100例颅骨视神经管及其周围关系的观察与测量

采用100个颅底(水平锯开颅顶),对视神经管进行测量,全长均值男11.0mm,女10.46mm;眶口的直径均值男4.48mm,女4.92mm;眶口横径均值男4.13mm,女3.38mm.视神经管口前缘点至眼眶前缘上、下、内、外四壁各点的距离均值分别为:男8.87、6.50、8.89、8.82mm;女8.72、6.00、8.22、7.35mm.视神经管眶口内侧缘中点至筛前孔、筛后孔、内眦部眶缘的距离均值分别为男34.4、20.7、43.96mm;女31.42、19.94、42.97mm.颅正中矢状轴与视神经管中轴的夹角均值男37.42度,女36.44度.两侧视神经管眶口均值男29.45mm,女27.51mm.并对眶口和颅口的形态进行了观察和测量.

大鼠腋神经感觉纤维在脊髓胶状质的定位投射——酸性磷酸酶法研究

按照跨神经节溃变的原理,以酸性磷酸酶法,研究了大鼠腋神经感觉纤维在脊髓胶状质的定位投射。大鼠腋神经感觉纤维纵向投射,主要至脊髓C_0上段至C_8下段胶状质,少数动物还投射至C_5下段及T_1上段。其横向投射均在胶状质中线以外,主要位于胶状质外侧半内侧和中1/3区域,部分动物C_7至C_8节段的投射区,占据胶状质外侧半内侧1/2范围。投射柱从上至下有向外扩展趋势。

人参皂甙Rg1对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 探讨人参皂甙Rg1对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响及初步机制。方法 采用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型 ,Morris水迷宫观察动物的空间学习和记忆能力 ,Niss染色观察和计数海马神经元为数量 ,Fara 2荧光法测海马突触体内游离钙浓度。结果 腹腔注射 5 0mg/kg人参皂甙Rg1对慢性应激引起的空间学习和记忆能力下降 ,海马神经元数量减少 ,海马突触体内游离钙浓度增高有明显保护作用 ,而注射 10mg/kg人参皂甙Rg1的效果不明显。结论 人参皂甙Rg1对慢性应激性认知障碍有保护作用 ,其机制可能是通过调节海马细胞内的钙浓度 ,防止海马神经细胞丢失有关。

新生大鼠脑缺血缺氧后脑组织脑源性神经营养因子表达及电针的干预效应

目的:认识电针治疗缺血缺氧性脑病的远期疗效及可能机制。方法:实验于2004-03/2005-12在咸宁学院医学院神经组化研究室完成。将38只出生7～8d的Wistar大鼠抽签随机分为3组:假手术对照组10只、缺血缺氧组14只、电针治疗组14只。将动物在清醒状态下实施左侧颈总动脉扎结,向伤口处注射青霉素以预防感染,缝合伤口。术后动物在室温中恢复1～6d后,进行低氧处理,将动脉置于恒温37℃的常压缺氧舱内,以1.5L/min的速度通入体积分数为0.08氧和体积分数为0.92N2的混合气体,2h后将动物取出。假手术对照组只作手术,不结扎血管,不缺氧;缺血缺氧组缺血缺氧后不加任何治疗;电针治疗组缺血缺氧后第2天开始,用直径1.5寸毫针,沿皮直刺“百合”“大椎”两(,施以连续波、频率16Hz,强度8V,留针10min,1次/d,同时间进行,10d为1疗程,共2疗程,两疗程间隔2d,(位定位参照大鼠常用的针灸(位,“百合”(在颅顶正中,“大椎”(在背部正中第7颈椎与第1胸椎间。常规饲养20d后,取左侧脑组织切片进行尼氏染色和脑源性神经营养因子免疫组织化学染色。结果:38只大鼠均进入结果分析。①假手术对照组脑组织神经胞浆中布满着深蓝色呈颗粒状的尼氏体。缺血缺氧组神经元内尼氏体大量脱失,缺血区内有大量的空白区域,存在的尼氏体着色浅淡。电针治疗组神经元内尼氏体有一定程度的脱失,但较缺血缺氧组明显减轻。②假手术对照组脑源性神经营养因子免疫阳性细胞较少,缺血缺氧组免疫阳性细胞数明显增加。电针治疗组脑源性神经营养因子表达较缺血缺氧组显著增加,差异显著(皮质区:31.37±9.94,24.51±8.32,海马区:27.64±7.16,21.95±5.13,P均<0.05)。结论:电针对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应,其机制可能与脑源性神经营养因子表达增加有关。

人参皂甙Rg1对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 :探讨人参皂甙Rg1对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响及初步机制。方法 :采用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型 ,Morris水迷宫观察动物的空间学习和记忆能力 ,Nill氏染色观察和计数海马神经元数量 ,Fara - 2荧光法测海马突触体内游离钙浓度。结果 :腹腔注射 5 0mg/kg人参皂甙Rg1对慢性应激引起的空间学习和记忆能力下降、海马神经元数量减少、海马突触体内游离钙浓度增高有明显保护作用 ,而注射 10mg/kg人参皂甙Rg1的效果不明显。结论 :人参皂甙Rg1对慢性应激性认知障碍有保护作用 ,其机制可能是通过调节海马细胞内的钙浓度、防止海马神经细胞丢失有关。

大鼠桡神经、尺神经感觉纤维在脊髓胶状质的定位投射——酸性磷酸酶法研究

本实验按照跨神经节溃变的原理,以酸性磷酸酶(AcP)法研究了大鼠桡神经、尺神经感觉纤维在脊髓胶状质内的定位投射。大鼠桡神经感觉纤维纵向投射,主要至脊髓C_6上段至T_1中段胶状质,尺神经主要投射至C_6中段至T_1中段胶状质。其横向投射,桡神经主要位于整个胶状质的中1/3区域;尺神经則均在胶状质中线以内,主要位于胶状质内侧半的外侧1/2～3/4区域。桡神经投射区居外,尺神经投射区居内。

中脑导水管周围灰质微量注射N-硝基左旋精氨酸和硝普钠对大鼠血压的影响

目的 研究中脑导水管周围灰质 (PAG)内NO对血压的作用。方法 采用PAG微量注射N 硝基左旋精氨酸和硝普钠 ,观察大鼠血压的变化。结果 PAG微量注射N 硝荃左旋精氨酸 (L NNA)后 ,平均动脉压 (MAP)显著升高 ,此效应可被预先注射L Arg逆转。PAG微量注射硝普钠 (SNP)后 ,MAP显著降低 ,此效应可被预先注射荷包丹碱 (Bic)递转。结论 PAG内L Arg NO通路对动物血压有紧张性抑制作用 ,可能是通过GABA受体介导。

BDNF对慢性应激性大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)对大鼠海马神经元的保护作用。方法40只成年Wistar大鼠随机分为对照组、应激组、BDNF低剂量组和高剂量组,每组10只。用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型,Morris水迷宫观察动物的空间学习和记忆能力,Nissl染色观察和计数海马神经元数量,Fara-2荧光法测海马突触体内游离钙浓度。结果在双海马注射BDNF后,对于因慢性应激引起的空间学习和记忆能力下降,海马神经元数量减少,海马突触体内游离钙浓度增高有明显保护作用。结论BDNF对应激海马损伤有保护作用,其机制可能是通过调节海马细胞内的钙浓度,防止海马神经细胞丢失有关。

研究麦芽醇对大鼠海马不完全性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究麦芽醇对大鼠海马组织不完全性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭 3 0min ,造成不完全脑缺血 ,松开动脉夹即为灌注。大鼠随机分为三组 :(1 )假手术对照组 (SOC) ,相同手术操作 ,但不夹闭动脉 ;(2 )缺血再灌注组 (IR) ,再灌注 1h ;(3 )麦芽醇治疗组 (MT) ,夹闭动脉前后静脉注射 70 0μmol/L麦芽醇生理盐水。 3组动物均于再灌注后测海马组织中的丙二醛 (MDA)值 ,超氧化物歧化酶 (SOD)和ATP酶活性。结果 :缺血再灌注组MDA明显升高 (P <0 .0 1 ) ,SOD、ATP酶活性明显降低 (P <0 .0 1 ) ;MT能降低升高的MDA值 ,改善ATP酶活性 (P <0 .0 1 ) ,但不能改善SOD活性。结论 :麦芽醇能清除氧自由基 ,减少脂质过氧反应 ,改善ATP酶活性 。

麦牙醇对大鼠不完全脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的 研究麦芽醇 (Maltol,MT)对大鼠海马组织不完全性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭 30min,造成不完全脑缺血 ,松开动脉夹即为再灌注。 2 4只大鼠随机分为三组 :(1 )假手术对照组 (SOC) ,相同手术操作 ,但不夹闭动脉 ;(2 )缺血再灌注组 (IR) ,再灌注 1h ;(3)麦芽醇治疗组 (MT) ,夹闭动脉前后静脉注射 70 0 μmol·L- 1 麦芽醇生理盐水。 3组动物均于再灌注后测海马组织中的丙二醛 (MDA)值、超氧化物歧化酶 (SOD)和ATP酶活性。结果 缺血再灌注组MDA明显升高 (P <0 0 1 ) ,SOD、ATP酶活性明显降低 (P <0 0 1 ) ,MT能降低升高的MDA值 ,改善ATP酶活性 (P <0 0 1 )。但不能改善SOD活性。结论 麦芽醇能清除氧自由基 ,减少脂质过氧反应 ,改善ATP酶活性 ,从而减轻海马组织缺血再灌注损伤。

成人下颌骨第三磨牙阻生关系的研究

目的观测成人下颌骨第三磨牙的阻生关系。方法根据吴氏《人类骨骼测量方法》中规定的年龄估计及性别鉴定的标准 ,观测成人下颌骨的形态结构。结果 3 0 2个下颌骨标本的观察结果为 ,男女混合阻生率为 1 0 .60 % ,女性阻生率高于男性 ,肉眼见无第三磨牙萌出者 1 0 6例 ,经X线拍片验证 ,5例有埋没牙存在 ,故实际第三磨牙缺如率为 3 3 .4 4%。从测量数据可见阻生组 (无第三磨牙组 )的第二磨牙后间隙、下颌斜长、下颌体长及髁突间宽均较正常组小。结论无第三磨牙可能是人类进化过程中 ,下颌骨与牙齿均衡退化的结果 。

右侧双输尿管双肾盂畸形一例

46岁男性尸体,右侧双输尿管双肾盂畸形一例,为临床输尿管造影术提供参考,报道如下:右肾上段厚2.6cm,中段厚3.1 cm,下段厚2.2 cm,长8.6 cm.右侧肾门上下径为2.9 cm,有双肾盂穿出,右肾横径平肾门上缘4.3cm,平肾门下缘为3.9 cm.

大鼠股神经感觉纤维在脊髓胶状质中的纵横定位

实验于2004-07/2005-12在咸宁学院解剖神经组化实验室完成。选用20只成年健康Wistar雄性大鼠,将其按随机抽签法分为2组:切断股神经组和切断神经根组,每组10只。切断股神经组;9只切断右侧股神经组,另1只仅切开股内侧皮肤,分离皮下组织,不切断股神经,以作对照。切断神经根组:9只切断右侧T13,L1,L2脊髓背根,另1只仅切开背部皮肤,分离肉至椎板不切断背根,以作对照。切取T12,13和L1～4数段脊髓,滑行切片。以Gomori硝酸铅法及Takeuchi鄄Tanove改良的硝酸铅法同时显示两组相邻切片的酸性磷酸酶活性,部分切片的孵育液内加0.02mmol/L氟化钠,单独显示抗氟化物酸性磷酸酶,以作对比。结果大鼠20只均进入结果分析。将胶状质由内向外划分均等于约10个(1～10)小区。切断神经根组:切断右侧T13和L1熏2脊髓背根后,L1节损伤侧整个胶状质酸性磷酸酶活性消失;T13和L2节的外侧份(5～10)区酶活性消失,内侧份(1～4区)保留。切断股神经组;切断右侧股神经后,酶活性消失按首尾方向主要分布在L1～3节。按水平方向酸性磷酸酶活性消失区,主要分布在损伤侧胶状质内侧1/2(2～5区),最内侧的一小部(1区)不消失。综合9只的情况看,其中L1节的酶活性消失区占2～4区,L2节占2～5区,L3节占3～6区,有越向尾侧越向朝外扩展的趋势。模拟手术对照动物伤侧胶状质酸性磷酸酶活性未见明显改变。说明感觉纤维在脊髓胶状质的定位投射柱有越向尾侧越朝外扩展的趋势。

激光穴位照射对新生鼠缺血缺氧性脑损伤的尼氏体与BDNF表达的影响

目的:探讨激光穴位照射对新生鼠缺血缺氧性脑损伤的作用机制。方法:38只7d的Wistar大鼠,随机分为3组:假手术对照组、缺血缺氧组、缺血缺氧后激光穴位照射组,饲养20d后,取出左侧脑组织进行常规石蜡包埋、切片、尼氏体染色和BDNF免疫组织的染色。结果:激光穴位照射可明显改善缺血缺氧后脑神经元内尼氏体的脱失现象,增加缺血缺氧后脑神经元内和BDNF的表达。结论:激光穴位照射对缺血缺氧后脑组织具有神经保护作用,其作用机制推测与促进神经元对BDNF的表达有关。

大鼠正中神经感觉纤维在脊髓胶状质定位投射的定量分析

目的 对大鼠正中神经感觉秒纤维在脊髓胶状质 (SG)的定量投射进行定量分析。方法 按照跨神经节溃变的原理 ,用抗氟化物酸性磷酸酶 (FRAP)法和显微测量。结果 大鼠正中神经向SG的纵向投射主要为C5～T1。C5～T1各节段SG水平向眉毛状反应带所测均值 (mm)分别为 0 888、0 935、0 95 7、0 90 5和 0 776 ,而正中神经向C5～T1各节段SG水平向投射所测均值 (mm)分别在 0～ 0 2 0 4、0～ 0 30 3、0～ 0 4 0 9、0～ 0 4 32和 0～ 0 336的范围。