心房利尿钠肽基因多态性与冠心病关系的研究

[目的 ]探讨汉族人群心房利尿钠肽 (atrialnatriureticpeptide ,ANP)T2 2 3 8C基因多态性、血浆中的一氧化氮(nitricoxide ,NO)浓度、一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)活性与冠心病发病的关系。 [方法 ]采用病例 对照研究 ,应用聚合酶链 限制性片段长度多态性 (Polymerasechainrestrictionfragmentlengthpolymorphism ,PCR RFLP)方法检测 12 0例冠心病患者 (包括心绞痛与心肌梗死 )和 13 0名非冠心病对照人群ANPT2 2 3 8C基因多态性 ,应用试剂盒测定血浆中NO含量和NOS的活性。 [结果 ]总研究人群中ANPT2 2 3 8C基因多态性的A1和A2两种等位基因分布频率为 2 5 .46%和74.5 4% ,冠心病组A2A2基因型频率显著高于对照组 ;冠心病患者血浆NO和NOS水平均明显高于对照组 (P <0 .0 1)。在所研究的人群中 ,ANPT2 2 3 8C基因型的分布与血浆NO浓度及NOS活性无相关性。Logistic分析结果提示 ,性别、体重指数 (BMI)、高血压病史、糖尿病史、吸烟史、血浆总胆固醇、NO浓度、NOS活性 ,A2A2ANPT2 2 3 8C基因型为冠心病的独立危险因素。 [结论 ]ANPT2 2 3 8C基因多态性与冠心病发病显著相关 (P <0 .0 5 ) ,将成为冠心病的一种遗传易感性标志物 。

吸烟对冠心病的影响Ⅱ:血清淀粉样蛋白A的作用

[目的 ]探讨吸烟、血清淀粉蛋白A(SAA)与冠心病的关系。 [方法 ]采用ELISA法分别检测血浆中SAA、C 反应蛋白 (CRP)、白介素 6(IL 6)浓度。 [结果 ]血浆SAA、CRP浓度在对照组、心绞痛组和心梗组依次升高 ,SAA的浓度分别 2 .97,3 .90和 8.77mg/L ,CRP浓度分别为 3 .0 3 ,3 .10和 6.85mg/L ,两两比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;SAA与CRP的偏相关系数为 0 .793 ,呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;SAA及CRP与IL 6间具较弱的正相关 ,r分别为 0 .15 7和 0 .3 14 ,均为P <0 0 5 ;吸烟与SAA在冠心病发生中具有交互作用。 [结论 ]高水平血浆SAA可能是冠心病的一个危险因素 ;吸烟与SAA在冠心病发生中具有交互作用 。

颅通定对猪肺动脉平滑肌细胞胞浆游离钙浓度的影响

采用钙荧光探针Fura－2／AM观察了颅通定对培养的猪肺动脉平滑肌细胞胞浆游离钙浓度（[Ca2＋]i）的影响。结果发现：颅通定可显著抑制高钾和BayK8644所致的[Ca＋]i增加，并且有剂量一效应关系，对静息状态[Ca2＋]i无明显影响，其作用与维拉帕米相似，但较弱。提示：颅通定降低平滑肌细胞[Ca2＋]i的作用与其抑制电压依赖性钙通道有关，此为其降压作用机制之一。

链霉素对牵张所致乳头肌动作电位变化的影响

目的 研究机械牵张对正常状态下离体豚鼠乳头肌动作电位的影响。方法 利用标准玻璃微电极技术 ,记录并观察乳头肌细胞动作电位各参数的变化。结果 5 0 0mg及以上强度的牵张在对照组可使动作电位的Vmax、RP、APA、APD2 0 和APD50 明显下降 ,APD90 显著延长 ,而在链霉素 (2 0 0 μmol/L)组上述指标的变化幅度较小。随着牵张力的加大 ,两组动作电位各参数的变化幅度都逐渐增大 ,牵张后动作电位恢复正常的时间逐渐延长 ,但 5 0 0mg及以上强度的牵张前后链霉素 (5 0 0 μmol/L)组上述指标差异无显著性意义。结论 机械牵张 (5 0 0mg及以上强度 )可导致正常条件下乳头肌动作电位的显著变化 ,而链霉素可以浓度依赖性地抑制牵张对乳头肌动作电位的影响。

吸烟对冠心病的影响I:血浆维生素E的作用

[目的 ]研究吸烟对血浆维生素E(VitE)在冠心病中的作用的影响。 [方法 ]随机整群抽样的方式选取了武汉市 3家大型医院和 3个社区 ,按照WHO冠心病诊断标准 ,选择冠心病病人 15 8人 ,年龄匹配的健康对照 2 72人。使用标准化的调查表获得研究对象的基本资料 ;采用高效液相色谱法测定了他们血浆中VitE的含量。 [结果 ]吸烟增加了冠心病的风险 (调节OR :3 .42 ;95 %可信区间 (CI) :2 .2 8～ 5 .3 2 )。测得的VitE的浓度范围是 0 .5～ 5 7.0 μmol/L。在不吸烟的研究对象中 ,VitE表现出中等强度的保护效应 ,调节其他混杂因素后OR值及 95 %CI分别为 0 .3 5和 0 .18～ 0 .69。但在吸烟的研究对象中没有发现有意义的保护效应 ,调节其他混杂因素后OR值及 95 %CI分别为 0 .60和 0 .2 6～ 1.3 5。[结论 ]吸烟是冠心病的独立危险因素 。

降钙素基因相关肽的临床应用进展

降钙素基因相关肽(CGRP)是一种血管活性多肽,具有扩管、降压、增强心肌收缩力、加快心率、增加心输出量以及细胞保护等作用,临床上用于治疗冠心病、高血压病及充血性心力衰竭,取得了初步疗效。

人心房肌细胞膜离子通道研究进展

离子通道是细胞生物电活动的基础。研究人心肌细胞膜离子通道,有助于对人心肌细胞生物电活动的机制的认识,亦有助于认识及治疗人类疾病。本文将着重介绍人心房肌细胞的分离方法及其膜离子通道特性。

北京降压0号与氨氯地平治疗原发性高血压的临床对比试验

目的:评价北京降压0号片剂治疗轻中度原发性高血压患者的降压疗效 和药物不良反应。方法:采用多中心随机双盲对照研究,设苯磺酸氨氯地平为 对照药物。结果:入选病人共216例,降压0号组110例,氨氯地平组106例。与 治疗前比较,降压0号组收缩压和舒张压分别下降14.4％和18.2％（P<0.001）,氨 氯地平组分别为13.2％和15.6％（P<0.001）,均有统计学意义。舒张压下降幅度的 均值在降压0号组17.95±7.19mmHg,氨氯地平组15.52±7.59mmHg（P<0.05）,治 疗后血压降为正常水平者（<130/80/85mmHg）在降压0号组40.9％、氨氯地平组26.4％（P<001）。降压0号组和氨氯地平组发生药物不良反应的比例分别为8.9％和5.6％,无统计学显著性差异（P>0.05）。但降压0号组血小板减少6.7％（P<0.01）和 肌酐升高10.7％（P<0.001）具有统计学显著性意义。结论:北京降压0号每日服用一次,可以显著地、平稳地降低血压,无严重药物不良反应。

颅痛定对心肌缺血-再灌注性室性心律失常及血浆内皮素-1浓度的影响

目的：观察颅痛定对心肌缺血再灌注性室性心律失常及血浆内皮素１浓度的影响。方法：利用１４只硫喷妥钠静脉麻醉开胸犬结扎左前降支冠状动脉（ＬＡＤ）４０分钟，继以再灌注４０分钟进行研究。随机分成颅痛定组（７只）和对照组（７只）。持续心电监护并记录室性心律失常发生情况。２组均在缺血前、缺血１０、２０和４０分钟及再灌注１０、２０和４０分钟时，采集右心房血并测定血浆内皮素１浓度。结果：颅痛定能显著降低缺血再灌注性室性心律失常的发生率和血浆内皮素１浓度。与对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。结论：颅痛定具有良好的抗心肌缺血再灌注性室性心律失常的作用，其机制可能与降低血浆内皮素１浓度有关。

腺苷对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用

本研究旨在探讨腺苷 (adenosine ,ADO)对缺氧 /复氧 (hypoxia/reoxygenation ,H/R)心肌细胞的保护作用及其分子机制。将原代培养的新生大鼠心肌细胞分成H/R对照组和ADO (1 0 μmol/L)保护组。用倒置相差显微镜观察心肌细胞的生长状态。检测两组培养基质乳酸脱氢酶 (LDH)活性和心肌细胞Ca2 + 和丙二醛 (MDA)浓度。用ELISA法检测肿瘤坏死因子 (TNF α)的表达 ,并用凝胶电泳迁移率改变法 (EMSA)测定核因子 (NF κB)结合活性。所得结果如下 :(1)心肌细胞H/R培养后皱缩、变圆 ,伪足减少 ,ADO组心肌细胞的形态变化小于对照组 ;(2 )ADO减少缺氧和复氧期间心肌细胞LDH的漏出 (bothP <0 0 1) ;(3 )ADO降低缺氧和复氧期间心肌细胞内的Ca2 +浓度 (bothP <0 0 1) ;(4)ADO降低缺氧和复氧期间心肌细胞MDA浓度 (bothP <0 0 1) ;(5 )ADO抑制缺氧和复氧期间TNF α的表达 (bothP <0 0 1) ;(6)ADO抑制缺氧和复氧期间心肌细胞NF κB结合活性 (bothP <0 0 1)。以上结果提示 :(1)外源性ADO可减轻心肌细胞的H/R损伤 ;(2 )外源性ADO抑制H/R期间心肌细胞TNF α的表达 ;(3 )外源性ADO可能通过抑制心肌细胞NF κB结合活性下调TNF

两周康复程序在急性心肌梗塞早期康复治疗中的可行性

目的 :探索两周康复程序对急性心肌梗塞的早期康复治疗的可行性。方法 :根据个体化及活动量循序递增的原则 ,对 4 2例无严重并发症的急性心肌梗塞患者进行 2周康复程序的康复治疗 ,包括饮食指导、戒烟、适量运动及处理应激的训练等。结果 :所有患者均顺利完成 2周康复程序的治疗 ,门诊随访 1～ 5个月 ,所有患者均能生活自理 ,半数以上的患者能坚持参加步行锻炼和家务劳动。结论 :急性心肌梗塞早期康复治疗的

血浆纤溶活性测定在冠心病中的意义

目的 研究血浆纤溶活性与冠脉病变程度、范围及稳定性的关系。方法 根据受累冠脉数、狭窄程度及病变稳定性将 2 56例患者分别进行分组 ,测定并比较各组患者的组织型纤溶酶原激活物 (tissueplasminogenactivator,t-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂 (plasminogenactivatorinhibitor- 1 ,PAI- 1 )血浆浓度。结果 ①不稳定型心绞痛组患者血浆PAI- 1活性高于稳定型心绞痛组患者 (1 3 64± 2 32vs 6 2 2± 1 78,P <0 0 1 ) ;②多支冠脉病变组患者血浆PAI - 1活性高于单支病变组患者(1 1 67± 2 1 2vs 6 38± 1 72 ,P <0 0 1 ) ;③堵塞组患者较狭窄组患者血浆PAI- 1活性显著升高 (1 2 69± 1 82vs 8 38± 1 82 ,P<0 0 1 ) ;④冠脉粥样病变的范围、程度及稳定性与血浆t-PA活性没有明显关系。结论 血浆PAI - 1活性对冠脉病变的范围。

亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T多态性与冠心病的关联性研究

目的研究亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T基因型和等位基因频率分布,探讨MTHFR基因多态性与湖北地区汉族人冠心病发病的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取冠心病病例和与之年龄、性别匹配的对照各942例,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(real time PCR)技术检测基因型,同时检测研究对象的空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血压、身高、体重及腰围(WC)等临床参数,并计算体重指数(BMI)。结果冠心病组MTHFR(C677T)基因CC基因型频率为36.0%、CT基因型频率为45.0%、TT基因型频率为19.0%;正常对照组的3种基因型频率分别为36.7%、43.3%和20.0%。冠心病组MTHFR(C677T)基因各基因型分布频率与正常对照组相比差异均无统计学意义(均P>0.05)。Logistic回归分析结果提示,在吸烟者、活动少、有高血压史、糖尿病史和冠心病家族史的人群中患冠心病的危险性增加,反之则危险性降低。结论MTHFR(C677T)基因多态性与中国湖北地区汉族人患冠心病的危险性无关,可能不是冠心病遗传危险因素之一。

E-选择素S128R基因多态性与吸烟在冠心病发生中的交互作用

目的探讨E-选择素S128R基因多态性与吸烟在汉族人群冠心病病理变化过程中的交互作用。方法采用病例-对照研究方法对197例冠心病(CHD)患者和从正常人群中抽取的213例对照人群进行调查。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测E-选择素S128R基因型在冠心病组和对照组中的基因频率分布。问卷调查吸烟习惯在冠心病组和对照组中的分布频率。结果冠心病组SR+RR基因型频率(17.77%)显著高于对照组(5.16%),P<0.05。冠心病组E-选择素血清水平[(37.8±7.3)μg/L]与对照组[(27.5±8.1)μg/L]比较差异有极显著性意义(P<0.01);冠心病组中SR+RR基因型携带者的E-选择素血清水平[(43.3±7.9)μg/L]显著高于SS基因型者[(34.2±7.5)μg/L,P<0.01]。调整年龄、性别、血压、体重指数后,E-选择素S128R基因多态性与吸烟对冠心病发生交互作用有显著意义的OR值分别为:SR+RR-曾吸烟1.56,SR+RR-仍吸烟4.52。结论SR+RR基因型携带者经常大量吸烟,其患冠心病的危险性显著增加。

高血压脑卒中患者血浆抗血管紧张素Ⅱ受体1型自身抗体的作用

目的:分析抗血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)受体1型(AT1)自身抗体与AngⅡ在高血压脑卒中的作用及其关系。方法:以合成的AT1-受体胞外第二环多肽片段作为抗原,用酶联免疫吸附试验法检测高血压脑卒中患者及正常人(各281例)血浆中的抗AT1-受体自身抗体,AngⅡ及肾素活性用放射免疫方法测定。结果:高血压脑卒中组抗AT1-受体自身抗体的阳性率(45.6%)显著高于对照组(9.3%,χ2=93.6,P<0.01);高血压脑卒中组及对照组血浆AngⅡ分别为(62.00±58.58)pmol/L和(42.70±28.65)pmol/L(t=4.962,P<0.01),肾素活性分别为(0.64±0.61)ng/(mL·h)和(0.46±0.44)ng/(mL·h)(t=4.027,P<0.01),均有显著差异。按脑卒中类型及脑卒中发病时间分组,抗AT1-受体自身抗体的阳性率、AngⅡ及肾素活性差异无显著意义;AngⅡ水平较高者抗AT1-受体自身抗体的阳性率显著高于AngⅡ较低者。结论:抗AT1-受体自身抗体、AngⅡ及肾素可能参与高血压脑卒中的进展,AngⅡ水平升高引起血管损伤可能是抗AT1-受体自身抗体产生的原因。

风湿性心脏病患者左心房血栓形成因素的分析

目的探讨风湿性心脏病左心房血栓形成的机制,各因素的作用及其相互关系。方法将70例风湿性心脏病患者分成血栓组(n=32)和无血栓组(n=38),检测两组患者的二尖瓣膜口面积、左心房面积、左心房收缩期内径、心房纤颤例数、左心房自发性回声现象(SEC)例数、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性,NO、血清溶血磷脂酸(LPA)和CRP水平。结果与无血栓组比较,血栓组二尖瓣膜口面积较小,左心房面积和左心房收缩期内径较大,心房纤颤和SEC例数显著增加,AT-Ⅲ活性、NO水平显著降低,LPA和CRP水平显著升高。多元回归分析表明左心房面积,左心房收缩期内径,SEC,AT-Ⅲ活性,NO、LPA和CRP水平是左心房血栓形成的独立相关因素。结论风湿性心脏病左心房血栓的形成与血流的局部机械性梗阻淤滞有关,同时也与机体抗血栓能力的下降有关;左心房面积,左心房收缩期内径,SEC,AT-Ⅲ活性,NO、LPA和CRP水平是左心房血栓形成的独立相关因素,联合检测这些指标对左心房血栓的预防和诊断有一定作用,有利于疾病的早期诊断和治疗。

心电图Ⅲ导联ST段偏移在急性前壁心肌梗死中的意义

目的 旨在明确常规体表心电图ST段偏移对急性前壁心肌梗死患者左冠状动脉前降支 (LAD)堵塞部位的预测价值。方法 根据病损部位在LAD第一对角支或第一间隔支的近端抑或远端 ,87例急性前壁心肌梗死患者被分为近端组和远端组 ,并比较两组患者的心电图改变。结果 ①近端组Ⅰ、aVL导联ST段抬高≥ 1mm的发生率高于远端组患者 (I:5 0 %vs 35 % ,aVL :6 1%vs4 2 % ,P <0 0 1) ;②近端组患者下壁导联Ⅱ、Ⅲ和aVF的ST段压低≥ 1mm的发生率明显高于远端组患者(Ⅱ :79%vs 2 9% ,Ⅲ :86 %vs 19% ,aVF :75 %vs 4 5 % ,P <0 0 1) ;③作为LAD近端病损的预测指标 ,Ⅲ导联ST段压低≥ 1mm的敏感性和特异性高于aVL导联ST段抬高≥ 1mm的敏感性和特异性 (86 %vs 6 1% ,81%vs 5 8% ,P <0 0 1)。

粉防己碱对豚鼠左心室前负荷增加所致电生理改变的影响

目的 :探讨粉防己碱对左心室前负荷增加时心脏电生理变化的影响及其机制。方法 :采用豚鼠离体工作心模型 ,通过调节左房灌注压改变左室前负荷 ,观察粉防己碱和维拉帕米对前负荷增加前后心肌单相动作电位时程 (MAPD90 )、振幅 (MAPA)、有效不应期 (ERP)和室颤阈 (VFT)的影响。结果 :前负荷增加引起MAPD90 和ERP缩短 ,MAPA和VFT下降 (P <0 .0 1) ;粉防己碱可有效抑制前负荷增加引起的心脏电生理变化 (P <0 .0 1) ;而维拉帕米除对此无明显影响 (P >0 .0 5)。结论 :粉防己碱可能通过阻滞牵张激活性离子通道而抑制前负荷增加引起的心肌电生理特性改变。

ANP/NPRA基因多态性与心肌梗死后心力衰竭的相关性研究

目的 探讨心肌梗死后患者心钠素（ANP）T2238C及利尿钠肽A型受体（NPRA）G1023C基因多态性与心肌梗死后严重心力衰竭（CHF）发生的关系.方法 记录研究人群的临床特征,测定血浆ANP、脑钠肽（BNP）水平;并采用聚合酶链反应和限制型片断长度多态性（PCR-RFLP）的方法,分析研究人群的ANP T2238C与NPRA G1023C基因多态性.结果 TT ANP 基因型在严重心力衰竭组中分布显著高于对照组（P＜0.05）,经多因素logistic回归分析校正混杂变量后仍显示差异有统计学意义（P＝0.033,OR：1.96,95%CI：1.05~3.27）.对照组中,CC NPRA G1023C基因型患者血浆BNP水平显著低于GG基因型患者.结论 ANP T2238C基因多态性显著影响心肌梗死后患者的心力衰竭病程及其预后,NPRA G1023C基因多态性可能通过调控BNP水平作用于心力衰竭的神经体液过程.