血管紧张素Ⅱ诱导人内皮细胞凋亡

为探讨血管紧张素 ( Ang )能否诱导人内皮细胞凋亡 ,将健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第 3代 ,用不同浓度 Ang 培养不同时间 ,用 TUNEL 和 EL ISA检测细胞凋亡 ,并检验 Caspase- 3酶活性变化。用 RT- PCR检测 Ang 受体 AT1 和 AT2 的 m RNA表达。发现 Ang 可以诱导出典型的凋亡 ,凋亡细胞阳性率极显著高于对照组 ,凋亡强度与 Ang 呈现剂量依赖关系。Caspase- 3酶活性在 Ang 作用后有极显著的增加。内皮细胞同时表达 AT1 和 AT2 的 m R-NA。结果表明 :Ang 经 AT1 或 (和 ) AT2 可以诱导人内皮细胞凋亡 ,并且是 Caspase- 3依赖性的。这一结果有助于阐明Ang 的致病机制。

血管紧张素Ⅱ上调Bax表达诱导人内皮细胞凋亡

为了研究血管紧张素 (Ang )诱导凋亡的机制 ,将人脐静脉内皮细胞培养至第 3代 ,用不同浓度 Ang 培养不同时间 ,用 TUNEL 检测细胞凋亡。Bax和 Bcl- 2蛋白表达用 Western Blot和图像分析法测定。结果发现 :Ang 组的凋亡阳性率极显著高于对照组 ;Bax的表达极显著地升高且具有时间和剂量依赖性 ,Bcl- 2无显著变化 ,Bax/ Bcl- 2比值极显著地增加。提示 :Ang 通过诱导 Bax的高表达 ,致 Bax/ Bcl- 2比值极显著地增加而诱发凋亡。

播散型组织胞浆菌病临床特点与药物治疗

目的分析总结组织胞浆菌病例的临床特点,以提高对该病的诊疗水平。方法收集8例确诊并资料完整的病例,进行回顾性分析总结。结果组织胞浆菌病特点如下:患者长期发热,多系统损害,消化、血液和呼吸系统常受累,出现相应的症状和贫血貌、消瘦、皮肤出血点和肝脾肿大等体征;轻度贫血,外周血白细胞总数不增高或偏低,中性粒细胞比例<0.73,杆状核粒细胞偏高,淋巴细胞减少或正常,单核细胞比例偏高,C-反应蛋白增高程度明显高于血沉,血IgG升高,血浆清蛋白/球蛋白(A/G)比值降低;特殊检查以肝脾和腹腔淋巴结肿大为主,肝CT密度值下降疑似脂肪肝。结论具有上述临床特征的患者应进行油镜下骨髓细胞学检查,在巨噬细胞内发现组织胞浆菌,并经骨髓真菌培养,见双相生长的真菌而确诊。治疗用两性霉素B,总剂量约350 mg,疗效极佳。

p^(21)/waf1调节血管紧张素Ⅱ的抗增生作用

为了研究血管紧张素 (Ang )的抗内皮细胞增生作用及其分子生物学调节机制 ,将健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第 3代 ,用 Ang 培养并在不同时间计数细胞密度。用 TUNEL 或 EL ISA方法证明 Ang 或 CGP42 112 A诱导内皮细胞凋亡。用 RT- PCR和 Western Blot检测 p2 1 / waf1m RNA和 P2 1 蛋白的表达并测定条带的光密度。结果表明 ,在 Ang 培养后不同时间 ,细胞密度比对照减少 30 %左右 (P<0 .0 1)。Ang 作用后可以诱导典型的凋亡 ,阳性率极显著高于阴性对照组并具有剂量依赖性。Ang 组或 CGP42 112 A组的 p2 1 / waf1m RNA表达分别是对照组的 (4 73.6 9± 39.97) %和 (391.5 8± 48.2 4) %(P<0 .0 1)。Ang 组的 P2 1 蛋白表达比对照组极显著地增加并具有时间依赖性。认为 Ang 具有抗内皮细胞增生作用 ,其细胞内机制是同时诱导凋亡和 p2 1 / waf1m RNA与 P2 1 蛋白的高表达 ,使细胞发生 G1 期阻滞 ,增殖受抑。

肺阻抗血流图与肺动脉压相关性研究

伴肺高压的肺心病与非肺高压的慢阻阻肺在Q-B、B-Y、B-C间期,Q-B/B-Y比值,Hs幅值等项指标差异有极显著性意义,它们与肺动脉压存有中度直线相关,r值在0.332～0.720之间,以Q-B/B-Y最佳。估计肺动脉平均压的回归公式为:PAMP=4.34-4.89Hs-14.69Q-C+4.15Q-B/B-Y(kPa),r=0.78,s=6.24,F=15.33 本公式监测肺动脉压效果满意。

肺血管顺应性在肺心病发生中的意义和对肺血流图时相的影响

用肺血流图法测定慢性阻塞性肺病(下简称慢阻肺)、肺心病患者各17例的肺血管顺应性(Cpv),同时测定了肺血管总阻力(TPR)。肺心病组Cpv为23.55ml/kPa,TPR为42.09kPa·s/L;慢阻肺组Cpv为28.28ml/kPa,TPR为24.37kPa·S/L。两组差异有极显著性意义(P<0.01)。肺心病组TPR增高是其Cpv下降程度的4.36倍。Cpv下降是肺心病发生的一个次要因素。Cpv与肺血流图指标Q-Bi、B-Y、P_2-Y、Q-B/B-Y等具有较高的相关性,相关系数在0.335～0.664之间,Cpv仅对肺血流图产生中度影响。

AT_2受体介导人内皮细胞凋亡

研究了 AT2 受体在血管紧张素 II (Ang II)及 2型血管紧张素 II受体 (AT2 )兴奋剂 CGP42 112 A作用下能否诱导人内皮细胞凋亡及其与半胱氨酰蛋白酶 (cystolic aspartatic proteases )之 Caspase-3的关系。结果显示 ,Ang II或 CGP42 112 A可以诱导人内皮细胞出现典型的细胞凋亡 ,凋亡细胞阳性率极显著高于阴性对照组 ,凋亡的相对强度与 Ang II呈现典型的剂量依赖关系。Caspase-3酶活性在 Ang II或 CGP42 112 A作用后有极显著的增加 ,而在用 Caspase-3抑制剂 DEVD-fmk后凋亡不能诱导。提示 AngII或 CGP42 112 A可以通过 AT2 受体诱导人内皮细胞凋亡 ,并且此凋亡是

关于以假名看病现象的调查报告

通过问卷调查医患双方对假名看病现象的看法 ,发现武汉地区的假名看病率约为 2 0 %左右。多数患者对假名看病现象抱可以接受或无所谓的态度 ,假名看病的主要原因是经济方面的和家庭关系方面的因素。假名看病所获得的利益是经济和人际关系方面的好处。假名看病现象的危害主要是不道德、破坏法纪、破坏诚信原则 ;医务人员认为假名看病破坏保险业的比例明显高于患者等。解决假名看病现象的根本出路在于发展经济 ,加强精神文明建设 ,培养人的现代文明素质 。

弥漫性肺间质纤维化临床研究

５０例职业性肺间质纤维化并急性间质性肺炎患者，多由长期反复接触苯类、酯类、酮类等刺激性气体引起。Ｘ线变化为典型的弥漫性网状阴影或／和结节影。肺功能中轻度受损，并有明显的免疫功能异常，ＩｇＧ明显升高，ＯＫＴ３，ＯＫＴ４和Ｔ４／Ｔ８均明显低于正常对照，而ＯＫＴ８与对照无差异。

肺阻抗血流图与右心功能相关性研究

肺动脉高压和肺动脉压正常的慢阻肺肺心病患者其肺血流图指标有明显差异。右心功能与肺血流图有中度相关。建立的估计SV公式有较高实用价值。

中药热毒宁对急性肺损伤兔肺内致炎因子的影响

目的:研究中药热毒宁(RDN)对于内毒素性急性肺损伤兔肺内致炎因子的影响。方法:静脉注射内毒素建立兔急性肺损伤的模型,动物共分3组:对照组,模型组和药物组。应用RDN预处理后,不同时间点检测外周血液白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,流式细胞仪测定外周血及灌洗液内的多形核白细胞(PMN)凋亡、坏死细胞比例及呼吸爆发功能。结果:模型组血IL-8、IL-10、TNF-α含量较对照组显著升高,灌洗液PMN成活比例增加,凋亡延迟,呼吸爆发明显增强(P＜0．05)。药物组上述变化明显受抑(P＜0．05,P＜0．01)。结论:RDN的预处理可抑制内毒素性兔急性肺损伤的发生与发展。

测量慢阻肺中心静脉压的新方法

为建立无创测量中心静脉的方法，同步对照测定了慢阻肺患者肺阻抗血流图和右心导管术，并进行多元逐步回归分析。

美罗培南与亚胺培南/西司他丁治疗医院获得性下呼吸道感染

目的比较国产美罗培南与亚胺培南/西司他丁治疗医院获得性下呼吸道感染的有效性和安全性.方法采用随机对照平行试验设计进行研究,治疗组31例,给予美罗培南0.5g,q8h,静脉滴注;对照组32例,给予亚胺培南/西司他丁1.0g,q8h,静脉滴注.两药疗程均为7～10d.结果美罗培南组和亚胺培南/西司他丁组的临床痊愈率分别为45.2%和43.8%;临床有效率分别为74.2%和78.1%;细菌清除率分别为82.6%和78.3%;不良反应发生率分别为6.5%和6.3%.以上指标差异均无显著性(P＞0.05).结论国产美罗培南治疗医院获得性下呼吸道感染是有效和安全的,与亚胺培南/西司他丁相比无显著性差异.

重组改构人肿瘤坏死因子对小细胞肺癌化疗的干预

目的：对比研究国产新药重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF）加化学治疗和单纯化学治疗人小细胞肺癌（SCLC）的临床疗效和安全性。方法：采用随机对照试验，试验组15例．对照组17例。对照组仅给予EP方案化疗，而试验组在EP方案化疗的同时，分别在第1～7天，第11～17天肌内注射rmh．TNF4×10^6U·m^-2，两组均以21d为一周期。连用两个周期。结果：试验组治疗有效率为80．0％（12／15），对照组为58．8％（10／17），疗后KPS评分两组分别为（78.2±9．7）和（72．1±9．5），试验组有效率和治疗后KPS评分改善情况均显著高于对照组（P〈0．05）。试验组和对照组均未见有严重的不良反应发生。结论：新型基因工程药物rmhTNF联合化疗治疗人SCLC的疗效显著优于单纯化疗，能明显改善SCLC患者的生活质量，且临床应用安全。

菝葜不同提取物对小鼠佐剂性关节炎的作用

目的 :比较菝葜不同提取物 (A、B、C)对佐剂性关节炎 (adjunctivearthritis,AA)小鼠的治疗作用及对其淋巴细胞的影响。方法 :观察菝葜不同提取物 (A、B、C)对佐剂性关节炎 (AA)小鼠给药后继发性足肿胀、T细胞亚群、B细胞、自然杀伤细胞(NK)的变化。结果 :A、B组分高低浓度组 ,地塞米松组对小鼠继发性肿胀有明显的抑制作用 ,C组无明显抑制继发性肿胀作用。A、B组分高低浓度组 ,地塞米松组小鼠CD+ 3 CD+ 4 T细胞与空白组比较均低于空白组 ,CD+ 4 /CD+ 8与空白组比较有显著差异 ,C组分高低浓度组与空白组比较 ,有一定的变化但差异无显著性 ;A、B组分高低浓度组升高CD+ 19B细胞百分比与地塞米松组降低CD+ 19B细胞百分比之间有显著差异 ;对NK细胞 ,A、B组分没有影响 ,C组分和地塞米松组有明显的升高作用 ,但变异系数太大 ,经t检验差异无显著性。结论 :菝葜提取物A、B组分可能通过调节细胞免疫减轻AA小鼠继发性足肿胀 ,但不同于地塞米松 ,对B细胞没有抑制作用。菝葜提取物C组分对AA小鼠没有治疗作用。

P53蛋白调节血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞凋亡

为研究 p5 3基因在血管紧张素 (Ang )诱导的凋亡中是否发生了变化 ,取健康胎儿脐静脉内皮细胞培养至第 3代 ,用不同浓度 Ang 作用不同时间 ,发现 Ang 同 2型血管紧张素 受体 (AT2 )激动剂 CGP4 2 112 A一样可以诱导内皮细胞凋亡 ;并且凋亡强度与 Ang 成典型的剂量依赖关系。在 Ang 与 CGP4 2 112 A作用 18h后 ,没有观察到p5 3m RNA的表达有显著的变化。在 Ang 作用 2 4 h组 ,可以检测到 P5 3蛋白显著增加 ,在 18h、 4 8h组未能观察到 P5 3蛋白的显著改变。表明 P5 3在 Ang 诱导凋亡时通过转录后机制发生显著的改变 ,参与调节 Ang

甲磺酸帕珠沙星治疗细菌性感染的多中心临床试验

目的：评价国产新药注射用甲磺酸帕珠沙星治疗细菌性感染的临床安全性和有效性。方法：以盐酸左氧氟沙星为对照药，进行多中心随机双盲对照治疗细菌感染的试验。试验组130例，给予注射用甲磺酸帕珠沙星300mg静脉滴注，q12h；对照组128例给予注射用盐酸左氧氟沙星200mg静脉滴注，q12h。两药疗程均为7～10d。结果：甲磺酸帕珠沙星和左氧氟沙星治疗细菌性感染的临床有效率分别为86．3％和79．7％；细菌清除率分别为89．1％和81．7％；不良反应发生率分别为6．9％和11．7％。以上指标差异均无显著性（P〉0．05）。结论：注射用甲磺酸帕珠沙星治疗细菌性感染是有效和安全的，与左氧氟沙星相当。

福多司坦片治疗慢性呼吸道疾病的祛痰作用观察

目的评价福多司坦片祛痰作用的安全性与疗效。方法以盐酸氨溴索片为对照药,采用随机双盲、平行对照的试验方法,将30例有慢性呼吸道疾病的患者随机分为两组,即福多斯坦组16例和盐酸氨溴索组14例。福多司坦组给予福多司坦片,每次400 mg,tid,饭后服用;盐酸氨溴索组给予盐酸氨溴索片,每次60 mg,tid,饭后服用。均连续用药7 d。结果福多司坦组临床有效率93.75%,盐酸氨溴索组92.86%,两组比较差异无显著性(P>0.05);盐酸氨溴索组中有1例出现胃酸增多,数小时后消失。结论福多司坦片是一种安全有效的祛痰药物。