法。A组:阻断20 min开放,无干预;B组:阻断20 min后开放1 min,然后间断阻断、开放4次,每次1 min;C组:阻断30 min开放,无干预;D组:阻断30 min,其余同B组。检测阻断前、开放后即刻1、h2、4 h血浆丙二醛(MDA)含量;14 d后取腰段脊髓进行组织学分析,应用免疫组织化学检测淀粉前体蛋白(APP)表达。结果 B组、D组MDA含量较A组、C组显著降低(P<0.01)。与A组比较,B组白质空泡区域明显减少(P<0.01),APP表达明显降低(P<0.01),正常运动神经元数目明显增加(P<0.05)。D组运动神经元受到一定保护,但与C组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后适应对家兔脊髓30 min内缺血具有保护作用。

硬膜外—蛛网膜下腔麻醉中应用芬太尼和氯胺酮的临床观察

目的 :观察芬太尼、氯胺酮在硬膜外—蛛网膜下腔麻醉中的临床效果。方法 :80例择期行子宫手术的病人 ,随机分成 4组 (每组 2 0例 ) ,蛛网膜下腔分别加入 10 %葡萄糖溶液 (C组 )、芬太尼 2 0μg(F组 )、氯胺酮 10 m g(K组 )或芬太尼 2 0μg+氯胺酮 10 mg(F+ K组 )。在脊麻后及术中记录血压、心率、麻醉平面及牵拉反应情况 ;比较各组麻醉起效时间 (Ti)及维持时间 (Tm)。术终请外科医师和病人对麻醉情况行评分。结果 :K组 Ti 明显延长 ,但 Tm与 C组无明显变化 ;F组和 F+ K组的 Tm 明显延长 ,且 F+ K组牵拉反应发生率较 C组明显降低 (P <0 .0 5 )。外科医师和病人对麻醉评分各组无明显差异。结论 :硬膜外—蛛网膜下腔麻醉中伍用芬太尼或芬太尼和氯胺酮合剂可明显延长麻醉维持时间 ,而且后者能更好地防止术中牵拉反应的发生。

瑞芬太尼后处理对兔缺血再灌注损伤脊髓的影响

目的：探讨瑞芬太尼后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法选取36只雄性日本大耳白兔随机分为3组，每组12只，分别为假手术对照组（S组）、缺血/再灌注损伤组（C组）、瑞芬太尼后处理组（R组）。再灌注24 h后处死动物，取L3～5组织标本，原位细胞凋亡法测定细胞凋亡的情况，电镜下观察病理学结果，羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶（SOD）含量，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量。结果缺血再灌注后24 h，与S组比较，C组凋亡细胞明显增多（P＜0.05），脊髓组织病理学损伤程度明显加重，脊髓MDA含量明显增加，SOD含量明显降低（P＜0.05）；与C组比较，R组脊髓组织病理学损伤程度明显减轻，凋亡细胞明显减少（P＜0.05），脊髓MDA含量明显降低，SOD含量明显增加（P＜0.05）。结论瑞芬太尼能减轻兔脊髓缺血再灌注损伤，抑制神经细胞凋亡坏死，具有脊髓保护作用。

Brugada综合征患者麻醉研究现状

Brugada综合征是一种可引起心源性猝死的遗传性疾病，但患者心脏结构无器质性改变，以心电图右胸导联（V1-V3）右束支传导阻滞、持续的ST段抬高及心源性猝死为临床特征。本文就Brugada综合征患者手围术期管理及麻醉方式做一综述。

JAK2-STAT3通路对七氟烷后处理在体大鼠缺血/再灌注心肌的影响

目的探讨Janu激酶/信号转导子和转录激活子(Ja-nus kinase/signal transducer and activator of transcriptio,JAK2/STAT3)通路对吸入七氟烷后处理的在体大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用和影响。方法 75只成年健康♂SD大鼠,体质量250～300 g,随机分为5组(n=15):假手术组(S)、缺血/再灌注组(CON)、AG-490组(AG)、七氟烷后处理组(Sev-p)、七氟烷后处理+AG490组(AG+Sev-p)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血/再灌注模型。假手术组左冠状动脉前降支穿线并不阻断冠状动脉,AG-490组在再灌前10 min静注JAK2抑制剂AG-490(3mg·kg-1),七氟烷后处理组在再灌注前2 min开始吸入2.8%七氟烷,持续5 min,七氟烷后处理+AG490组于再灌前10 min静注JAK-STAT通道阻断剂AG-490(3 mg·kg-1),再行七氟烷后处理。各组均以5 ml·kg-1.h-1的速率静脉输注生理盐水维持至术毕。记录心率(HR)、平均动脉压(MAP),计算心率和收缩压乘积(RPP)。各组随机取10只于再灌120 min后处死大鼠,TTC法测定心肌梗死面积(IS/AAR)。各组另5只大鼠,于再灌注开始后的10 min处死,取出左心室心肌组织,提取总蛋白,用Western blot法分析心肌JAK2和磷酸化JAK2及心肌STAT3和磷酸化STAT3的蛋白表达变化。结果与其它组比较,Sev-p组和Sev-p+AG490组在后处理5 min时,MAP、HR和RPP均明显下降(P<0.05),但经历10 min洗脱期后,各指标变化趋向一致,组间比较差异无统计学意义。与CON组和AG+Sev-p组比较,Sev-p组的梗死面积明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。AG-490组与CON组比较心梗面积差异无显著性(P>0.05)。Western blot检测发现,Sev-p组再灌注后10 minJAK2、STAT3的磷酸化水平明显升高,与其它组相比差异有统计学意义,AG+Sev-p组与Sev-p组相比,其JAK2、STAT3的磷酸化水平较低,差异有统计学意义。结论七氟烷后处理对缺血/再灌注损伤的大鼠心肌有较好的保护作用,该作用与JAK2-STAT3通路的激活有关。

七氟烷预处理对1型糖尿病大鼠术后认知功能的影响

目的探讨七氟烷预处理对1型糖尿病大鼠术后认知功能的影响。方法取无特定病原体级SD雄性大鼠120只，根据随机数字表法，将大鼠分为对照组、手术组、七氟烷预处理组和正常组，各30只。前3组进行1型糖尿病大鼠造模成功，最后一组不进行造模。造模后，对照组仅给予戊巴比妥钠麻醉，不进行手术；手术组给予戊巴比妥钠麻醉后行剖腹探查术，手术时间30min；七氟烷预处理组给予吸入2．4％七氟烷30min，然后吸入空气30main，后续处理同手术组；正常组同七氟醚预处理组。统计并比较4组术前30min及术后1、3、7dMorris水迷宫实验逃避潜伏期和穿越原平台次数和应用酶联免疫吸附法测定4组术前30min及术后1、7d肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素1β（IL-1β）水平。结果七氟烷预处理组术前30min和术后1、3、7d逃避潜伏期长于正常组[（24．0±2．2）s比（20．2±1．8）s、（42．6±5．6）s比（32．5±3．0）s、（32．6±4．2）s比（26．2±2．6）s、（26．5±2．8）S比（24．8±2．0）s]，术后1、3、7d实验逃避潜伏期长于对照组[（24．0±2．4）、（23．6±2．2）、（24．4±2．3）s]、短于手术组[（70．6±5．8）、（46．8±5．1）、（34．5±3．6）s]；术后1、3d穿越原平台次数少于正常组[（6．8±3．0）次比（14．2±3．6）次、（10．2±2．5）次比（13．5±3．0）次]、对照组[（13．0±3．2）、（14．2±4．0）次]，术前30min和术后1、3、7d穿越原平台次数多于手术组[（14．0±2．8）次比（12．6±3．3）次、（6．8±3．0）次比（4．2±1．5）次、（10．2±2．5）次比（6．5±2．0）次、（15．2±3．5）次比（9．5±2．5）次]，差异有统计学意义（P〈0．05）。七氟烷预处理组术前30min和术后1、7dTNF-α和IL-1β水平均低于正常组、对照组和手术组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论七氟烷预处理可降低1型糖尿病大鼠术后认知功能障碍发生率。

超声引导下腰方肌阻滞和腹横平面阻滞对结直肠开腹手术镇痛效果的比较

目的比较超声引导下腰方肌阻滞(quadratus lumborum block,QLB)与腹横平面阻滞(transversus abdominis plane block,TAPB)对结直肠开腹手术的镇痛效果。方法选择择期行结直肠开腹手术的患者92例,随机分为3组:QLB组(Q组,31例)、TAPB组(T组,31例)和对照组(C组,30例)。Q组和T组患者分别于全麻诱导前行超声引导下双侧QLB及TAPB,每侧给予0.5%罗哌卡因20 mL;C组行单纯全麻;3组均在术后连接静脉自控镇痛泵(patient-controlled intravenous analgesia,PCIA)。所有患者术后视觉模拟评分法(Visual Analogue Scale/Score,VAS)评分≥4分时给予哌替啶50 mg进行补救性镇痛。观察并记录3组患者术中血流动力学变化;记录术中七氟醚、舒芬太尼及血管活性药物使用量;记录拔管即刻(T0)和术后2、6、12、24、48 h(T1～T5)静息VAS评分、镇痛泵首次按压时间、术后24 h内不同时间段镇痛泵用量及补救性镇痛率;记录患者术后恶心呕吐(postoperative nausea and vomiting,PONV)发生率、恢复情况和住院时间;记录患者镇痛满意度。结果与Q、T组相比,C组患者切皮前即刻、切皮后5 min的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)及心率(heart rate,HR)变化值、术中麻醉性镇痛药消耗量、术后24 h内不同时间段镇痛泵用量、T0～T4时间点静息VAS评分、术后补救性镇痛率和PONV发生率明显升高(P<0.05),镇痛泵首次按压时间明显提前(P<0.05),术后恢复时间和住院时间明显延长(P<0.05),镇痛满意度明显降低(P<0.05);与T组相比,Q组在T2和T3时间点VAS评分、术后0～6 h、6～12 h和24 h内镇痛泵用量、术后PONV发生率均明显降低(P<0.05),镇痛泵首次按压时间明显延长(P<0.05),镇痛满意度明显增高(P<0.05)。结论 QLB较TAPB更能降低术后阿片类药物使用量和不良反应的发生率,提高患者舒适度。

不同手术创伤及术中动脉二氧化碳分压对老年病人术后认知功能障碍的影响

目的：探究不同术式及术中维持不同动脉二氧化碳分压对老年人术后认知功能障碍（POCD）发生情况的影响。方法选取ASAⅠ～Ⅱ级择期全麻下行开腹及腹腔镜肾癌根治术的60～75岁病人67例，术中分别随机维持动脉二氧化碳分压于高（45～48 mmHg）、低（35～38 mmHg）两个水平，即分为开腹高二氧化碳组（OH）、开腹低二氧化碳组（OL）、腹腔镜高二氧化碳组（LH）、腹腔镜低二氧化碳组（LL）。采用相同麻醉诱导及维持方式。术前1 d，术后2 d、7 d行MMSE评分评定认知功能状态。结果4组病人术前MMSE评分差异无统计学意义。OH组与LH组术后2 d POCD发生率明显低于OL组与LL组（P＜0.05），术后7 d时差异无统计学意义（P＞0.05）；OH组与LH组术后2 d及7 d组间POCD发生率差异无统计学意义（P＞0.05），OL组与LL组术后2 d及7 d组间POCD发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论术中维持较高动脉二氧化碳分压可减少老年人术后认知功能障碍的发生，开腹手术与腹腔镜手术相比术后认知功能障碍的发生情况无明显差异。

对比等效剂量的舒芬太尼和瑞芬太尼对丙泊酚注射痛和插管反应的抑制作用

目的 临床对比等效剂量的舒芬太尼和瑞芬太尼对丙泊酚注射痛和插管反应的抑制作用.方法 选30例需全麻气管插管乳腺手术病人（ASAⅠ-Ⅱ,年龄18～65岁,体重50～70kg）随机分为两组,舒芬太尼-丙泊酚靶控输注组（S组）和瑞芬太尼-丙泊酚靶控输注组（R组）,每组各15例.舒芬太尼0.4ng/mL,瑞芬太尼4ng/mL,丙泊酚4μg/mL,罗库溴铵0.6mg/kg,分别记录两组开始注射丙泊酚时的注射痛,入室（baseline）,置入喉镜气管插管前（T0）,插管后1min （T1）,插管后3min（T3）,插管后5min（T5）的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）的变化.结果 在S组插管后1min的心率,动脉收缩压和舒张压均高于基础值.在R组插管后1、3、5min的心率,动脉收缩压和舒张压均显著低于基础值.结论 等效剂量的舒芬太尼的镇痛作用强于瑞芬太尼,但等效剂量的瑞芬太尼抑制插管反应的作用强于舒芬太尼.

Brugada综合征研究现状

Brugada综合征(Brugada syndrome,Br S)是一种遗传性心律失常病,多以晕厥和猝死为首发症状。1992年Brugada兄弟首次报道后,一直是心血管病基础和临床研究的热点。Br S诊断包括心电图Brugada波和典型临床表现。目前,唯一被证明能有效预防Br S患者发生猝死的措施是埋藏式心脏转复心脏复律除颤器,药物治疗仍首选奎尼丁。本文就Br S病理生理机制、临床心电图表现、诊断及危险分层及治疗最新研究进展作一综述。

原发性肺癌DNA含量的检测及其意义

目的 :检测原发性肺癌肿瘤细胞中 DNA含量 ,并探讨其与肺癌 TNM分期、细胞分化程度、细胞增殖活性和凋亡的关系。方法 :应用流式细胞术检测 DNA含量和肿瘤细胞增殖活性 ,TUNEL方法检测肿瘤细胞凋亡。结果 :(1) DNA指数 (DI)的分布范围从 0 .82 9～ 2 .5 14,异倍体肿瘤 41例 (77.4% ) ,DI值和异倍体肿瘤发生率与组织学类型无关 (P >0 .0 5 ) ;(2 ) DI值和异倍体肿瘤发生率与 TNM分期有关 ,随 TNM分期增加而增加 (P <0 .0 5 ) ;(3)低分化肺癌的 DI值高于中分化和高分化肺癌 (P <0 .0 5和 P <0 .0 1) ;(4 )异倍体肿瘤细胞增殖指数 (PI)显著高于二倍体肿瘤 (P <0 .0 1) ,肿瘤细胞凋亡指数 (AI)显著低于二倍体肿瘤 (P <0 .0 1)。结论 :肺癌肿瘤细胞DNA含量与肺癌 TNM分期 ,肿瘤分化程度 。