王庆松作品

当我们的祖国把发展经济作为一项最重要的基本国策时,祖国变了,人民更变了。＂一年一变化,三年一大变,五年大变样＂这一口号可说明中国当代社会的面貌。看一看我们的城市,满街的流行色彩，鳞次栉比的摩天大楼．霓虹灯笼罩下的卡拉OK厅、迪厅、酒吧、俱乐部等各种各样的西方产物让我们这个原本的农业大国“时尚”起来了.

基于学生视角的高校工科教学质量提升影响因素研究

提升教学质量对于提高学生学习效果和教师教学能力至关重要。该文设计含上课效果、作业布置、教师影响力、课程性质、考试形式、教学资源扩展和教学模式改进7个维度共39个变量的调研问卷,收集到438份山东省某“双一流”高校学生有效答卷,使用SPSS25.0及AMOS软件对其进行分析。研究发现考试形式、教学模式改进、课程性质、教学资源拓展和上课效果是影响高校工科教学质量提升的重要因素,并针对各因素提出相应的教学质量提升建议。

高校医学生物学实验双线混融教学模式的探究

近年来,线上教学得到了飞速发展,如何有机地融合线上和线下教学模式,进入双线教学的新时代,成为实验教学改革和发展的方向。笔者以首都医科大学基础医学国家级实验教学示范中心开设的医学生物学实验课程为例,探讨双线混融教学的教学方式,为高校实验教学模式改革提供参考。

海洋复合管缆设计关键技术与挑战

海洋复合管缆是海洋资源开发的重要装备之一,广泛应用于海上油气开发、深海采矿、海上风电等。海洋复合管缆具有弯曲性能好、质量轻、强度高、耐腐蚀和耐高低温等优点,能满足海洋资源开发不断向深水进发的需求。然而,海洋复合管缆相较于传统均质管道结构设计更加复杂,力学特性和使用寿命的准确预测更加困难。结合相关规范对海洋复合管缆设计的常规方法进行介绍,并归纳总结海洋复合管缆设计中需要进一步考虑的结构优化技术、材料非线性问题、几何非线性问题和界面非线性问题(界面强度、界面疲劳、界面摩擦)等关键技术。研究结果可为海洋复合管缆的设计研究提供指导。

基于改进Elman神经网络的CFRP补强钢板界面脱粘预测研究

针对碳纤维复合材料(carbon fiber reinforced polymer, CFRP)补强钢结构出现内部界面脱粘损伤后难以观测的问题,结合Lamb波检测方法和神经网络提出了一种界面脱粘预测方法。搭建了基于Lamb波的CFRP补强钢板信号分析试验平台,利用ABAQUS软件建立了CFRP补强钢板的机电耦合有限元模型,并通过试验验证了有限元模型的准确性。将长方形和圆形两种脱粘形状的信号在时域和频域内进行分析,基于自适应遗传算法改进的Elman神经网络建立了CFRP补强钢板脱粘预测模型,并将与脱粘面积相关性较高的信号特征数据作为预测模型的特征数据。对预测模型进行性能测试,脱粘形状为长方形和圆形预测值的平均绝对百分比误差分别为3.03%和8.06%,结果表明改进的Elman网络对于脱粘损伤具有较好的预测精度。

高等医学院校细胞与分子生物学教学实验室安全管理探索

细胞与分子生物学实验室是基础医学实践教学的重要场所。近年来,各高校始终致力于完善安全工作,加强实验室安全管理建设,以保障实验教学安全稳定的运行及发展。文章针对首都医科大学细胞与分子生物学教学实验室安全方面现状及解决思路分析并探讨,以期为高校教学实验室建设、改革和发展提供参考。

基于中医药标本馆开展科普教育的探索——以首都医科大学为例

塑造优质医学科普内容,向大众传播权威、正确的科普知识,是医学高等院校应该承担的社会责任。本文以首都医科大学中医药标本馆为例,探讨中医药标本馆开展科普活动的特色优势,总结自开馆以来举办的科普活动及成效,并展望科普活动的未来。笔者认为应增强标本馆对公众的服务意识,打破传统单一的封闭运行模式,进一步加大开放力度,不断实现展览创新,主动服务于社会,创造良好的社会效益;要进一步强化优势特色,明确目标使命,满足社会对中医药文化知识的科学普及需求,让博大精深的中医药文化得以传承和发扬。

后循环缺血与前循环卒中患者单侧椎动脉优势现象对比

目的探讨单侧椎动脉优势现象在后循环缺血(posterior circulation ischemia,PCI)发病中的意义。方法通过全脑数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA),对比检测120例PCI及96例前循环卒中患者(对照组)中一侧椎动脉发育不良及椎动脉优势现象的分布差异,分析椎动脉优势或发育不良与PCI的相互关联,及其优势比(odds ratio,OR)和相对危险度(relative risk,RR)。结果 PCI组椎动脉优势与椎动脉发育不良的患者分别为63例(52.5%)和11例(9.17%),对照组分别为30例(31.25%)和2例(2.08%),PCI组病例椎动脉优势及椎动脉发育不良出现率均明显高于对照组(分别为掊2=9.823,P=0.002及掊2=4.731,P=0.030),且PCI组有椎动脉优势或发育不良的危险较对照组明显增高(OR 2.432,95%CI 1.388～4.261;OR=4.743,95%CI 1.025～21.942),而有一侧椎动脉优势或发育不良的患者出现PCI的危险明显高于没有该血管变异的病例(RR 1.462,95%CI 1.154～1.185,RR 1.576,95%CI 1.209～2.053)。结论椎动脉发育不良及椎动脉优势现象与PCI间存在明显关联,单侧椎动脉优势这种常见的血管变异现象在PCI发病中可能有重要意义。

创伤后应激障碍早期边缘系应变效应研究

采用犬双后肢低、高速投射物致伤模型，探讨了伤后早期边缘系下丘脑、海马区及颞顶区灰、白质脑组织内皮素－１（ＥＴ１）表达与释放及其超微结构改变。结果发现，伤后８ｈ高速组下丘脑、海马区ＥＴ１含量明显增高（Ｐ＜０．０１）；低速组下丘脑，高速组下丘脑、海马区ＥＴ１－ｍＲＮＡ表达增强（Ｐ＜０．０５）；超微结构改变仍以高速组下丘脑、海马区为主，多集中于神经元、神经纤维及毛细血管内皮细胞的变化。提示伤后脑组织ＥＴ１释放表达增强，以及边缘系下丘脑、海马区选择性易损，可能为创伤后应激障碍早期重要病理生理基础之一。

老年后循环缺血患者单侧椎动脉优势现象研究

目的探讨单侧椎动脉优势现象在老年后循环缺血(posterior circulation ischemia,PCI)发病中的意义。方法选择PCI及老年前循环脑卒中患者229例,根据诊断分为老年PCI组(老年组)91例,中年PCI组(中年组)68例,老年前循环脑卒中患者(前循环组)70例。通过全脑数字减影血管造影术对比检测一侧椎动脉优势现象分布差异,分析椎动脉优势与PCI的相互关联,及二者的优势比。结果老年组椎动脉优势52例(57.1%),中年组26例(38.2%),前循环组22例(31.4%),老年组椎动脉优势现象发生率明显高于中年组和前循环组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。老年组有单侧椎动脉优势的危险较中年组和前循环组明显增高(OR=2.154,95%CI:1.134～4.091;OR=2.909,95%CI:1.513～5.592)。结论单侧椎动脉优势现象是老年PCI常见的血管变异,与老年PCI间存在明显关联。

捕食应激对大鼠海马一氧化氮及神经型一氧化氮合酶的影响(英文)

目的探讨一氧化氮(NO)在创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常大鼠的变化规律,以进一步揭示PTSD的神经生物学机制。方法将144只Wistar大鼠随机分组为捕食应激组(n=72)及正常对照组(n=72),在大鼠捕食应激PTSD动物模型基础上,动态检测大鼠海马、额叶皮层组织匀浆NO、一氧化氮合酶(NOS)含量及神经元型NOS(nNOS)表达。结果应激大鼠海马NO含量于捕食应激后即刻明显高于对照组犤(2.8±0.8)μmol/g,F=23.112,P=0.000犦,12h达高峰(3.9±1.1)μmol/g,与对照组比较,F=56.616,P=0.000;与同组其他时相比较,F=14.917,P<0.05,24h时仍明显增多犤(2.6±0.7)μmol/g,F=23.094,P=0.000犦;海马nNOS表达亦同步增高(应激后即刻,12及24h,F=14.228,21.772,18.500,P<0.01),而海马总NOS活性仅在应激后12h内增高犤应激后即刻及12hNOS分别为(9.8±2.5)mmol/(s·kg),F=32.812,P=0.000及(10.2±2.7)mmol/(s·kg),F=31.395,P=0.000犦。结论严重心理/生理应激所致海马nNOS持续性高表达与NO释放明显增多,在实验大鼠持续性PTSD样行为异常中可能有重要作用。

PTSD样情感行为异常大鼠海马ATP酶活性与Ca^(2+)/CaM改变

目的 :探讨创伤后应激障碍 (PTSD)精神与行为异常的病理生理基础。方法 :通过频率 2 5Hz、波宽 1ms、串长 10s、串隔 7min、强度 10 0 μA的恒流、单向方波 ,建立海马惊厥阈下电刺激PTSD动物模型 ;采用神经生化、流式细胞仪、荧光标记术及Westernblotting等方法 ,定量观测了实验动物海马Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶活性 ,细胞内Ca2 + 含量与钙调素 (CaM)相对活性平均通道荧光及海马组织总CaM表达的动态变化规律。结果 :电刺激停止后 4 8h内实验动物海马细胞线粒体Na+ -K+ -ATP酶活性明显下降 ,72h内Ca2 + -ATP酶活性显著降低 ;海马细胞 [Ca2 + ]i于电刺激停止后 72h内明显增高 ,游离CaM平均通道荧光则同步降低 ,而海马组织总CaM表达则于电刺激停止后 4 8h内明显增多。结论 :海马细胞 [Ca2 + ]i持续增高、结合CaM含量明显增加及线粒体钠钾泵与钙泵功能受损 ,可能是实验动物长时程PTSD样情感行为异常的重要病理生理基础之一。

大鼠创伤后应激障碍模型的建立及其海马糖皮质激素受体的变化

目的 建立较理想的创伤后应激障碍 (PTSD)动物模型 ,并初步探讨脑组织糖皮质激素受体 (GR)变化规律。方法 采用频率 2 5Hz、波宽 1ms、串长 10s、串隔 7min、强度 10 0 μA的恒流、单脉冲电流 ,反复刺激大鼠海马建立PTSD模型 ,观察实验动物情感行为改变 ;并利用Westernblot法检测脑组织GR表达。结果 通过反复惊厥阈下电刺激海马 ,成功诱发了实验动物较长时程的明显活动习性改变、警觉水平增高、惊恐行为、环境适应能力下降、躲藏逃避反应等多种PTSD样情感行为障碍 ;电刺激停止后 1周内海马GR表达明显增高。结论 海马惊厥阈下电刺激可基本满足PTSD主要临床表现 。

创伤后应激障碍

创伤后应激障碍（ｐｏｓｔｒａｕｍａｔｉｃｓｔｒｅｓｓｄｉｓｏｒｄｅｒ，ＰＴＳＤ）是对创伤等严重应激因素的一种重度精神反应。由于社会心理因素影响，与一般应激反应及其它精神疾病不尽相同，１９８０年ＰＴＳＤ才被正式确立为一种可独立诊断的疾病。虽然和平年代战...

以多组脑神经受损为首发症状的吉兰-巴雷综合征临床特点

目的分析以多组脑神经受损为首发症状的吉兰-巴雷综合征(GBS)的临床特点。方法回顾分析10例以多组脑神经受损为首发症状的GBS患者的临床表现、电生理检测与CSF变化特点及治疗效果。结果本组病例均以脑神经Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ受损为首发症状,男性患者为女性的4倍,发病年龄以18～55岁年龄段为主(8/10例),感染的前驱症状少见,膝腱及跟腱反射均减弱或消失,4例患者存在明显的脊神经根刺激症状。病程中有4例患者行呼吸机辅助呼吸。所有患者的脑脊液均在发病3周内出现蛋白-细胞分离现象,运动神经传导速度、F波异常率分别为81.25%及94.44%。与治疗前Hughes评分(4.00±0.82)相比,采用静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗2周后Hughes评分为(2.25±0.96)(P=0.012),治疗后4周为(0.50±1.00)(P=0.000)。结论对于不明原因的多组脑神经受损,特别是累及双侧脑神经Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的患者,应考虑GBS的可能;早期脑脊液及电生理检查有助于明确诊断;IVIG可作为治疗以多组脑神经受损为首发症状的GBS的首选治疗方法。

惊厥阈下电刺激诱发大鼠发作间痫样放电致认知功能障碍时相关神经生物学改变

目的:探讨发作间痫样放电致大鼠认知行为障碍时的相关神经生物学改变。方法:实验于2001-1/2003-12在第三军医大学大坪医院及成都军医总医院完成。选择6～7周龄雄性Wistar大鼠241只,成组设计随机分为海马点燃组(n=62),电极对照组(n=58),正常对照组(n=56)及发作间痫样放电组(n=65)。将大鼠用2%戊巴比妥钠腹腔麻醉后,固定于立体定向仪上,暴露颅顶骨,按Pllegrino大鼠脑图谱确定海马CA1区双极漆包不锈钢刺激电极埋植部位,海马快速电点燃模型电刺激参数为波宽1ms、频率15Hz、串长10s、刺激强度400μA、串隔5min,恒流、单向方波,刺激40次。发作间痫样放电大鼠在海马快速电点燃后13d再次阈下电刺激,电刺激参数为波宽1ms、频率25Hz、串长10s、刺激强度100μA、串隔7min,恒流、单向方波,刺激15次。电极对照组于海马CA1区埋植电极,不给予电刺激。于电点燃后1,7,14d分三次取各组大鼠8只,麻醉断头处死后分离双侧海马,常规方法制备105～107/mL的细胞悬液及胞浆蛋白,采用荧光探针标记法及流式细胞仪分别定量观测大鼠海马细胞内游离钙含量与钙调素相对活性平均通道荧光的变化,采用蛋白质免疫印迹法检测海马组织总钙调素、钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIα与钙/钙调素依赖性蛋白激酶IV表达的动态变化规律。采用SPSS9.0软件进行单因素或双因素方差分析,以及各组均数的最小显著差值法和Tamhane’sT2检验。结果:实验过程中发作间痫样放电组、海马点燃及电极对照组分别有9、6、2只大鼠因电极脱落而被剔除实验,进入结果分析224只。①海马细胞内游离钙浓度变化:电点燃后1d海马点燃组及发作间痫样放电组大鼠海马细胞内游离钙浓度明显高于对照组及电极对照组犤(659.2±134.3,684.6±138.5)nmol/L,(209.6±40.1,221.5±43.1)nmol/L,(P<0.01)犦,14d时发作间痫样放电组大鼠再次明显高于其他三组犤(435.1±87.1)nmol/L,(194.9±38.3,215.1±42.0,218.7±42.9)nmol/L,(P<0.01)犦。②海马细胞内游离钙调素平均通道荧光改变:电点燃后1d海马点燃组及发作间痫样放电组大鼠海马细胞内游离钙调素平均通道荧光明显低于正常对照组及电极对照组犤(1.16±0.28,1.26±0.31),(3.35±0.82,3.38±0.83),(P<0.01～0.05)犦,14d时与其他三组比较发作间痫样放电组大鼠再次降低犤(2.36±0.58),(3.08±0.74,3.61±0.88,3.20±0.76),(P<0.05)犦。③海马钙调素、钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIα及钙/钙调素依赖性蛋白激酶IV免疫印迹检测结果:电点燃后1d海马点燃组及发作间痫样放电组大鼠海马钙调素、钙/钙调素依赖性蛋白激酶IV校正吸光度值均较对照组及电极对照组表达明显增高(P<0.01),14d时发作间痫样放电组大鼠再次明显增高(P<0.01～0.05)。而电点燃后1d海马点燃组及发作间痫样放电组大鼠钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIα校正吸光度值则较对照组及电极对照组明显减少(P<0.01),14d时发作间痫样放电组大鼠再次明显降低(P<0.01～0.05).结论:惊厥阈下电刺激诱发实验大鼠发作间痫样放电所致认知行为异常的同时,亦同步引发了海马细胞内游离钙浓度短期明显增高,海马细胞内游离钙调素平均通道荧光明显降低,伴有明显的海马细胞钙/钙调素依赖性蛋白激酶信号途径调控紊乱,这对发作间痫样放电所致情感行为异常及学习记忆障碍可能有重要意义。

创伤后应激障碍样行为异常大鼠海马钙依赖性反应紊乱(英文)

目的探讨情感行为异常大鼠海马钙离子及其相关的钙依赖性反应,进一步认识创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常的神经生物学基础。方法将240只雄性Wistar大鼠随机分组为海马阈下电刺激组(SE,n=96)、海马电极埋植对照组(CE,n=96)和正常对照组(NC,n=48),采用频率25Hz、波宽1ms、串长10s、串隔7min、强度100μA的恒流、单脉冲电流,反复刺激大鼠海马以建立PTSD样行为异常动物模型;采用神经生化、流式细胞仪、荧光标记术及Westernblotting等方法,定量观测了实验大鼠海马Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶活性,细胞内游离钙离子含量与钙调素(CaM)相对活性平均通道荧光,以及海马组织总CaM表达的动态变化规律。结果电刺激停止后12h阈下刺激大鼠海马细胞线粒体Na+-K+-ATP酶活性即明显下降犤(0.56±0.17)mmol/(kg·s),F=4.438,P<0.05犦,48h仍显著低于NC组犤(0.61±0.17)mmol/(kg·s),P=0.026犦;24h线粒体Ca2+-ATP酶活性亦明显降低犤(0.53±0.14)mmol/(kg·s),F=4.999,P<0.05犦,72h仍显著低于NC组犤(0.61±0.17)mmol/(kg·s),P=0.027犦。海马细胞内游离钙离子含量于电刺激停止后12～48h明显高于两对照组(F=16.355,P<0.01),72h仍显著高于NC组犤(290±70)nmol/L,P=0.03犦,游离CaM平均通道荧光则同步降低(F=10.655,P<0.05)。

肢体创伤后反应性神经体液髓鞘碱性蛋白的表达与释放

采用犬双后肢低、高速投射物致伤模型，探讨了神经体液中髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）的表达与释放。结果发现，伤后脑脊液、血清、脑组织ＭＢＰ含量增高，尤以高速组明显；低速组下丘脑，高速组下丘脑、海马区ＭＢＰ－ｍＲＮＡ表达增强。提示肢体局部严重致伤，虽未直接伤及大脑，但中枢神经系统确有不同程度、不同范围的应激受损。

创伤后应激障碍样行为异常大鼠海马钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIá偄表达

目的 探讨创伤后应激障碍 (PTSD)样精神与行为异常的神经生物学机制。方法 在大鼠海马惊厥阈下电刺激PTSD动物模型基础上 ,采用流式细胞仪、荧光标记术及Westernblotting等方法 ,定量观测了PTSD样行为异常大鼠海马细胞内游离Ca2 + 含量与钙调素 (CaM )相对活性平均通道荧光 ,及海马组织总CaM、Ca2 + /CaM依赖性蛋白激酶II偄(CaMKII偄)表达的动态变化规律。结果 电刺激停止后 72h内阈下刺激组实验动物海马细胞内游离钙浓度明显增高 ,游离CaM平均通道荧光则同步降低 ;而海马组织总CaM表达于电刺激停止后 48h内明显增多 ,CaMKII偄表达则显著降低?崧邸『B硐赴鸆a2 + CaM CaMKII偄信号途径调控紊乱可能是实验动物长时程ＰＴＳＤ样行为异?