金钗石斛生物总碱对脂多糖激活星形胶质细胞产生炎症因子的影响

目的观察金钗石斛生物总碱对外源性内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活大鼠大脑皮层星形胶质细胞(astrocyte)及诱导其产生和释放炎症介质的影响,探讨石斛生物总碱对星形胶质细胞的抗炎作用。方法通过MTS检测细胞存活率,ELISA法检测TNF-α炎性因子蛋白的表达,实时定量多聚酶链反应(real time RT-PCR)检测炎症相关基因TNF-α、IL-6 mRNA的表达。结果①LPS刺激星形胶质细胞后,MTS检测吸光度明显升高,与正常组比较差异有显著性;②金钗石斛生物总碱能够降低LPS所致的TNF-α蛋白的高表达(P<0.05);③金钗石斛生物总碱能够降低LPS诱导的星形胶质细胞吸光度的升高,同时明显抑制LPS所致的TNF-α、IL-6 mRNA的高表达。结论金钗石斛生物总碱能够拮抗LPS所引起的炎症反应,其作用与抑制星形胶质细胞的激活及其炎症因子的释放密切相关。

金钗石斛生物总碱对脂多糖诱导大鼠学习记忆功能减退的改善作用

目的探讨金钗石斛生物总碱(DNLA)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠学习记忆功能减退的改善作用及可能的作用机制。方法成年雄性SD大鼠经Morris水迷宫训练合格后,随机分为模型组和假手术组。模型组大鼠左侧脑室微量注射LPS(10.gL-1)5μL后分为LPS,LPS+布洛芬(Ibu,40 m.gkg-1),LPS+DNLA(20,40和80 mg.kg-1)组,假手术组左侧脑室注射5μL生理盐水。大鼠清醒后ig给予Ibu或DNLA,每天1次,连续14 d。用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察海马神经元形态改变;免疫组织化学法检测海马淀粉样β蛋白片段1-42(Aβ1-42)含量;实时荧光定量PCR检测海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)3/8 mRNA表达水平。结果侧脑室注射LPS后,大鼠水迷宫逃避潜伏期及搜索距离明显延长,海马出现神经元凋亡和坏死改变。Ibu和DNLA均能明显缩短模型大鼠水迷宫逃避潜伏期和搜索距离,减轻神经元凋亡和坏死,降低海马Aβ1-42含量和caspase 3/8 mRNA表达水平。结论DNLA可改善LPS诱导的大鼠学习记忆功能减退,其机制可能与降低海马caspase 3/8 mRNA表达、减少Aβ1-42产生有关。

金钗石斛多糖对脂多糖作用大鼠皮层胶质细胞-神经元体系的保护作用

目的观察金钗石斛多糖(NDP)对脂多糖(LPS)作用的新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系的保护作用。方法原代制备新生大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元混合培养体系,NDP作用于LPS刺激的胶质细胞-神经元混合培养体系,观察细胞生长情况,并采用Real time PCR法检测体系中炎症相关因子IL-1β、TNF-α、COX-2的基因表达。结果 NDP作用于LPS刺激的大鼠皮层胶质细胞-神经元混合培养体系后,胶质细胞激活减少、神经元损伤减轻,较单用LPS作用的模型组相比,炎症相关因子IL-1β、TNF-α、COX-2的基因表达明显降低。结论 NDP能抑制LPS对小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,减少炎性因子的生成。

金钗石斛提取物对肾上腺素所致血糖升高的影响

目的观察金钗石斛多糖和生物碱对正常小鼠及肾上腺素性高血糖小鼠血糖的影响。方法采用正常小鼠及肾上腺素腹腔注射引起高血糖模型小鼠,灌胃给药后,测定各组小鼠血糖水平。结果金钗石斛多糖(100mg/kg、300mg/kg)和生物碱(80mg/kg、160mg/kg)对肾上腺素引起的高血糖小鼠有明显的降血糖作用,但对正常小鼠血糖无明显影响。结论金钗石斛多糖和生物碱对肾上腺素性高血糖小鼠均有降血糖作用。

金钗石斛总生物碱对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的保护作用

目的观察金钗石斛总生物碱(Dendrobium nobile Lindl.alkaloids,DNLA)对四氧嘧啶所致糖尿病大鼠的影响。方法体重200-220g的雄性SD大鼠60只随机分为空白、模型、总生物碱低、中、高剂量(40mg/kg、80mg/kg、160mg/kg)及二甲双胍(100mg/kg)组。预先灌胃给药1wk后腹腔注射四氧嘧啶(175mg/kg)制备高血糖大鼠模型,72h后取血测各组大鼠空腹血糖,并观察胰腺组织形态学变化。结果注射四氧嘧啶3d后,大鼠血糖较空白组明显增高(P<0.05),胰岛萎缩、数量减少,岛内细胞数减少;与模型组比较,DNLA(40mg/kg、80mg/kg、160mg/kg)及二甲双胍(100mg/kg)可明显降低大鼠血糖水平(P<0.05),胰岛数量较多,体积较大,岛内细胞数较多。结论DNLA可降低四氧嘧啶所致糖尿病大鼠血糖水平,其机制与DNLA对胰岛的保护作用有关。

金钗石斛总生物碱对Aβ_(25-35)所致大鼠海马组织Aβ含量的影响

目的观察金钗石斛总生物碱(Dendrobium nobil Lindl.Alkaloids,DNLA)对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))诱导的大鼠痴呆模型海马组织Aβ含量的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、DNLA低剂量(40 mg/kg/d)及高剂量组(80 mg/kg/d)。预给药7 d后,双侧海马注射Aβ_(25-35)(1μg/μL,5μL),假手术组注射同体积生理盐水,术后继续灌胃14 d,Morris水迷宫检查大鼠空间学习成绩,Western blot法检测海马组织Aβ_(1-42)含量,β淀粉样前体蛋白(APP)和β淀粉样蛋白前体蛋白裂解酶1(BACE1)的蛋白表达。结果双侧海马注射Aβ_(25-35)后,模型组大鼠空间学习成绩明显比假手术组差,给予DNLA后可改善大鼠空间学习成绩;模型组大鼠海马Aβ_(1-42)、APP和BACE1蛋白量均明显高于假手术组;与模型组比较,DNLA给药可明显减少海马组织Aβ_(1-42)的含量,降低APP和BACE1蛋白在海马组织的表达(P<0.05)。结论 DNLA具有改善Aβ_(25-35)所致大鼠痴呆模型的作用,可能与减少海马组织Aβ_(1-42)产生有关。

石吊兰素对麻醉猫血流动力学的影响

本文研究了石吊兰素对麻醉开胸猫血流动力学的影响。结果表明：石吊兰素2．5mg／kgiv降压时伴有左室内压峰值及外周阻力下降；5mg／kg使外周阻力及血压进一步降低，舒张压的下降超过收缩压，心率减慢，心输出量及左室内压上升速率峰值等均见明显降低。低剂量的石吊兰素的降压作用主要系舒张血管所致。

金钗石斛总生物碱提取及含量测定方法的改进

目的提取较高纯度的金钗石斛总生物碱,并简单、准确地测定总生物碱含量。方法金钗石斛药材以90%乙醇10倍量浸泡12 h,然后加热煮沸2 h,连续3次。醇提液减压浓缩至无醇味后以5%盐酸溶解,抽滤,酸水溶液经石油醚萃取3次,脱脂,浓氨水碱化至p H=10,碱水液经三氯甲烷萃取2次,回收溶剂,即得生物碱粗提物。然后用氯仿-甲醇溶液(1∶1,v/v)溶解,过LH-20凝胶柱,回收溶剂,冷冻干燥,得石斛生物碱提取物。分别采用气相色谱法和酸性染料比色法测定提取物中石斛碱以及总生物碱的含量,以石斛碱(C16H25NO2)为基准物计算金钗石斛中总生物碱的含量。结果提取5kg药材,得提取物干膏22.5 g,气相色谱法测得石斛碱含量为61.6%,酸性染料比色法测得总生物碱含量为73.2%。结论LH-20凝胶柱可去除总生物碱粗提物中大量杂质,且改进后的酸性染料比色法较传统的方法更简单、准确性更高,此研究为后期的药效研究奠定了基础。

石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用(英文)

目的:研究石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用。方法:通过每天皮下注射(sc)D-半乳糖120 mg·kg-160 d诱导小鼠学习记忆损伤模型。观察石斛多糖(80,160,320 mg·kg-1)灌胃(ig)60 d后对小鼠学习记忆功能的影响。结果:Morris水迷宫实验、跳台实验(step-down test)和避暗实验(step-through test)显示石斛多糖能够明显改善D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆损伤。此外,石斛多糖能够降低脑组织和血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及升高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和Na+-K+-ATP酶的活力。结论:石斛多糖能够保护D-半乳糖诱导的衰老损伤,其作用机制可能与石斛多糖的抗氧化损伤有关。

石斛生物总碱对原代皮层神经元氧糖剥夺的保护作用

目的：研究石斛生物总碱对缺氧缺糖所致原代培养神经元损伤的保护作用及其机制。方法：原代培养大鼠皮质神经元，以低糖结合物理性缺氧（95％N2＋5％CO2）模拟缺血性损伤，复氧和复糖模拟再灌注损伤。分别在缺氧缺糖（1h、2h、4h）和缺氧缺糖2h／复氧复糖（3h、12h、24h）等不同时点检测细胞活性、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，以及缺氧缺糖2h／复氧复糖12h检测线粒体膜电位（MMP）、细胞内游离Ca^2＋浓度，观察形态学变化。结果：石斛生物总碱0．025mg·L-1、0．25mg·L^-1、2．5mg·L^-1浓度范围内能明显增高模型损伤细胞的活性，显著降低模型细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出率；明显降低细胞内游离钙，保护线粒体功能，呈浓度依赖性。结论：石斛生物总碱能明显减轻缺氧缺糖／复氧复糖致原代培养神经元损伤，其机制可能与抑制细胞内Ca^2＋超载、改善能量代谢有关。

金钗石斛生物总碱对脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退的保护作用及机制

目的：观察金钗石斛生物总碱（DNAL）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠学习记忆减退模型的保护作用，并初探其作用机制。方法：60只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组，模型组、布罗芬（40mg·kg^-1·d^-1）和DNAL低、中、高剂量保护组（分别为20mg·kg^-1·d^-1，40mg·kg^-1·d^-1，80mg·kg^-1·d^-1）。模型组、布罗芬及DNAL各剂量保护组侧脑室注射脂多糖（LPS）溶液50μg（10μl）制模，假手术组注射等量的生理盐水。制模后分别灌胃给药或生理盐水，分别于第7天和第14天后Morris水迷宫检测空间辨别学习记忆能力；RTPCR检测海马内APP695、BACE1、PS-1mRNA的表达量，免疫组化法检测海马内Aβ1-40及Aβ-42片断含量，并通过B12000图像分析系统作半定量分析。结果：与空白组比较，模型组大鼠第7天和第14天的逃避潜伏期及搜索距离明显延长（P〈0.01），提示学习记忆减退。DNAL（40mg·kg^-1·d^-1、80mg·kg^-1·d^-1）保护组明显缩短大鼠逃避潜伏期及搜索距离（P〈0.01），剂量依赖性地降低海马内APP695、BACE1、PS-1mRNA的表达量和Aβ1-40、Aβ1-42片段的含量，与布罗芬组无显著性差异。结论：DNAL（40mg·kg^-1·d^-1、80mg·kg^-1·d^-1）能够改善LPS诱导的大鼠学习记忆减退，其机制至少与抑制海马内APP695、BACE1、PS—1mRNA的表达，降低海马内Aβ1-40及Aβ1-42片断含量有关。

金钗石斛生物总碱对β淀粉样蛋白25-35片段所致PC12细胞损伤的保护作用

目的研究金钗石斛生物总碱(Dendrobium nobile Lindl.alkaloids,DNLA)对β淀粉样蛋白25-35(amyloid beta 25-35,Aβ25-35)诱导的PC12细胞损伤的影响。方法经老化处理的Aβ25-35(20μmol/L)建立PC12细胞损伤模型(即模型组),溶媒对照组给予溶剂二甲基亚砜(1‰DMSO)培养,不同浓度DNLA(0.25或2.5 mg/L)预处理细胞后,MTT法分别检测8、12、24和48 h细胞的存活率,光镜下观察细胞形态的变化,Hoechst 33258荧光染色检测细胞凋亡。结果与溶媒对照组相比,单用Aβ25-35处理(模型组)细胞存活率显著降低(P<0.05),部分细胞皱缩、变圆、脱落,Hoechst 33258染色显示细胞核固缩、碎裂,出现凋亡;而DNLA 0.25 mg/L预处理24、48 h或2.5 mg/L预处理12、24、48 h后,细胞存活率高于模型组(P<0.05),细胞连接较紧密,外形较规则,Hoechst 33258荧光染色显示细胞核呈圆形、透亮,凋亡明显减轻。结论 DNLA对Aβ25-35所致PC12细胞损伤具有保护作用。

金钗石斛多糖减轻脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退及机制研究

目的:观察金钗石斛多糖(Dendrobium nobile polysaccharides,DNP)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠学习记忆减退及神经炎症的改善作用。方法:DNP(40、80、160 mg·kg-1·d-1)预防性给药7 d,侧脑室注射20μg LPS制备大鼠学习记忆减退模型。制模后d 5开始,Morris水迷宫法检测大鼠的空间辨别学习记忆能力。行为学检测结束后,HE染色观察大鼠海马神经元的细胞形态改变,RT-PCR及Western Blot分别检测大鼠海马组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(interleukine-1β,IL-1β)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的m RNA及蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠在定位航行实验中逃避潜伏期明显延长,在空间探索实验中其校正潜伏期明显缩短;大鼠海马神经元排列散乱,部分神经元丢失,出现核固缩,嗜伊红染色;大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、TGF-β1 m RNA及其蛋白的表达量明显增加。DNP(40、80、160 mg·kg-1·d-1)给药组能改善大鼠学习记忆能力,对抗LPS引起的大鼠海马CA1区神经元损伤,并降低大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、TGF-β1的m RNA及蛋白表达。结论:DNP可减轻LPS诱导的大鼠学习记忆减退及神经元损伤,抑制其海马的炎症反应。

金钗石斛生物总碱研究进展

金钗石斛又名扁金钗、金钗石、扁黄草,为我国传统名贵中药材,因其外形像古代女子头上的发钗而得名。现代医学研究表明,金钗石斛的主要化学成分是多糖、生物碱、菲类、酚类、香豆素、甾体、维生素、氨基酸、挥发油等[1]。石斛作为药用最早见载于《神农本草经》,距今有2 000年以上的历史。在公元220~450年出版的《名医别录》中也有石斛药用的记载,距今也有1 700年的历史,有＂强阴益精、厚肠胃、补内孢不足、轻身延年＂

金钗石斛不同储存期多糖组分、总多糖含量及分子量分布的变化（英文）

目的从金钗石斛多糖组分中总多糖含量和分子量分布的角度评价不同储存期金钗石斛的品质。方法金钗石斛多糖采用水提醇沉法获得,适量双蒸水复溶,再次醇沉,然后采用Savag法除去蛋白得到精制多糖。采用比色法测定总多糖的含量。金钗石斛精制多糖的分子量分布采用高效凝胶渗透色谱（HPGPC）测得。结果储存期为1年时,金钗石斛总多糖的含量是35.97%,在水中煮沸0.5、1、2、4和8 h后其含量分别为39.07%、45.40%、44.23%、43.07%和45.40%。储存期为3年时,金钗石斛总多糖的含量是13.57%,在水中煮沸0.5、1、2、4和8 h后其含量分别为13.40%、13.40%、13.73%、15.73%和16.73%。1年储存期多糖的含量显著高于3年储存期（P〈0.01）。1年储存期多糖主要由2部分组成,其保留时间为9.287~9.326 min和14.137~14.452 min,分子量为9.0×10^4~9.2×10^4Da和6.0×10^2~9.6×10^2Da。3年储存期多糖保留时间为14.148~14.158 min,分子量为9.3×10^2~9.5×10^2Da。结论无论是1年或3年储存期,水中煮沸至8 h时,金钗石斛多糖组分总多糖的含量和分子量没有发生明显改变。随着储存时间的延长,金钗石斛总多糖的含量在下降,其原因可能与多糖降解有关。

金钗石斛总生物碱对APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力的影响

目的初探贵州省产金钗石斛总碱(DNLA)对APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆的影响。方法雄性APP/PS1转基因小鼠随机分为模型对照组、模型给药组(DNLA,40 mg/kg),同月龄野生型小鼠作为空白对照组,每组10只。自7月龄始灌胃给药,连续8周。Morris水迷宫及Y迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,尼氏染色观察小鼠海马神经元形态。结果Morris水迷宫定位航行实验显示,模型组逃避潜伏期较空白对照组明显延长(P<0.05);空间探索实验显示,模型组小鼠在原平台象限停留时间及在原平台象限游泳距离的百分比较空白组明显缩短(P<0.05);模型组小鼠在Y迷宫的空间自发性探索行为正确率明显低于空白组。尼氏染色结果显示,模型组小鼠海马神经元排列疏松,神经元数量及尼氏小体减少,胞质呈淡蓝色。与模型组比较,DNLA 40 mg/kg明显缩短小鼠逃避潜伏期(P<0.05);增加小鼠在原平台象限停留时间及原平台象限游泳距离的百分率(P<0.05)、明显增加Y迷宫小鼠自发探索行为正确率(P<0.05),并改善模型小鼠海马CA1区神经元的形态和结构。结论 DNLA对APP/PS1转基因小鼠空间学习记忆能力具有改善作用。

石斛碱对过氧化氢诱导的RGC-5细胞氧化损伤的保护作用

目的研究石斛碱对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的视神经节细胞氧化损伤的保护作用。方法将培养的RGC-5细胞分为正常对照组、H_(2)O_(2)模型组、石斛碱1 nmol/L组、石斛碱10 nmol/L组及石斛碱100 nmol/L组。采用细胞技术试剂盒-8(CCK-8)检测RGC-5细胞活力;试剂盒法检测细胞中氧化和抗氧化物质的含量、细胞中ROS水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)以及下游靶蛋白表达。结果石斛碱在1、10、100 nmol/L浓度对RGC-5细胞活力无毒性作用。H_(2)O_(2)从200μmol/L浓度开始显著降低RGC-5细胞活力。100 nmol/L石斛碱可显著降低H_(2)O_(2)诱导的RGC-5细胞中LDH外漏率、活性氧和丙二醛含量,显著升高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽含量。石斛碱可诱导RGC-5细胞中Nrf2从胞浆向胞核转移,同时正向调控其下游抗氧化蛋白GPx1、GCLC、NQO 1和HO-1的蛋白表达。结论石斛碱对H_(2)O_(2)诱导的RGC-5细胞氧化损伤有明显的保护作用,其机制可能是石斛碱促进Nrf2核转位,正向调控Nrf2下游抗氧化蛋白表达发挥抗氧化作用。

金钗石斛总生物碱对糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的研究金钗石斛总生物碱(Dendrobium nobile Lindl.alkaloids,DNLA)对糖尿病合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗的影响。方法高脂高糖饲料喂养SD大鼠4周后给予腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)40 mg/kg制备糖尿病合并NAFLD大鼠模型。成模大鼠随机分为模型组、DNLA 20 mg/kg组、DNLA 40 mg/kg组、DNLA 80 mg/kg组及二甲双胍100 mg/kg组,每组10只。同步设立10只SD大鼠作为空白对照。灌胃给药4周后腹主动脉取血检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),H.E.染色观察肝脏及胰腺组织形态学变化,免疫组化检测胰岛中胰岛素达。结果模型大鼠FPG、FINS、HOMA-IR明显升高(P<0.05);与模型组比较,DNLA 40 mg/kg组、DNLA 80 mg/kg组FPG、FINS、HOMA-IR明显下降(P<0.05)。糖尿病大鼠肝脏组织发生脂肪变性,胰腺组织H.E.染色镜下见胰岛萎缩,岛内细胞数减少;DNLA 40 mg/kg组、DNLA 80 mg/kg组与模型组比较,肝脏脂肪变性程度减轻,胰岛内细胞数较多,免疫组化检测糖尿病合并NAFLD大鼠胰岛内胰岛素表达明显减少,与模型组比较,DNLA 40 mg/kg组、DNLA80 mg/kg组胰岛内胰岛素表达有不同程度增加。结论DNLA可降低糖尿病合并NAFLD大鼠血糖及减轻肝脏脂肪变性,机制与改善胰岛素抵抗有关。

异钩藤碱的降压及血流动力学作用(英文)

在清醒正常血压大鼠,iv Isorhy2.5 mg/kg对BP及HR均无明显影响,iv5 mg/kg则使DAP和HR降低,但SAP无变化,剂量加大至10 mg/kg时,上述各项指标均明显降低。经十二指肠内给Isorhy10 mg/kg后20 min出现BP及HR降低,而20mg/kg剂量组于10 min开始出现BP及HR的进一步下降.Isorhy(10mg/kg和2 mg/kg,iv)亦能分别降低肾性高血压清醒大鼠和麻醉犬的BP。icv表明中枢不是降压作用的主要部位,在体条件下无α-受体和神经节阻断作用。Isorhy使清醒大鼠和麻醉犬的LVSP,dP/dt_(max),V_(max)等左室收缩性能指标短暂下降,而BP呈持久性降低。在麻醉犬给药后CO,CI,HR及LVWI下降的同时SV和SI不变,TPVR降低,反映心肌氧耗的TTI明显减少.结果提示Isorhy具有肯定的降压作用,其持续降压与扩张血管及减慢心率导致CO下降有关,而其负性肌力作用亦可能参与了早期的降压机理.Isorhy能减少心肌氧耗对高血压心肌劳损可能有保护意义。

外源性谷胱甘肽在大鼠的药代动力学和器官组织分布

研究外源给予ＧＳＨ的药动学特性及其是否被器官组织利用。采用反相Ｃ１８－ＯＤＳ柱，荧光检测器，经丹磺酰氯衍化反应后分离和测定大鼠血浆及器官组织ＧＳＨ水平。结果：静注２００ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射６００ｍｇ／ｋｇ和１２００ｍｇ／ｋｇＧＳＨ给大鼠后，血药浓度－时间曲线均反映ＧＳＨ大鼠体内过程符合二室模型，其Ｔ１／２α分别为０．０６ｈ（ＩＶ），０．７５ｈ（ＩＰ）和０．２２ｈ（ＩＰ），Ｔ１／２β依次为０．５４、０．６９和０．６３ｈ。ＩＰ两个剂量组的达峰时间均为０．２５ｈ，最大峰浓度分别为０．７３５ｍｍｏｌ／Ｌ和１．４６２ｍｍｏｌ／Ｌ，而其生物利用度分别为４４％及３３％。ＩＰＧＳＨ１２００ｍｇ／ｋｇ后，大鼠脑、肝、肾、肺及卵巢组织中的ＧＳＨ水平均显著升高，在２ｈ后血浆ＧＳＨ降至正常水平时，上述器官组织中的ＧＳＨ仍维持高的水平。结论：结果提示外源性给予ＧＳＨ可有效地提高器官组织的ＧＳＨ。