一氧化氮、内皮素-1对大鼠肢体缺血/再灌注后脑损伤的影响

目的 :研究一氧化氮 (NO)和内皮素 1(ET 1)在大鼠肢体缺血 /再灌注 (LI/R)后脑损伤中的作用 ,探讨NO/ET 1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法 :在大鼠LI/R损伤模型上 ,应用NO合成前体物质L 精氨酸 (L Arg)、一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂氨基胍 (AG)、ETA 受体阻断剂BQl2 3进行干预 ,观察血浆NO、ET 1、MDA、XOD、SOD、LDH及脑组织tNOS、iNOS、cNOS、NO、ET 1、MDA、XOD、MPO、SOD的变化。结果 :与对照组比较 ,I/R组血浆MDA、XOD、LDH及脑组织MDA、XOD、MPO升高 ,SOD活性降低 (P <0 .0 1) ,脑组织tNOS和iNOS明显升高 ,而cNOS明显降低 (P <0 .0 1) ,I/R组血浆及脑组织NO、ET 1增加 ,NO/ET 1比值降低 ,脑损伤加重。应用L Arg及BQ12 3后 ,血浆及脑组织NO/ET 1比值较I/R组升高 ,脑损伤减轻 ,应用AG后 ,NO/ET 1比值降低 ,脑损伤进一步加重。结论 :肢体缺血 /再灌注后 ,一氧化氮与内皮素 l的比值降低时脑损伤加重。

大鼠肢体缺血/再灌注后NO/ET-1平衡与脑组织氧化损伤关系的研究

目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-1,MDA,XOD,M PO,SOD,W/D的变化。结果:L I/R后血浆LDH,CK,MDA,XOD和脑组织MDA,XOD,M PO,W/D较对照组升高,自由基清除酶SOD活性下降,在再灌注4h脑组织损伤最为严重。再灌后,脑组织tNOS和iNOS活性升高,而cNOS活性降低,血浆及脑组织中NO,ET-1增加,NO/ET-1比值降低,在再灌注4h降低最为明显。结论:大鼠L I/R后脑损伤的发生可能与机体自由基产生增多,清除酶活性下降以及NO/ET-1失平衡有关。

遮放贡米酒传统工艺与新工艺的对比研究

以米香型白酒酿造工艺为研究对象,糖化品温、淀粉糖化率、总酯和出酒率为指标,对比研究新工艺和传统工艺。结果表明,采用糖化2d,发酵13d的新工艺可以在保持品质的前提下,提高生产效率。

内皮素-1在大鼠肢体缺血再灌注致脑损伤中的作用及BQ123的保护效应

①目的探讨内皮素A(ETA)受体拮抗剂BQ123对其病理过程的保护机制。②方法实验用W istar大鼠,随机分为8组:对照组,缺血组(I),缺血再灌组(IR):包括IR 0.5、IR2、IR4、IR6、IR10小时5组,BQ123+IR4小时组。分别测定各组动物血浆内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)及脑组织ET-1、MDA、XOD、SOD、髓过氧化物酶(MPO)的变化。③结果LIR后血浆及脑组织ET-1含量增加,在IR4小时组达到最高,以后有所下降。脂质过氧化物MDA及LDH、CK和组织MPO增加,SOD活性降低,ET-1变化趋势能较好地反映组织的损伤性变化。给予ETA受体阻断剂BQ123后,血浆及脑组织中ET-1水平均下降,脑损伤减轻。④结论LIR后ET-1的增加可能是导致脑损伤发生重要因素,应用BQ123阻断其作用,可有效地减轻LIR所致的脑损伤。

内皮素-1在实验性大鼠肢体缺血再灌注后脑损伤中的作用

①目的 探讨内皮素 - 1 (ET - 1 )对实验性大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)后脑损伤的影响及其作用机制。②方法 实验用Wistar大鼠 ,随机分为 7组 ,即 :对照组 (Control) ,缺血组 (I) ,缺血再灌组 (IR) :包括IR 0 .5、2、4、6、1 0小时 5组。分别测定各组动物血浆ET - 1、丙二醛 (MDA)、黄嘌呤氧化酶 (XOD)、超氧化物歧化酶 (SOD)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸磷酸激酶 (CK)及脑组织ET - 1、MDA、XOD、SOD、髓过氧化物酶 (MPO)、湿干重比 (W /D)的变化。③结果 LIR后血浆及脑组织ET - 1含量增加 ,在IR4小时达到最高 ,以后稍有下降。血浆中MDA、LDH、CK和脑组织MDA、MPO、W/D增加 ,SOD活性降低。④结论 肢体缺血再灌注后脑损伤的发生与ET -

大鼠肢体缺血再灌注过程中血及骨骼肌的相应指标变化

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)过程中血及骨骼肌的相应氧化损伤变化。方法:实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分7组,即:对照组、单纯缺血组、再灌注0.5、2、4、6、10h组,分别测定各组动物血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量;观察骨骼肌组织湿干重比值(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化和骨骼肌在光镜下的形态学改变。结果:大鼠LIR后血浆胞浆酶LDH和CK、脂质过氧化物MDA持续性升高,4h左右达到高峰,此后逐渐下降;血浆SOD在LIR后持续性下降,4h左右达到低谷;腓肠肌组织SOD和MDA的变化趋势与血浆一致;W/D和MPO亦在LIR后明显增加,4h后开始下降;再灌注4h光镜下可见骨骼肌纤维水肿变形,横纹紊乱、消失,肌间隙增宽,间质水肿,纤维蛋白渗出,有大量炎性细胞浸润,间质血管扩张,充血出血明显。结论:大鼠LIR后发生骨骼肌损伤与机体活性氧产生增多及清除酶活性下降有关,且以再灌注4h左右为重。

内皮素=1在神经源性肺水肿中的作用

目的 :探讨内皮素 1(ET 1)在神经源性肺水肿 (NPE)发病机理中的作用。方法 :采用Marmarous闭合性颅脑损伤模型致大鼠重度、弥漫性颅脑损伤 ,检测血浆、肺匀浆中ET 1的含量 ,并用免疫组化方法检测肺ET 1的表达。结果 :大鼠重度弥漫性颅脑损伤后 1h起血浆及肺匀浆中ET 1含量增加 ,6h达高峰 ,2 4h以后略有下降 ,但是 ,在4 8h内一直维持在较高水平 (P <0 .0 5 )。病理学检查显示 :伤后 1h起肺毛细血管扩张、充血 ;肺间隔增宽 ,有以中性粒细胞及单个核细胞为主的白细胞浸润 ,6h最明显 ;2 4h、4 8h肺充血、肿胀 ,肺泡腔内充满大量嗜伊红的蛋白渗出物。免疫组化显示 :ET 1在实验组较对照组阳性表达增强 ,光密度值增高 ,以 6h最显著。结论 :ET

硫酸锌对肠系膜上动脉闭塞性休克后肺损伤的治疗作用

目的:探讨硫酸锌对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克后肺损伤的治疗作用及其机制。方法:行腹部手术分离出肠系膜上动脉并夹闭,2h后松夹,复制家兔SMAO休克模型。检测给与硫酸锌后SMAO休克家兔血浆及红细胞膜丙二醛(MDA)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、血浆黄嘌呤氧化酶(XOD)含量;同时检测肺组织MDA、SOD和肺表面活性物质(PS)的含量,并观察小肠和肺的病理改变。结果:硫酸锌可使MDA及XOD含量降低,且可防止SOD和PS减少,避免了SMAO休克后肺损伤的进行性加剧。结论:SMAO休克并发急性肺损伤与组织氧化过程代谢紊乱有关,硫酸锌通过其稳膜作用能减轻或在一定程度上防止休克后肺损伤的发生和发展。

黄芪和硫酸锌对肠缺血-再灌注致肺损伤的防治作用

目的:研究黄芪、硫酸锌对肠缺血-再灌注(I/R)过程中肺脂质过氧化变化的影响并探讨其机制。方法:采用夹闭兔肠系膜上动脉及松夹再灌注,复制损伤模型。将动物随机分成4组,观察黄芪、硫酸锌对入、出肺血及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XO)、丙二醛穴MDA雪及肺表面活性物质(PS)含量的影响。结果:肠I/R过程中伴有急性肺损伤,静脉给予黄芪及硫酸锌可使再灌注后XO及MDA含量降低,且可防止SOD和PS减少。结论:黄芪、硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上防止急性肺损伤的发生和发展。

窖泥中产丁酸菌的筛选、鉴定及生长性能研究

通过对川南某酒厂的老窖泥富集培养、分离纯化,经丁酸发酵实验,筛选出1株高产丁酸的梭菌。经16Sr DNA鉴定,该菌为丁酸梭状芽孢杆菌(Clostridium butyricum),命名为丁酸菌YD-4。经对该菌株生长性能条件研究,其最适生长温度为37℃,最适p H值为7.0,最适接种量为2%,菌体浓度达1.64×108个/m L,产丁酸量可达到3.44 g/L。

气相色谱法测定己酸菌发酵液中的己酸等有机酸含量

对气相色谱法测定己酸菌发酵液中己酸等有机酸含量的预处理方法进行了研究,优化了色谱条件,建立了一种快速测定己酸菌发酵液中己酸、丁酸、乙酸等有机酸的方法。己酸菌发酵液经2M硫酸酸化至p H2后经高速冷冻离心,再经微孔滤膜过滤,利用Pure-WAX毛细管色谱柱、以2-乙基丁酸为内标、直接进样气相色谱法定量测定。色谱分析条件为:检测器温度260℃,汽化温度250~℃,柱温150~℃,分流比50∶1,采样时间10 min。研究结果表明,应用该法测定己酸菌发酵液中的己酸、丁酸、乙酸等有机酸含量,RSD为2.22%~2.54%,加标回收率在96.83%~103.71%之间。该方法具有快速方便、定量准确等特点,适合己酸菌发酵液中己酸、丁酸、乙酸等有机酸的检测。

MK801对大鼠肢体缺血/再灌注致脑组织发生细胞凋亡的影响

目的:探讨肢体缺血/再灌注(LI/R)后,脑组织损伤的发生及MK801的影响。方法:采用文献[4]方法复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型,给予MK801处理,观察各组动物脑组织中丙二醛(MDA)含量的变化,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组化和Western印迹法检测凋亡相关因子Bcl-2、细胞色素C(cytoC)、Caspase-3表达的变化。结果:大鼠LI/R后,脑组织中MDA含量升高,中脑红核区有大量胞浆呈棕色的Bcl-2、cytoC、Caspase-3蛋白阳性细胞分布,且细胞凋亡明显增加。MK801干预组与LI/R组相比MDA含量显著下降,Bcl-2、cytoC、Caspase-3蛋白表达降低,差异显著,且细胞凋亡相应降低。结论:凋亡相关因素Bcl-2、cytoC、Caspase-3变化介导的细胞凋亡参与大鼠LI/R后所致脑损伤过程。减弱谷氨酸兴奋性毒性作用及氧自由基损伤、影响凋亡相关基因表达可能是MK801脑保护的机制之一。

蛹虫草菌丝体保健酒的研制

以蛹虫草菌丝体为原料、浓香型白酒为基酒研制蛹虫草菌丝体保健酒。通过实验研究蛹虫草菌丝体保健酒的最佳浸提工艺和最适澄清剂。结果表明,最佳浸提工艺条件为:浸提酒精度50%vol,浸提时间21 d,浸提料液比1∶40;最适澄清剂为壳聚糖,最佳添加量为1%的壳聚糖12 m L/L。成品酒为淡黄色,澄清透明,香味协调,风格独特,并具有一定的保健功效。

肿瘤坏死因子-α在神经源性肺水肿中的作用

①目的 探讨肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)在颅脑损伤继发神经源性肺水肿 (NPE)中的作用。②方法 采用Marmarous漫性颅脑损伤模型致大鼠重度弥漫性颅脑损伤 ,测定伤后不同时相血浆中TNF -α的含量及肺组织形态学变化。③结果 伤后 1、3、6小时肺泡间隔逐渐增宽 ,并有以中性白细胞为主的细胞浸润 ,2 4～ 48小时可见部分肺泡出血、水肿 ,肺泡腔内可见大量嗜伊红性蛋白渗出物 ;伤后 1小时血浆中TNF -α升高 ,在伤后 6小时较对照组有非常显著地升高 (P <0 .0 1 )。④结论 TNF

大鼠肢体缺血再灌注后内皮素-1含量的变化及BQ-123的干预作用

①目的 探讨肢体缺血再灌注 (LIR)后内皮素 - 1 (ET - 1 )含量的变化及BQ - 1 2 3的干预作用。②方法 采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型 ,将Wistar大鼠随机分 8组 ,即 :对照组、单纯缺血组、再灌注 0 .5、2、4、6、1 0小时组与BQ - 1 2 3组 ,分别测定血浆LDH、CK活性、ET - 1水平及骨骼肌中MDA含量、ET - 1放免活性和组织湿 /干重比值。③结果 IR各组与对照组比较 ,血浆和骨骼肌的各项生化指标显著增高 (P <0 .0 1orP <0 .0 5) ;BQ - 1 2 3组与再灌注 4小时组比较 ,各项指标明显降低 (P <0 .0 1orP <0 .0 5)。④结论 ET - 1可能参与了肢体缺血再灌注损伤。BQ - 1 2 3可减轻肢体缺血再灌注损伤 ,对骨骼肌有保护作用。

当代大学生生理心理特点浅论

当今世界的竞争与发展,归根到底是人才的竞争,大学生为其主流。良好的素质,不仅是指良好的文化背景、思想品德,还应包括健康的心理素质。当今大学生心理疾病罹患率明显提高,因此了解大学生的生理心理持点,因势利导,尤为重要。 当代大学生最主要的生理心理特点,就是生理成熟较早,而心理成熟较晚,身心发展不平衡。 生理早熟是现代青年的普遍现象。青春期开始于个体身体上的重大变化,即性生理的成熟。

大鼠肢体缺血再灌注后脊髓神经元凋亡相关蛋白的表达及其意义

①目的 探讨大鼠肢体缺血再灌注（LIR）后脊髓神经元Bel-2、Bax表迭的变化及其意义。②方法 复制实验性大鼠缺血再灌注模型，采用尼氏染色观察脊髓L2-L5节段的病理学改变，TUNEL法检测细胞凋亡情况，免疫组化检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax表达的变化。③结果 大鼠LIR后，脊髓前角神经元周围出现水肿裂隙，Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白表达量明显上调，12小时达高峰，随后逐渐下降，Bcl-2／Bax的值在24小时最小，而细胞凋亡数量最多，Bel-2／Bax的值与凋亡数呈负相关。④结论 LIR后可导致脊髓前角神经元损伤，并出现细胞凋亡．其发生与Bcl-2、Bax凋亡相关蛋白的表达有关。