全自动移栽机送苗装置的优化设计与试验

【目的】解决目前全自动移栽机硬质苗盘钵苗输送技术不成熟,送苗准确率和送苗效率过低的问题。【方法】在龙门架全自动移栽机取投苗装置的基础上,针对钵苗输送设计一种全自动送苗装置;纵向输送机构为该装置的关键部件,采用偏置曲柄滑块结构,输送机构的气缸行程和棘轮齿数为设计变量,通过理论分析确定纵向输送机构的自由度、理论角位移及理论气缸行程;采用SolidWorks软件建立关键部件三维模型,采用Adams软件对关键部件进行动力学仿真分析并优化;对优化后的送苗装置样机进行试验验证。【结果】优化后的纵向输送机构气缸行程为73.80 mm,角位移为48°,棘轮齿数为60;优化后的仿真结果表明,单次输送,气缸推动棘爪走过8个齿,棘轮转动角度为48°,连续输送时,误差控制在允许范围内。对送苗装置进行输送试验,得到机器的平均送苗精度达98.90%,单次送苗最大误差为-0.91 mm,单盘累计误差最大为-2.48 mm。【结论】优化后的送苗装置能够完成硬质苗盘钵苗自动输送任务,误差控制在允许范围内,能够实现精准送苗,满足农业生产需求。

通信大模型:技术进展与案例研究

随着大模型技术不断向领域定制化、多模态融合及多任务处理能力深化,通信大模型在赋能网络智能化转型、高效优化资源配置、以及提升用户体验等方面展现出前所未有的潜力和价值。首先从云侧、边缘及端侧三方面系统性地综述了通信大模型的分类体系及主要网络功能。进而,探讨了通信大模型的预训练与参数微调策略,特别是强调了任务导向的参数微调和交互式协作推理等关键技术。接着,通过分析具体案例的成功实践,如中国移动九天大模型、中国联通元景大模型和中国电信星辰大模型,深入剖析了通信大模型在精细化网络管理、高效数据传输策略制定及用户体验全面升级等方面的核心优势与巨大潜力。最后,展望了通信大模型在未来网络智能化演进、创新服务模式探索及运营效率提升等方面的广阔研究前景,同时也总结了诸多前沿技术挑战,包括数据隐私与安全的严格保障、模型泛化性与鲁棒性的增强、实时处理能力的优化以及系统可扩展性的改善等。

温敏形变纤维胶囊堵漏剂的开发及评价

针对现有玻璃纤维、聚丙烯纤维、剑麻纤维、陶瓷纤维等纤维材料的尺寸过大及加量过大导致水泥浆混拌过程中混配困难和浆体增稠的难题,研发了具有形状记忆功能的温敏形变纤维胶囊。当温度低于形变响应温度时,纤维胶囊的粒径较小,在漏失通道内形成高密度颗粒填充;当温度达到形变响应温度后,纤维胶囊激活发生膨胀变形,高密度颗粒之间相互挤压充填,在漏失通道内高强度架桥堆积,进而封堵漏失层。该纤维胶囊可将6 mm的纤维封装在3 mm的胶囊中,从而提高纤维材料在堵漏水泥中的有效含量及尺寸,改善水泥浆封堵能力,降低工作过程中的漏失风险,保证固井质量。加入温敏形变纤维胶囊堵漏剂的水泥浆流动度均值为22 cm,初始稠度为25 Bc,与纯水泥浆相似,相比于直接添加纤维材料,水泥浆体流态明显改善,可泵性大幅度增强,同时水泥石抗压强度也大幅提高,堵漏剂加量为5%时水泥石7 d的抗压强度可达50 MPa,解决了纤维水泥浆混配困难和浆体增稠的难题,对保证固井质量具有一定的实际意义。

齐刺环跳穴干预坐骨神经损伤大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-α及GFAP表达影响的实验研究

目的 通过观察齐刺环跳穴对坐骨神经损伤大鼠海马白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-alpha, TNF-α)及胶质纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein, GFAP)表达的影响,探讨齐刺环跳穴治疗坐骨神经痛的中枢镇痛机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、齐刺组、单刺组及药物组,每组12只,采用钳夹法制备大鼠坐骨神经损伤模型。造模第2天开始进行针刺及药物干预,连续14 d。观察各组大鼠干预前后坐骨神经功能指数(Sciatic nerve Function Index, SFI)、热缩足反射潜伏期(Paw Withdrawal Latency, PWL)的变化,ELISA法检测海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达水平,实时定量PCR法及免疫组化法检测海马组织GFAP表达水平。结果 干预前,与假手术组比较,其余各组大鼠PWL值、SPI值显著降低(P<0.01),与模型组比较,齐刺组干预后大鼠PWL值、SPI值显著改善(P<0.01)。ELISA法、RT-PCR法及免疫组化检测结果显示,模型组、齐刺组、单刺组、药物组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFAP表达较假手术组显著升高(P<0.01);与模型组相比,齐刺组、单刺组、药物组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFAP表达显著下降,齐刺组表达低于单刺组及药物组(P<0.01)。结论 齐刺环跳穴缓解坐骨神经痛的镇痛机制可能与下调海马炎症因子表达,抑制星形胶质细胞活化,从而降低中枢痛觉敏化程度有关。

齐刺环跳穴干预坐骨神经损伤大鼠脊髓背角炎症因子及胶质原纤维酸性蛋白表达影响的实验研究

目的通过观察齐刺环跳穴对坐骨神经损伤(Sciatic nerve injury,SNI)大鼠脊髓背角炎症因子及胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic arotein,GFAP)表达的影响,探讨齐刺环跳穴治疗神经病理痛(Neuropathic pain,NP)的镇痛机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、齐刺组、单刺组及药物组,每组12只,采用钳夹法制备大鼠坐骨神经损伤模型。造模第2天开始进行针刺及药物干预,连续14 d。观察各组大鼠干预前后热缩足反射潜伏期(Paw with⁃drawal latency,PWL)的变化,治疗结束后取损伤处坐骨神经,苏木素伊红(HE)染色观察神经形态;取腰3~5脊髓节段ELISA法检测白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)蛋白表达水平,实时定量PCR法及免疫组化法检测GFAP表达水平。结果治疗前,与假手术组比较,各组PWL指数降低(P<0.01),与模型组比较,齐刺组治疗后显著改善(P<0.01)。HE染色,模型组神经纤维排列紊乱,齐刺组、单刺组及药物组神经纤维在数量及排列紊乱程度等方面均有改善,齐刺组改善最为明显。ELISA法、RT-PCR法及免疫组化检测,模型组、齐刺组、单刺组、药物组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFAP表达较假手术组显著升高(P<0.01);与模型组相比,齐刺组、单刺组、药物组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFAP表达显著下降,齐刺组表达低于单刺组及药物组(P<0.01)。结论齐刺环跳穴缓解坐骨神经痛的镇痛机制可能与下调脊髓背角炎症因子表达,抑制星形胶质细胞活化,降低中枢痛觉敏化程度有关。

玛湖砾岩油藏油水分布状态与压裂模拟裂缝扩展研究

为解决新疆玛湖致密砾岩油藏非均质性强、单井产量影响因素不明确等问题,通过超真空扫描电镜、XRD、CT扫描等实验手段表征微观尺度孔喉及油水分布状态,利用全直径岩心尺度压裂物理模拟实验探究储层条件下的裂缝扩展规律.实验结果表明微纳米空间的原油赋存非常有限,分布成大孔道的可动油和黏土矿物中的束缚油,原油经二次运移后无法在微纳米空间形成有效聚集.致密砾岩储层中沸石类胶结物约占30 wt.%~40 wt.%,后期溶蚀产生溶蚀孔喉.砾岩储层内部不同成分砾石和填隙物岩石强度差异大,压裂过程中易产生环砾石微裂缝,储层微结构面较发育,破压点明显,由压裂曲线可以看出裂缝呈现以1~2条主裂缝为主,多条微裂缝为辅的体积压裂模式.通过韧性剪切压裂工艺形成微裂缝体积压裂,改善近裂缝地带基质导流能力,避免大排量、大砂量产生单一长裂缝,砾岩油藏压裂液滤失快,净压力低,两向应力差大,难以暂堵转向;通过加入破压剂可以提高转向成功率.

6G网络中面向AI大模型的联邦学习与协同部署技术综述

随着6G网络的逐步推进和AI技术的迅猛发展,AI模型在无线网络中的应用日益广泛。综述了6G网络中面向AI大模型的无线联邦学习与协同部署技术发展现状与挑战。首先,对比了AI大模型与基础模型的区别,并介绍了不同的联邦学习范式。接着,概述了AI大模型在无线网络中的几种高效联邦微调方案,包括低秩自适应、模型分割、用户分簇和跨组织协作微调等。然后,阐述了AI大模型在无线网络中的多种部署方案,包括基于模型压缩的轻量化部署、分布式横向协同模型部署、云边端纵向协同模型部署等。最后,讨论了在6G网络中应用AI大模型面临的挑战与机遇。

基于示踪指示剂的混凝土裂缝深度雷达检测及其性能研究

裂缝识别检测在结构健康监测中具有重要意义,对评估工程结构的安全性至关重要。然而,准确检测裂缝深度是一项极具挑战性的任务。对此,提出一种基于混凝土裂缝深度指示剂的雷达可视化检测方法,通过将裂缝空腔检测转化为指示剂检测,实现了裂缝深度的精确识别。研究中配置了一种含有纳米Fe_3O_4强反射成分的裂缝深度指示剂,并构建了大体积沙箱相似物理模型,模拟了指示剂灌入裂缝尖端后的效果,开展了多工况检测试验。结果表明,新型指示剂可检测裂缝的最大深度为90 cm,且随着深度增加,指示误差增大,但最大指示误差不超过5%。相较于传统指示剂,新型指示剂显著提高了裂缝深度的检测能力。

几种果袋在黄金梨上的比较筛选试验

黄金梨是韩国杂交选育的优良沙梨品种,我国于1997年引种栽培,具有较高的栽培推广价值。黄金梨在我国山东省、河南省、河北省等地有广泛的栽植,其外皮金色,果味醇厚,果肉细腻,汁多脆甜,皮薄肉多,核小无渣,具有果个大、耐储存、营养丰富、无石细胞等特点。一般果实可溶性固形物含量在15%以上,可溶性糖含量高于9%。黄金梨味甘、微酸、爽口、性凉,具有生津、润燥、清热、化痰、解酒等功效。

虎杖苷通过抑制TGF-β/Smad信号通路改善动脉粥样硬化大鼠动脉粥样硬化斑块和内皮炎症反应

目的:探讨虎杖苷通过抑制转化生长因子β(TGF-β)/Smad信号通路对动脉粥样硬化(AS)大鼠AS斑块和内皮炎症反应的改善作用。方法:将60只大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、虎杖苷低、中、高剂量组和阳性对照组,每组10只。正常对照组大鼠用普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养与维生素D3腹腔注射联合的方法制备AS大鼠模型。虎杖苷低、中、高剂量组大鼠每天灌胃虎杖苷40、80、160 mg/kg,阳性对照组大鼠每天灌胃辛伐他汀5 mg/kg,模型对照组和空白对照组大鼠每天灌胃等量生理盐水。给药结束后,油红O染色观察大鼠主动脉AS斑块形成情况;全自动生化分析仪检测大鼠三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;酶联免疫吸附法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-6、IL-8、C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、同型半胱氨酸(Hcy)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量;蛋白免疫印迹法检测大鼠TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3蛋白表达水平。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠主动脉内壁出现大量AS斑块,血清中TG、TC、LDL-C水平及TNF-α、IL-6、IL-8、CRP、MCP-1、Hcy、ICAM、ET-1含量明显升高,HDL-C水平明显降低,主动脉组织中TGF-β1蛋白表达、p-Smad2/3/Smad2/3显著升高(P<0.05)。虎杖苷干预后AS大鼠主动脉内壁斑块面积明显减小,血清中TG、TC、LDL-C水平及TNF-α、IL-6、IL-8、CRP、MCP-1、Hcy、ICAM、ET-1含量显著降低,HDL-C水平显著升高,主动脉组织中TGF-β1蛋白表达、p-Smad2/3/Smad2/3明显减小(P<0.05),以上指标变化均呈剂量依赖性(P<0.05)。阳性对照组TC、LDL-C、HDL-C水平与虎杖苷高剂量组无明显差异(P>0.05),其余指标均比虎杖苷高剂量组更低(P<0.05)。结论:虎杖苷通过调节血脂、降低细胞炎症因子的表达,从而减少AS斑块的形成,改善AS大鼠体内的炎症反应,其机制与抑制TGF-β/Smad信号通路激活有关。

近海复杂水体下海底输氢管道小孔泄漏扩散规律研究

为了研究海上风电氢一体化能源系统水下输氢管道小孔泄漏气体扩散问题,基于流体力学计算软件,建立近海水下输氢管道泄漏扩散模型,考虑复杂水体流动,对不同水深、流速条件下的泄漏气体扩散行为进行模拟与分析,研究水下气体泄漏扩散行为、上浮时间以及水面扩散影响范围等因素。研究结果表明:水下气体泄漏呈羽流状,随水流向下游方向偏移,在水面上浮形成一定范围的扩散沸腾区域;泄漏气体初始动能快速衰减,上浮时间主要受到水深的控制;水流对气体羽流存在明显的偏移现象,且与流速呈正相关关系,同时也会增加水面扩散影响范围;构建基于水流速度与泄漏源深度的水面扩散泄漏参数多元非线性预测方程,能够较好地预测泄漏发生后的水面关键参数。研究结果可为我国近海风电储氢一体化体系建立与事故应急处置提供理论支撑。

松果菊苷调节Wnt/β-catenin信号通路对肺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化的影响

目的探讨松果菊苷调节Wnt/β-catenin信号通路对肺癌细胞增殖、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将肺癌HCC827细胞分为对照组、松果菊苷低、高剂量组、松果菊苷高剂量+LiC1(Wnt/β-catenin信号通路激活剂)组、FH535组(Wnt/β-catenin信号通路抑制剂)。克隆形成实验检测细胞克隆能力;细胞划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western Blot检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、Ki-67、MMP-9、Caspase-3、β-catenin、c-Myc和cyclin D1蛋白表达。结果与对照组比较,松果菊苷低、高剂量组和FH535组HCC827细胞克隆形成率、划痕愈合率与侵袭个数、N-cadherin、vimentin、Ki-67、MMP-9、β-catenin、c-Myc和cyclin D1蛋白表达显著降低,凋亡率、E-cadherin、Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05);LiC1可部分逆转松果菊苷对HCC827细胞恶性生物学行为的抑制作用(P<0.05);FH535组HCC827细胞各项检测指标与松果菊苷高剂量组处于同一水平(P>0.05)。结论松果菊苷可抑制HCC827细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,并促进细胞凋亡,进而抑制肺癌细胞的恶性生物学行为,可能是通过阻断Wnt/β-catenin信号通路实现的。

滋金补水膏对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的治疗作用及对lncRNAPVT1、miR-30b-5p表达的影响

【目的】探讨滋金补水膏对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的治疗作用及机制。【方法】将96只大鼠随机分为正常组,模型组,滋金补水膏低、中、高剂量组,盐酸氨溴索组、滋金补水膏高剂量+pcDNA组,滋金补水膏高剂量+pcDNA-人浆细胞瘤转化迁移基因1(PVT1)组,每组12只。除正常组外,其他各组大鼠采用气道滴注脂多糖(LPS)联合烟雾暴露法构建COPD模型。建模成功后,进行给药干预。给药结束后,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测大鼠血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;流式细胞术检测大鼠外周血中辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理变化,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测血清和肺组织中长链非编码RNA(lncRNA)PVT1、miR-30b-5p表达,Western Blot法检测肺组织中维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)、叉头框蛋白P3(Foxp3)蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA PVT1与miR-30b-5p的关系。【结果】与正常组比较,模型组肺泡间隔变大,支气管周围有大量炎症细胞浸润,Treg细胞比例、miR-30b-5p表达水平、Foxp3蛋白表达水平降低,IL-6、TNF-α水平,Th17细胞比例、Th17/Treg比值,lncRNA PVT1表达水平,RORγt蛋白表达水平升高(均P<0.05);与模型组比较,滋金补水膏低、中、高剂量组及盐酸氨溴索组大鼠肺组织病理损伤减轻、Treg细胞比例、miR-30b-5p表达水平、Foxp3蛋白表达水平升高,IL-6、TNF-α水平,Th17细胞比例,Th17/Treg比值,lncRNA PVT1表达水平,RORγt蛋白表达水平降低(均P<0.05)。lncRNA PVT1靶向调控miR-30b-5p表达。【结论】滋金补水膏可能通过调节lncRNA PVT1/miR-30b-5p轴促进Th17/Treg细胞平衡来抑制COPD大鼠炎症反应。

硬度耦合刚度增强型软体夹持器设计研究

软体夹持器具有良好的顺应性、无损伤和安全的人机交互性能等优点,但由于其材料的特性限制,往往存在刚度不足和夹持力小等问题。文中基于传统的快速气动网络结构,提出了一种硬度耦合结构的刚度增强型软体夹持器的结构方案。首先,结合硅橡胶材料的Yeoh本构模型和静力平衡及虚功原理,建立了刚度增强型软体夹持器的运动学和力学模型,描述了夹持器手指弯曲角度和末端接触力与压强之间的关系;其次,运用ABAQUS软件对不同硬度结构的夹持器进行了有限元分析,制作了夹持器实体,搭建实验台测定了夹持器手指实际变形和末端接触力数据,并通过实际抓取对比试验验证了实际抓取效果。结果表明:相较于传统结构,硬度耦合结构在同为20 kPa的驱动气压下,弯曲角度最大可减小120°;极限压力下,末端接触力最大增加0.1 N;最优设计为05HA结构,抓取物的质量是传统型的3.42倍。

紫花牡荆素对脂多糖诱导的BEAS-2B细胞损伤和NF-κB-Keap1-Nrf2/ARE通路的影响

目的:探讨紫花牡荆素(CAS)对脂多糖诱导的人正常肺上皮细胞(BEAS-2B)损伤和NF-κB-Keap1-Nrf2/ARE通路的影响。方法:利用不同浓度的CAS预处理BEAS-2B细胞1 h、2 h、4 h,用1μg/ml脂多糖处理BEAS-2B细胞,构建细胞损伤模型,ELISA检测细胞上清炎症因子含量,筛选CAS最适作用浓度和时间;再将细胞分为正常组、模型组、Casticin组、ML385组、Casticin+ML385组、地塞米松组;流式细胞术检测细胞凋亡,ELISA检测细胞上清炎症因子的浓度,Western blot检测细胞NF-κB p65、p-NF-κB p65、Keap1、Nrf2以及细胞核中的Nrf2蛋白水平。结果:CAS最适作用条件为10μmol/L、2 h;与正常组相比,模型组的细胞凋亡率、炎症因子含量、p-NF-κB p65和Keap1蛋白表达水平显著升高(P<0.01),细胞和细胞核中Nrf2蛋白的表达水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,Casticin组和地塞米松组的细胞凋亡率和炎症因子含量显著降低(P<0.01),Casticin组p-NF-κB p65和Keap1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),细胞和细胞核中Nrf2蛋白的表达水平显著升高(P<0.01);与ML385组相比,Casticin+ML385组的细胞凋亡率,炎症因子含量,p-NF-κB p65和Keap1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),细胞和细胞核中Nrf2蛋白的表达水平显著升高(P<0.01)。结论:CAS通过调节NF-κB-Keap1-Nrf2/ARE信号通路,抑制脂多糖诱导的细胞炎症。

基于微小RNA-30b-5p/B细胞淋巴瘤2样11轴分析滋金补水膏对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能的影响及机制

目的基于微小RNA-30b-5p/B细胞淋巴瘤2样11轴(miR-30b-5p/BCL2L11轴)分析滋金补水膏对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺功能的影响及机制。方法选用84只SPF雄性Wistar大鼠,按照随机数字表法分为7组,即对照组、模型组、滋金补水膏低剂量组、滋金补水膏中剂量组、滋金补水膏高剂量组、antagomir NC组、miR-30b-5p antagomir组,每组12只组。除对照组外,其余6组采用气道滴注脂多糖(LPS)联合烟雾暴露构建COPD大鼠模型,建模成功后,各组灌胃、尾静脉注射相应药物,每日1次,连续12周。小动物肺功能检测仪检测各组大鼠肺功能;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测各组大鼠肺组织miR-30b-5p mRNA表达;苏木精-伊红(HE)染色法观察各组大鼠肺组织病理损伤情况,并测量肺组织小气道管壁厚度;原位缺口末端标记法(TUNEL)染色观察各组大鼠肺上皮细胞凋亡情况;酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-8、IL-1β水平;Western blot法检测各组大鼠B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及BCL2L11蛋白表达。双荧光素酶报告实验验证miR-30b-5p和BCL2L11之间的靶向关系。结果与对照组比较,模型组大鼠静息呼吸频率、RI、肺组织小气道管壁厚度、肺上皮细胞凋亡指数、血清IL-8和IL-1β水平及肺组织Bax、BCL2L11蛋白表达水平显著升高(P<0.05),肺组织病理损伤严重,PIF、C_(dyn)值、肺组织miR-30b-5 p mRNA表达水平和Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05);与模型组比较,滋金补水膏低、中、高剂量组大鼠静息呼吸频率、RI、肺组织小气道管壁厚度、肺上皮细胞凋亡指数、血清IL-8和IL-1β水平及肺组织Bax、BCL2L11蛋白表达水平显著降低(P<0.05),肺组织病理损伤减轻,PIF、C_(dyn)值、肺组织miR-30b-5p mRNA表达水平和Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),且除滋金补水膏中剂量组静息呼吸频率与滋金补水膏低剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)外,其余指标滋金补水膏低、中、高剂量组两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);与滋金补水膏高剂量组、antagomir NC组比较,miR-30b-5p antagomir组大鼠静息呼吸频率、RI、肺组织小气道管壁厚度、肺上皮细胞凋亡指数、血清IL-8和IL-1β水平及肺组织Bax、BCL2L11蛋白表达水平显著升高(P<0.05),肺组织病理损伤加重,PIF、C_(dyn)值、肺组织miR-30b-5p mRNA表达水平和Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05),miR-30b-5p antagomir减弱了高剂量的滋金补水膏对COPD大鼠的改善作用。miR-30b-5p靶向负调控BCL2L11表达。结论滋金补水膏可抑制COPD大鼠肺上皮细胞凋亡和炎症反应,改善肺功能,缓解相关症状,其机制可能与促进miR-30b-5p表达、降低BCL2L11表达相关。

辣椒果实发育相关基因的电子克隆及生物信息学分析

以cDNA-AFLP分析辣椒果实发育获得的长度为193 bp的TDF_(9-68-11)为研究对象,采用电子克隆、PCR验证和生物信息学分析等方法,研究了辣椒果实发育相关基因的电子克隆及生物信息学功能分析,以期为辣椒果实发育相关基因的研究提供参考依据。结果表明:经过电子克隆最终获得长为1 167 bp的拼接序列,设计引物PCR扩增和测序获得全长714 bp的序列,与拼接序列高度一致;该序列编码分子量为17.96 kD氨基酸链,其等电点为7.76偏中性;氨基酸链具有跨膜特性,可能存在5个磷酸化位点,该氨基酸链二级结构含有的α螺旋占42.3%、延伸链占19.6%、β转角占12.2%,以及26.4%的随机卷曲结构。氨基酸序列比对可以初步推断该氨基酸序列的功能与果实发育中醇脱氢相关生化反应有关。

黄芩苷调节TGF-β1/Smad信号通路对重症肺炎大鼠肺组织炎症反应的影响

目的:探讨黄芩苷(BC)对重症肺炎(SP)大鼠肺组织炎症反应及转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad信号通路的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(SP组)、黄芩苷低、中、高剂量组(BC-L、BC-M、BC-H组)、黄芩苷高剂量+通路激活剂组(BC-H+SRI-011381组),每组18只,除对照组外,其余大鼠均构建SP大鼠模型;检测各组大鼠肺系数(LI)及湿重/干重比值(W/D);ELISA检测肺泡灌洗液中炎症因子水平及重症肺炎相关标志物降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)水平;瑞氏染色检测肺泡灌洗液沉淀物中中性粒细胞(NEU)、嗜酸性粒细胞(EOS)及淋巴细胞(LYM)数目;HE染色观察肺组织病理形态;Western blot检测TGF-β_(1)/Smad信号通路相关蛋白表达。结果:与Control组比较,SP组肺组织结构遭到破坏,肺泡水肿部分可见出血,肺泡壁及肺间质增厚,大量炎症细胞浸润,LI、W/D、TNF-α、IL-1β、IL-6、PCT、CRP水平及NEU、EOS、LYM数目,TGF-β_(1)、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3表达升高(P<0.05);与SP组比较,BC-L、BC-M、BC-H组肺组织结构受损现象得到改善,肺泡形态相对正常,水肿减轻,炎症细胞浸润减少,LI、W/D、TNF-α、IL-1β、IL-6、PCT、CRP水平及NEU、EOS、LYM数目,TGF-β_(1)、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3表达降低(P<0.05);与BC-H组比较,BC-H+SRI-011381组肺组织结构破坏及肺泡水肿现象严重,炎症细胞浸润加剧,LI、W/D、TNF-α、IL-1β、IL-6、PCT、CRP水平及NEU、EOS、LYM数目,TGF-β_(1)、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3表达升高(P<0.05)。结论:黄芩苷可改善SP大鼠肺组织炎症,其作用机制与抑制TGF-β_(1)/Smad通路相关。

基于图像处理的小麦微量沉淀值自动读取方法研究

为实现十二烷基硫酸钠(Sodium Dodecyl Sulfate,SDS)沉淀值读取的自动化、智能化,在SDS沉淀值自动化测定摇床上,设计一种图像自动识别沉淀值系统。通过对3种图像处理方法的可行性分析后,选定一种基于标签比对的图像识别方法。该方法包含图像前处理和体积值转换两大模块,主要步骤包括RGB转换成HSV、多通道二值化、提取标签和沉淀值前景,找标签和沉淀值轮廓等。该方法可以同时处理多个试管,并给出每个试管的体积。试验结果表明,平均识别准确率为98.945%。因图像处理光源固定,相对于人工读取示值,不仅提高试验效率,也降低每次读取示值时,因视线不同而造成的主观人为干扰,有效提高准确性,实现沉淀值读取的自动化与智能化。