阿魏酸钠对经皮冠状动脉成形术后再狭窄的预防作用

目的:观察阿魏酸钠对人经皮冠状动脉成形术(PCI)后的再狭窄是否具有预防作用,并观察PCI前后内皮素1(ET-1)与一氧化氮(NO)水平的变化。方法:选择行冠脉内支架安置术的急性冠脉综合征病人60例,随机分为2组,治疗组PCI术后予阿魏酸钠治疗。分别测量2组PCI术前,术后即刻、12 h、1 d、3 d、7 d的ET-1及NO水平。术后3 d行冠脉CT检查,测定支架处管腔面积,6 mo后再次行冠脉CT检查,测定支架处最窄处面积,分别计算2组6 mo后的管腔丢失率,并进行比较。结果: 2组术后即刻及12 h的ET-1水平较术前明显增高,2组对比,各个时段的ET-1水平均无明显差异(P> 0．05);NO水平在术前2组无明显差异,在治疗组术后即刻NO水平为(1．7±s 0．6)ng·L-1,对照组为(1．7±0．5)ng·L-1,无明显差异(P>0．05),但术后12 h、1 d、3 d、7 d的NO水平,治疗组明显高于对照组(P<0．01);6 mo后PCI术支架处的管腔丢失率在治疗组与对照组分别为(0．39±0．28)％,(0．5±0．3)％,治疗组的管腔丢失率明显低于对照组(P<0．01)。结论:PCI术后应用阿魏酸钠,可能有在受体水平阻滞ET-1的作用,同时增加NO水平,从而抑制内膜的增生,为预防PCI术后再狭窄提供了一个新的治疗手段。

缺氧诱导因子1α对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺氧诱导因子1α对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法选择体重250-350 g的雄性大鼠24只,实验分为三组：二甲基乙二酰基甘氨酸组在缺血与再灌注损伤模型建立前24 h进行腹腔内注射20μg/g二甲基乙二酰基甘氨酸,空白对照组在缺血与再灌注损伤模型建立前24 h进行腹腔内注射生理盐水0.5 mL;假手术组不结扎左前降支。建立缺血与再灌注损伤模型,打开前胸暴露心脏,结扎左前降支30 min后打开结扎,再灌注180 min后迅速取出心脏。测定缺氧诱导因子1α和血红素氧合酶1的mRNA表达、Caspase-3蛋白的表达、白细胞介素8水平,测量心肌梗死面积。结果二甲基乙二酰基甘氨酸组缺氧诱导因子1αmRNA、血红素氧合酶1 mRNA表达比空白对照组明显增多（P〈0.01）;经二甲基乙二酰基甘氨酸处理后Caspase-3的蛋白水平明显降低（P〈0.01）,白细胞介素8水平明显降低（P〈0.01）。再灌注180 min后,心肌梗死面积在二甲基乙二酰基甘氨酸组为23.56%±2.12%,空白对照组为35.21%±2.34%,二甲基乙二酰基甘氨酸组心肌梗死面积较空白对照组明显减少（P〈0.01）。结论缺氧诱导因子1α对心肌缺血与再灌注损伤具有重要保护作用,为防治心肌缺血再灌注损伤提供了新的治疗策略。

缺血预适应对大鼠急性心肌梗死缺氧诱导因子1α表达的影响及蛋白激酶C信号通路的作用

目的研究缺血预适应后急性心肌梗死缺氧诱导因子1α表达的变化及蛋白激酶C的信号传导作用。方法选择雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组:缺血预适应组、单纯急性心肌梗死组、缺血预适应加蛋白激酶C抑制剂组和假手术组。缺血预适应加蛋白激酶C抑制剂组预适应前10min静脉注射蛋白激酶C抑制剂白屈菜季铵碱5mg/kg,然后结扎左前降支;假手术组不结扎左前降支。1天后,10%水合氯醛腹腔注射麻醉,活体取出心脏,测量心肌梗死面积,测定缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子mRNA表达,蛋白印记分析检测缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子蛋白的表达,术前术后测定血管内皮生长因子含量。结果缺氧诱导因子1α mRNA表达,缺血预适应组明显增加(P<0.01),缺血预适应加蛋白激酶C抑制剂组与单纯急性心肌梗死组差异无显著性(P>0.05),其蛋白表达有相同的变化。缺血预适应加蛋白激酶C抑制剂后,缺氧诱导因子1α mRNA表达明显减少(P<0.01),其靶基因血管内皮生长因子mRNA表达也明显减少,其蛋白表达有相同的变化。缺血预适应组心肌梗死面积(24.18%±2.25%)明显小于缺血预适应加蛋白激酶C抑制剂组(38.11%±2.94%)和单纯急性心肌梗死组(37.73%±3.32%;P<0.01)。结论缺氧诱导因子1α的表达是缺血预适应重要的内源性保护机制,其表达是依赖于蛋白激酶C的激活,蛋白激酶C是缺氧诱导因子1α表达的重要信号传导通路。

缺氧诱导因子1α对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及机制

目的观察缺氧诱导因子1α(HIF-1α)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法选择体质量250～350 g的雄性大鼠32只,将大鼠分为4组:二甲基乙二酰基甘氨酸处理组(DMOG处理组),在模型建立前24 h进行腹腔内注射DMOG 20μg/g;盐水对照组(saline组);缺血预适应组(IP组);假手术组(C组),不结扎左前降支。建立缺血-再灌注损伤模型,结扎左前降支30 min后打开结扎,再灌注180 min后迅速取出心脏,测定HIF-1α、血红素加氧酶(HO-1)mRNA及蛋白表达、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达,测量心肌梗死面积,检测再灌注60 min、120 min及180 min时的髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素8(IL-8)水平。结果HIF-1α及HO-1 mRNA表达水平DMOG处理组比Saline组明显增高(P<0.01),HIF-1α和HO-1蛋白表达水平亦明显增加(P<0.01);DMOG处理组Caspase-3的蛋白表达水平明显降低(P<0.01),MPO和IL-8水平明显降低(P<0.01)。再灌注180 min后,心肌梗死面积比在DMOG处理组为(23.56±2.12)%,Saline组为(35.21±2.34)%,DMOG处理组明显小于Saline组(P<0.01)。结论HIF-1α通过多种机制对心肌缺血与再灌注损伤发挥重要保护作用。

心肌转染缺氧诱导因子1α对大鼠心肌梗死的保护作用

目的目的评价心肌内注射缺氧诱导因子1α进行基因转染对大鼠心肌梗死的保护作用。方法选择雄性大鼠72只进行实验,将实验分为转染腺病毒缺氧诱导因子1α组,转染空质粒对照组和假手术组。每组以术后的不同时间处死,取材分3、7、14天三个亚组,每个亚组8只。建立心肌梗死模型。当左前降支被结扎后,在室游离壁的三个不同部位分别注射50μg腺病毒缺氧诱导因子1α质粒和50μg的空质粒。假手术组不结扎左前降支。观察缺氧诱导因子1α的基因表达、心肌毛细血管密度和大鼠心肌梗死面积。结果缺氧诱导因子1α组与对照组相比,心肌组织中缺氧诱导因子1α基因表达明显增强,梗死区毛细血管密度明显增加(P<0.01),心肌梗死面积分别为23.85%±2.25%和38.74%±3.12%,心肌梗死面积明显减少(P<0.01)。结论心肌内注射缺氧诱导因子1α进行基因转染可以增加缺氧诱导因子1α基因表达,增加心肌毛细血管生成,明显减少心肌梗死面积,对大鼠心肌梗死起保护作用。

室上速并发心房颤动的电生理研究

目的 探讨室上速并发心房颤动（房颤）的电生理特性及其发生机制。方法 对３８例室上速患者，根据有无房颤史分为两组，即：房颤组１８例，无房颤组２０例。分别测量两组室上速周长、心房内压、心房各部位有效不应期、心房不应期离散度、心房最大不应期与室上速周长的比值，所有对象均行射频消融术治疗室上速，并行为期半年的随访，观察两组病人房颤的发生情况。结果 房颤组与无房颤组的室上速周长分别为（３２６±９）ｍｓ，（３３１±１１）ｍｓ，Ｐ＞０．０５。在窦性心律与室上速发作时，房颤组的心房不应期离散度均较无房颤组增加，房颤组的心房最大不应期与室上速周长的比值比无房颤组明显增加（Ｐ＜０．０５）。房颤组的心房最大不应期比无房颤组增加（Ｐ＜０．０５），但却发生在心房的不同部位。结论 （１）室上速合并房颤与室上速周长无明显关系。（２）心房不应期离散度是室上速合并房颤发生和维持的一个重要机制。（３）心房最大不应期与室上速周长的比值可能是室上速诱发房颤的另一个机制。

心肌转染缺氧诱导因子-1α对大鼠心肌梗死的影响

目的评价心肌内注射缺氧诱导因子（HIF）-1α进行基因转染对大鼠心肌梗死的影响，包括HIF-1α、血管内皮生长因子（VEGF）的基因表达、血中VEGF水平、心肌毛细血管密度以及心肌梗死面积的变化。方法选择体质量在250-350g的雄性大鼠72只进行实验，分为3组，第1组为转染腺病毒HIF-1α的Ad-HIF-1α组；第2组为转染空质粒的Ad-null组（转染空质粒组）；第3组为假手术组。每组以术后的不同时间处死取材分3，7，14d3个亚组，每个亚组8只。建立心肌梗死模型。当左前降支被结扎后，在室游离壁的3个不同部位分别注射50μgAd-HIF-1α和50μg的Ad-dull，然后关胸缝合。假手术组不结扎左前降支。分别在转染3、7及14d后观察HIF-1α和VEGF的基因表达、血中VEGF水平、心肌毛细血管密度以及心肌梗死面积的变化。结果转染腺病毒HIF-1n基因的心肌组织中第3天即可测出478bp的’HIF．1α及291bpVEGF部分转录产物，第7、14天检测仍有表达，而Ad-dull组的心肌组织有表达，但相对于转染腺病毒HIF-1α基因的心肌组织表达明显较弱；血中VEGF水平在Ad-HIF-1α组比Ad-null组在3、7d升高更显著（P〈0．01）；心肌转染组的毛细血管密度与未转染组相比明显增加（P〈0．01）；转染14d后的心肌梗死面积在转染组为（23．8±2．2）％，明显小于对照组的（38．7±3．1）％（P〈0．01）。结论心肌内注射HIF-1α进行基因转染可以增加HIF-1α和VEGF的基因表达，血中VEGF水平升高，心肌毛细血管密度明显增加，心肌梗死面积明显减少。

新式断层核素时相分析方法对预激综合征的应用价值

目的 :探讨新式断层核素时相分析对预激综合征的旁道定位及对射频消融术疗效评价的应用价值。方法 :用核素门控心血池显像对 6 6例准备行射频消融术的预激综合征病人和 5 5例正常人进行平面和新式断层核素时相分析 ,并对 30例术后病人进行复查。用平面和断层时相分析对预激综合征病人进行旁道定位 ,并分别同射频消融术所证实的旁道定位与心电图的旁道定位对比。结果 :左、右侧旁道预激综合征的平均相角程同正常组相比增加 ,且均有显著差异。平面、断层核素时相分析与心电图的旁道定位准确率分别为 83.3%、93 .9%、79 0 %。预激综合征病人术后的平均相角程小于术前 ,同术前相比有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :核素时相分析可作为预激综合征辅助旁道定位手段。此外 ,核素时相分析尚可用于射频消融术的疗效评价。

2型糖尿病患者血清维生素D水平与冠状动脉病变关系的临床研究

目的:探讨2型糖尿病患者血清维生素D水平与冠状动脉病变的关系。方法:选取2014年1月至2017年12月就诊于我中心的诊断为2型糖尿病且完善冠状动脉造影检查的患者227例,根据冠状动脉造影结果分为非冠心病组(n=71)及冠心病组(n=156)。收集两组患者的临床资料包括性别、年龄、糖尿病病程、吸烟史、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、25-羟基维生素D、冠状动脉造影结果等。为进一步分析将冠心病组患者根据维生素D水平分为三个亚组:维生素D严重缺乏亚组(即25-羟基维生素D≤10 ng/ml);维生素D缺乏亚组(即10 ng/ml<25-羟基维生素D≤20 ng/ml);维生素D不足亚组(即20 ng/ml<25-羟基维生素D<30 ng/ml),比较各亚组维生素D水平与冠状动脉病变的关系。结果:227例患者25-羟基维生素D平均水平为(11.61±6.16)ng/ml,显著低于正常水平;其中与非冠心病组比较,冠心病组25-羟基维生D水平显著降低[(10.65±4.72)ng/ml vs(13.71±8.17)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05)。多元Logistic回归分析提示25-羟基维生素D与2型糖尿病患者发生冠心病独立相关(OR=0.923,95%CI:0.874~0.975,P<0.05)。亚组分析结果表明,维生素D缺乏亚组(n=73)及严重缺乏亚组(n=75)冠状动脉多支病变者较维生素不足亚组(n=8)明显增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:25-羟基维生素D与2型糖尿病患者发生冠心病独立相关。

心电图有无N波对左回旋支罪犯血管导致的急性心肌梗死患者的临床意义

目的:探讨心电图有无N波对左回旋支罪犯血管导致的急性心肌梗死(AMI)患者的临床意义。方法:选取2013-01至2016-12就诊于我院的冠状动脉造影(CAG)提示左回旋支罪犯血管导致的AMI患者416例。根据心电图表现分为急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组156例,有N波急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组108例,无N波NSTEMI组152例。比较三组的肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶、入院到手术时间、病变血管部位及狭窄程度、术中及术后并发症。结果:无N波NSTEMI组患者肌钙蛋白I和肌酸激酶同工酶水平均低于有N波NSTEMI组及STEMI组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。有N波NSTEMI组患者无复流发生率高于STEMI组及无N波NSTEMI组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。三组间心原性休克、心室颤动、室壁瘤、死亡发生率差异均无统计学意义(P均>0.05)。与STEMI组和有N波NSTEMI组比较,无N波NSTEMI组左回旋支病变在近段及中段发生率低,在远段及钝缘支发生率高,平均血管狭窄程度较低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:心电图出现N波的左回旋支罪犯血管导致的NSTEMI梗死部位发生在左回旋支近中段比例高,梗死面积大,无复流发生率高。

富含半胱氨酸蛋白61在球囊损伤大鼠腹主动脉中的表达变化

目的观察大鼠腹主动脉球囊损伤后富含半胱氨酸蛋白61表达的变化。方法对球囊损伤后不同时间段的大鼠腹主动脉标本采用组织形态学观察内膜增生,采用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应、免疫蛋白印记分析检测富含半胱氨酸蛋白61的表达。结果球囊损伤后可见新生内膜在术后7天出现,术后14天明显增厚,术后28天内膜继续增生,形成的新生内膜厚度不均,较假手术组明显增厚(P<0.01)。球囊损伤后7天、14天采用免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应、蛋白印记分析检测富含半胱氨酸蛋白61的表达均明显增强,与假手术组比较差异有显著性(P<0.01)。28天时与假手术组比较差异没有显著性(P>0.05)。结论球囊损伤后富含半胱氨酸蛋白61的表达明显增强,提示富含半胱氨酸蛋白61可能在球囊损伤后内膜增生过程中起重要作用。

苯磺酸左旋氨氯地平治疗的高血压患者颈动脉硬化参数及血清胱抑素C、尿酸水平变化

目的观察苯磺酸左旋氨氯地平治疗的高血压患者颈动脉硬化参数及血清胱抑素C(Cys C)、尿酸(SUA)水平变化。方法 210例原发性高血压患者随机分为两组各105例,对照组采用培哚普利降压、抗血小板聚集、降脂稳定斑块等治疗,观察组在此基础上加用苯磺酸左旋氨氯地平,1次/d,持续治疗1 a。比较两组治疗前后颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、最重狭窄程度、平均狭窄程度、斑块大小、斑块厚度及血清Cys C、SUA和血压。结果与同组治疗前比较,两组治疗后双侧CIMT、平均狭窄程度、最重狭窄程度、斑块大小、斑块厚度减小(P均<0.05);与对照组比较,观察组治疗后双侧CIMT、斑块大小增加,平均狭窄程度、最重狭窄程度、斑块厚度减小(P均<0.05)。与同组治疗前比较,两组治疗后血清Cys C、SUA水平及收缩压、舒张压降低(P均<0.05);与对照组比较,观察组治疗后血清Cys C、SUA水平及收缩压、舒张压降低(P均<0.05)。结论高血压患者采用苯磺酸左旋氨氯地平治疗不仅可以有效降压,还可以降低Cys C、SUA水平,减轻CIMT、逆转颈动脉硬化狭窄程度,为延缓发生动脉硬化提供新的治疗思路。

冠心病合并2型糖尿病患者血糖控制程度与支架内再狭窄的相关性研究

目的:探讨冠心病合并2型糖尿病患者血糖控制程度与支架内再狭窄的相关性。方法:选取2013-01至2016-12在我院行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后6~12个月复查冠状动脉造影的冠心病合并2型糖尿病患者544例,其中112例(20.6%)发生支架内再狭窄(再狭窄组),432例未发生狭窄(非再狭窄组)。再狭窄组患者根据糖化血红蛋白(Hb A_(1c))水平分为Hb A_1c<6.0%(n=40)、6.0%~7.0%(n=28)及>7.0%(n=44)三个亚组;根据Mehran分型,将支架内再狭窄分为:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ型,分析Hb A_(1c)水平与支架内再狭窄发生情况以及再狭窄Mehran分型之间的关系。结果:再狭窄组中,Hb A_(1c)<6.0%、6.0%~7.0%及>7.0%的患者再狭窄比例分别为35.7%、25.0%和39.3%。Logistic多因素回归分析发现,与Hb A_(1c) 6.6%~7.0%患者相比,Hb A_(1c)<6.0%(RR=5.528,95%CI:3.819~8.159,P<0.001)和>7.0%(RR=3.692,95%CI:2.252~6.054,P<0.001)的患者发生支架内再狭窄的风险显著升高。Hb A_(lc)6.0%~7.0%的患者发生的再狭窄以MehranⅠ型为主;而Hb A_(1c)<6.0%和>7.0%患者以Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型再狭窄为主。结论:冠心病合并2型糖尿病患者Hb A_(lc)控制在6.0%~7.0%范围内的患者PCI后支架内再狭窄率最低,不同Hb A_(lc)控制水平的患者再狭窄类型不同。

缺血性心肌病与扩张型心肌病的超声心动图特征比较与鉴别诊断

目的探讨超声心动图对缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)及扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)的鉴别诊断价值。方法收集175例因心功能不全、射血分数低且超声提示心脏扩张的患者,在纠正心衰后行选择性冠状动脉造影(selective coronary angiography,CAG),明确诊断为ICM或DCM,结果 ICM组94例,DCM组81例,应用超声心动图分别对2组从心脏形态学、血流动力学及房室功能等方面进行比较。结果 ICM组与DCM组多项超声指标间差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。相对于ICM,DCM组患者心脏射血分数更低,DCM组的左房内径,右室内径,左室舒张末内径均大于ICM组,同时,DCM组的左室缩末容积及左室舒末容积均大于ICM组,同时,前者的主动脉瓣,肺动脉瓣口血流速度均小于后者。结论 ICM与DCM的心脏结构在超声的显示上有明显不同,前者心脏腔室内径相对较大,且主动脉瓣及肺动脉瓣口血流速度小于后者。

血清总胆红素水平与冠状动脉介入围手术期心血管事件的关系

目的探讨血清总胆红素水平与经皮冠状动脉介入治疗（PCI）治疗不稳定型心绞痛围手术期发生主要不良心血管事件（MACE）的相关性。方法分析2012年1月至2015年3月在我院行PCI术的1113例不稳定型心绞痛患者,统计其血清总胆红素等生化指标、临床资料特点、PCI手术资料,记录围手术期MACE的发生情况,将患者按有无不良心血管事件发生分为MACE组和非MACE组。结果 MACE组血清总胆红素水平较非MACE组明显降低（9.32±2.79μmpl/L比11.97±5.20μmpl/L;P〈0.01）,以COX回归进行多因素分析显示血清总胆红素水平升高为不稳定型心绞痛患者行PCI术围手术期MACE发生的独立保护因子（RR=0.917,95%CI为0.867~0.970,P〈0.01）。结论高血清总胆红素是PCI术治疗不稳定型心绞痛围手术期MACE发生的独立保护因素。

维生素D、甲状旁腺激素与慢性心力衰竭的相关性分析

目的探讨维生素D和甲状旁腺激素(PTH)在慢性心力衰竭中的关系。方法选取2014年3月21日-2015年7月20日就诊于该院心内科的心力衰竭(以下简称心衰)患者500例,依据纽约心脏病学会心功能分级分为4组。分析维生素D、PTH水平与心衰的相关性。采用Logstic回归分析进行危险因素与高血压的相关性检验。结果 4组患者存在不同程度的维生素D缺乏。Pearson相关分析发现,维生素D与PTH呈负相关(r=-0.166,P=0.041),多元Logistic回归分析证实维生素D缺乏是心衰的独立危险因素[^OR=1.566(95%CI:1.036,2.369),P=0.034],PTH升高是心衰的独立危险因素[^OR=2.625(95%CI:1.016,6.785),P=0.046]。结论在慢性心衰的患者中,随着心衰分级的加重,维生素D缺乏越明显,而PTH正好呈相反的趋势,维生素D与PTH水平呈负相关,维生素D缺乏、PTH升高均是有症状心衰的独立危险因素。

血清肌酐、胱抑素C及肾小球滤过率与支架内再狭窄的相关性

目的探讨血清肌酐、血清胱抑素C(Cys C)及肾小球滤过率(GFR)与冠状动脉内置入药物洗脱支架后发生支架内再狭窄的相关性。方法回顾性分析624例患者,均于冠状动脉内植入药物洗脱支架且于中国医科大学附属盛京医院复查冠状动脉造影,按复查造影结果分为再狭窄组(147例)及非再狭窄组(477例),统计并分析所有患者的临床资料、生化指标、介入靶血管、再狭窄等数据。结果无论是PCI术前、术后以及复查造影时,再狭窄组患者的血清肌酐、血清Cys C水平均高于非再狭窄组(P<0.05);GFR均低于非再狭窄组(P<0.05);通过多因素Cox回归分析示,血清肌酐及血清Cys C水平升高、GFR下降是预测药物洗脱支架内再狭窄的独立危险因子。结论肾功能水平与支架内再狭窄的发生密切相关,血清肌酐及Cys C升高、GFR下降是冠状动脉内药物洗脱支架术后发生再狭窄的独立危险因素。

fQRS波对冠状动脉慢性完全闭塞患者侧枝循环分级及PCI术后心功能改善的预测价值

目的观察冠状动脉慢性完全闭塞病变患者碎裂QRS波(fQRS)与冠状动脉侧枝循环分级及接受冠状动脉介入治疗(PCI)术后心功能改善情况的关系。方法纳入2013年1月至2016年12月在中国医科大学盛京医院住院的冠状动脉完全闭塞病变患者245例,统计患者生物化学指标、心电图、介入手术资料、侧枝循环Rentrop分级、术前术后心功能指标。根据心电图有无碎裂QRS波分为碎裂QRS波组(fQRS组,n=108)和无碎裂QRS波组(nfQRS组,n=137),分析两组患者fQRS波与侧枝循环分级、PCI术后6个月及术后1年的心功能改善情况。结果有fQRS波的患者侧枝循环等级比nfQRS组高,两组患者PCI术后左心室射血分数、6 min步行试验距离均有增加,左心室舒张末容积指数、脑钠肽均有下降,fQRS组与nfQRS组相比以上指标改变更加明显,且侧枝循环分级与心功能改善程度呈正相关。结论冠状动脉慢性完全闭塞患者心电图出现fQRS波与侧枝循环分级呈正相关,冠状动脉介入治疗能够改善慢性完全闭塞患者的心功能,合并fQRS波的患者心功能改善更加明显。

血管紧张素Ⅱ上调血管平滑肌细胞富含半胱氨酸蛋白61的表达

目的探讨血管紧张素Ⅱ对培养鼠血管平滑肌细胞富含半胱氨酸蛋白61的影响及其可能的转导通路。方法组织贴块法培养血管平滑肌细胞,血管紧张素Ⅱ处理平滑肌细胞15min、30min、60min、180min,PD98059在血管紧张素Ⅱ刺激细胞前1h加到培养基中,用逆转录聚合酶链反应和Westernblotting检测分析富含半胱氨酸蛋白61的表达。结果逆转录聚合酶链反应分析显示用1μmol/L血管紧张素Ⅱ刺激细胞培养15min、30min富含半胱氨酸蛋白61的表达与对照组相比明显增加;同时细胞外信号调节激酶1/2活性高于对照组(P<0.01),60min时仍有表达,180min时减弱;细胞外信号调节激酶1/2特异性抑制剂PD98059(20μmol/L)能阻断血管紧张素Ⅱ上调富含半胱氨酸蛋白61的表达并抑制增加的磷酸化细胞外信号调节激酶1/2活性。结论血管紧张素Ⅱ通过细胞外信号调节激酶1/2促进血管平滑肌细胞上调富含半胱氨酸蛋白61表达,这可能是血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖的一个重要机制。

富含半胱氨酸蛋白61 RNA干扰质粒抑制血管平滑肌细胞的增殖

目的观察富含半胱氨酸蛋白61（Cyr61）RNA干扰质粒（pCyr61-shRNA）对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响。方法构建Cyr61RNA干扰质粒转染大鼠血管平滑肌细胞，采用半定量逆转录聚合酶链反应及West-ern blot检测Cyr61 RNA和蛋白表达；采用MTT法检测细胞增殖；^3H-标记胸腺嘧啶掺入法检测细胞DNA含量。结果测序证实成功构建Cyr61 RNA干扰质粒；转染pCyr61-shRNA组mRNA及蛋白表达均明显降低（P〈0．01）；pCyr61-shRNA组细胞数、吸光度值和DNA含量均明显降低（P〈0．01）。结论Cyr61 RNA干扰质粒抑制大鼠血管平滑肌细胞的增殖。