地佐辛复合咪达唑仑麻醉在肺叶切除术中的应用

目的：观察地佐辛复合咪达唑仑麻醉在肺叶切除术中的应用效果。方法将80例择期行肺叶切除术的患者按不同给药方式分为4组，联合组患者椎旁阻滞前给予5 mg地佐辛＋0．03 mg/kg咪达唑仑，咪达唑仑组给予0．03 mg/kg咪达唑仑，地佐辛组给予5 mg地佐辛，生理盐水组给予等量生理盐水；后进行椎旁阻滞麻醉。记录给药前（ T0）、给药后5 min（ T1）、椎旁阻滞即刻（ T2）、椎旁阻滞后10 min（ T3）平均动脉压（ MAP）、心率（ HR）、血氧饱和度（ SpO2）、脑电双频指数（ BIS）及T2时点Ramsay镇静评分、VAS疼痛评分。结果生理盐水组T1～T3时点MAP、HR、BIS值与其余3组比较，P均＜0．05；联合组Ramsay镇静评分、VAS疼痛评分与其余3组比较，P均＜0．05；咪达唑仑组、生理盐水组镇痛评分与地佐辛组比较，P均＜0．05。结论地佐辛复合咪达唑仑麻醉用于肺叶切除术中效果较好，且较为安全。

改良脊髓缺血后处理对兔缺血／再灌注损伤脊髓的保护作用

目的建立兔改良脊髓缺血后处理模型,研究缺血后处理对脊髓缺血/再灌注(I/R)损伤的作用。方法选取48只雄性日本大耳白兔随机分为4组,每组12只,假手术对照组(S组),缺血/再灌注损伤组(C组),经典缺血后处理组(PA组),改良缺血后处理组(PB组)。分别监测缺血前、再灌注时及再灌注10 min后的平均动脉压(MBP)、心率(HR)及动脉血气pH值、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、乳酸(Lac值);采用Tarlov法分别于术后1,3,7,28 d对兔后肢运动功能进行评分;计数脊髓前角正常神经元数;羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。结果各组间各个时点MAP、HR、PaO2、PaCO2、Lac变化及术中体温差异均无统计学意义(P>0.05);缺血再灌注后1,3,7,28 d,PA、PB组Tarlov评分明显高于C组(P<0.05);PA、PB组正常神经元计数明显高于C组(P<0.05);C组脊髓MDA含量明显增加,SOD含量明显降低(P<0.05)。结论改良缺血后处理模型建立成功,两种缺血后处理法均可以显著减轻缺血再灌注后脊髓的神经功能损害。

丙泊酚复合七氟烷或瑞芬太尼在小儿气管异物取出术中的应用

目的探讨丙泊酚复合七氟烷或瑞芬太尼应用于小儿气管异物取出术中的麻醉效果。方法选择48例气管异物患儿,随机分为丙泊酚复合七氟烷组（S组）和丙泊酚复合瑞芬太尼组（R组）。术中监测入室后（T0）、置入气管镜前（T1）,下气管镜即刻（T2）,下气管镜5 min（T3）时及术毕苏醒（T4）时收缩压、心率、呼吸频率（RR）、血氧饱和度。记录术中喉痉挛、屏气、术后躁动发生情况及术毕清醒时间。结果与T0比较,R组T1-T3时RR下降（P〈0.05）,与S组比较,R组T1-T3时RR减少（P〈0.05）。两组患儿术后苏醒时间差异无统计学意义（P〉0.05）,R组术后躁动例数减少（P〈0.05）。两组均无喉痉挛发生。结论两种麻醉方法用于小儿气管异物取出术均是比较安全可行且苏醒快的麻醉方法 ,但应注意七氟烷术后躁动及室内污染。

七氟烷和异丙酚对顺式阿曲库铵药效学的影响

目的比较七氟烷和异丙酚麻醉对单次插管剂量的顺式阿曲库铵药效学的影响。方法选择择期耳科鼓室成型手术患者34例,随机分为七氟烷组(S组)和异丙酚组(P组)。术前30min静脉注射长托宁1.0mg,咪唑安定、芬太尼和异丙酚麻醉诱导,麻醉诱导后,单次静注顺式阿曲库铵0.15mg/kg。S组吸入呼吸末为1.3最小肺泡浓度(MAC)的七氟烷,复合瑞芬太尼0.15~0.25μg·kg-·1min-1维持麻醉;P组持续输注异丙酚6mg·kg-1·h-1,复合瑞芬太尼0.15~0.25μg·kg-1·min-1维持麻醉。两组均吸入笑气∶氧气(N2O∶O2=1∶1)气体。观察患者有无皮肤潮红及支气管痉挛等症状。分别记录起效时间、无反应时间、四连串刺激恢复时间TOFR25%,TOFR75%,TOFR90%及恢复指数。结果所有患者均无皮肤潮红及支气管痉挛等症状。两组间起效时间,无反应时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。肌松恢复阶段S组TOFR25%、TOFR75%、TOFR90%及恢复指数比P组显著延长(P<0.05)。结论单次静注插管剂量0.15mg/kg的顺式阿曲库铵在1.3MAC七氟烷麻醉下恢复时间明显延长。

Akt抑制剂LY294002对兔缺血再灌注损伤脊髓Caspase-3表达的影响

目的观察PI3K/Akt通路对兔缺血再灌注损伤脊髓Caspase-3表达的影响,以探讨PI3K/Akt在脊髓缺血再灌注损伤中的作用机制。方法选取32只雄性日本大耳白兔随机分为4组（S、I/R、P、LY组）,每组8只,除S组行假手术外,其余各组分别于肾动脉下水平阻断腹主动脉25 min。P组：再灌注开始10 min采用控制性低灌注压后处理法球囊部分排空,将腹主动脉远端血压控制在45～55 mm Hg,10 min后球囊完全开放。LY组同P组,并于腹主动脉开放前1 min鞘内注射PI3K/Akt抑制剂LY294002（10μg,20μL）。于再灌注后24 h后处死动物,取L3～5组织标本,原位细胞凋亡法测定细胞凋亡,免疫细胞化学SP法检测脊髓组织p-Akt、Caspase-3表达。羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶（SOD）含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量。结果缺血再灌注后24 h,与I/R组比较,免疫组化染色显示P组损伤较轻,正常神经元计数明显增多（P〈0.05）;凋亡细胞明显减少（P〈0.05）;脊髓MDA含量明显降低,SOD含量明显增加（P〈0.05）;p-Akt蛋白表达增加,Caspase-3蛋白表达明显减少,而PI3K/Akt抑制剂LY294002减弱了P组的保护作用。结论控制性低压后处理抑制缺血再灌注后Caspase-3表达,减少了细胞凋亡,PI3K/Akt抑制剂LY294002降低这种保护作用,其机制可能与激活PI3K/Akt通路有关。

控制性低压后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响及其机制探讨

目的：探讨控制性低压后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响及机制。方法32只雄性日本大耳白兔随机分为4组，每组8只，分别为假手术对照组（S组）、缺血再灌注损伤组（I/R组）、控制性低压后处理组（P组）、控制性低压后处理＋ERK1/2抑制剂PD98059组（ PD组）。于再灌注后24 h处死动物，取L3～5段脊髓组织标本。TUNEL法检测细胞凋亡；免疫细胞化学SP法检测脊髓组织p-ERK1/2、Caspase-3；羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶（SOD），硫代巴比妥酸法测定脊髓组织丙二醛（MDA）。结果与I/R组比较，P组凋亡指数降低，脊髓组织MDA降低、SOD增加、Caspase-3减少、p-ERK1/2增加，P均＜0．05；与P组比较，PD组凋亡指数升高，脊髓组织MDA增加、SOD减少、Caspase-3增加、p-ERK1/2减少，P均＜0．05。结论控制性低压后处理对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能与活化ERK1/2、抑制Caspase-3有关。

ERK1/2和Akt通路对控制性低压后处理兔缺血/再灌注损伤脊髓线粒体功能的影响

目的研究PI3K/Akt和ERK1/2通路对控制性低压后处理兔缺血/再灌注损伤脊髓线粒体功能的影响。方法30只日本大耳白兔随机分为5组(n=6):假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R),控制性低压后处理组(Post),控制性低压后处理+PD98059组(Post+PD)、控制性低压后处理+LY294002组(Post+LY)组。除Sham组外,其余各组分别于肾动脉下水平阻断腹主动脉25 min。Post组:再灌注开始10 min采用控制性低灌注压后处理法球囊部分排空,将腹主动脉远端血压控制在5.99～7.32 kPa,10min后球囊完全开放。Post+PD组、Post+LY组:同Post组,并分别于腹主动脉开放前1 min鞘内注射ERK抑制剂PD98059(3μg,20μl)、PI3K/AKT抑制剂LY294002(10μg,20μl)。再灌注24 h后将实验动物处死,取脊髓组织用Western blot技术测定Caspase-3、胞质Cytochrome C蛋白表达;电镜观察线粒体结构。结果与I/R组比较,Post组Caspase-3和胞质Cytochrome C蛋白表达明显减少,线粒体结构破坏减轻。ERK抑制剂PD98059和PI3K/Akt抑制剂LY294002减弱了Post的作用。结论控制性低压后处理对缺血/再灌注损伤脊髓线粒体功能有保护作用,其机制可能与激活PI3K/Akt和ERK1/2通路有关。

缺血后低压灌注处理对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护及ERK传导通路在其中的作用

目的评价细胞外信号调节激酶(ERK)传导通路对低压灌注缺血后处理兔缺血/再灌注损伤脊髓的保护作用及机制。方法 84只日本大耳白兔随机分为7组,分别为C组(对照组,不给予缺血后处理)、PB组(缺血后处理组)、D、PD1、PD3、PD9组分别于腹主动脉开放前1min鞘内注射DMSO 20μl、PD98059 1μg(20μl)、PD98059 3μg(20μl)、PD98059 9μg(20μl)之后进行缺血后处理及PD组(腹主动脉开放前1min鞘内注射PD98059 3μg(20μl),之后不行缺血后处理)。分别于再灌注1、3、7、28d时采用Tarlov评分评价后肢运动功能。每组于再灌注1d时处死6只动物,取L3～5节段脊髓组织,采用West-ern blot技术测定p-ERK1/2及Bcl-2,Bax蛋白表达。结果 1、3、7、28d,PB组Tarlov评分明显高于其它各组(P<0.05),缺血后处理可以明显上调p-ERK1/2及凋亡抑制基因Bcl-2的表达,下调凋亡促进基因Bax的表达(P<0.05),而这些调节作用可以被ERK1/2阻断剂PD98059抑制。结论 p-ERK1/2在低压灌注缺血后处理对缺血再灌注损伤脊髓的保护中起重要作用。

两点穿刺法腰硬联合麻醉用于妇科手术后镇痛效果观察

目的:观察两点穿刺法腰硬联合麻醉应用于妇科手术后镇痛的效果。方法:随机将病人分为一点穿刺组和两点穿刺组各10例。一点穿刺组于L2,3行一点穿刺;两点穿刺组先于T11,12行硬膜外穿刺,留置导管3cm,再于L2,3用细腰麻针行腰麻。术后镇痛应用硬膜外镇痛泵,注入罗哌卡因+芬太尼,术后应用视觉模拟疼痛评分法(VAS)进行疼痛评分。分别于术前、术后测定血糖。结果:两点穿刺组术后镇痛效果明显优于一点穿刺组(P<0.05)。两组术后血糖均呈上升趋势,但一点穿刺组血糖水平高(P<0.05),并且下降缓慢。结论:采用两点穿刺法镇痛效果明显优于一点法,并可改善术后高血糖反应。

胸腹部手术复合硬膜外全麻效果观察

目的 :观察复合硬膜外全麻对血流动力学、血糖的影响及对比其用量和术后躁动情况。方法 :随机将 30例择期行胸腹部手术病人分为复合全麻组和单纯全麻组各 15例。用LONMEIER无创监测仪 ,分别监测复合全麻组和单纯全麻组术前、硬膜外阻滞后、全麻诱导后、插管后 5min及术毕的血流动力学变化 ;用葡萄糖氧化酶比色法监测血糖 ;观察两组全麻药用量、诱导前输液量及术后躁动情况。结果 :复合全麻组全麻药用量显著降低 ,躁动情况明显少于单纯全麻组 (P <0 0 5 )。全麻诱导前复合全麻组比单纯全麻组补液量增加。两组术前、硬膜外阻滞后、全麻诱导后及术毕心率及收缩压无明显变化 (P >0 0 5 ) ,插管后 5min两组心率及收缩压均比全麻诱导后升高 ,单纯全麻组收缩压显著升高 (P <0 0 5 )。两组术前均无糖尿病病史 ,术前及全麻诱导后血糖无显著差异 (P >0 0 5 )。单纯全麻组插管后 5min及术毕血糖明显升高 ,与同组及复合全麻组相比 ,差异显著 (P <0 0 5 )。结论 :复合硬膜外全麻是较好的麻醉方式 ,但应重视血容量补充 。

右旋美托咪啶对胸科手术麻醉苏醒期的影响

目的 观察右旋美托咪啶对胸科手术患者苏醒期间血流动力学指标及术后躁动,苏醒时间的影响.方法 选择40例ASAⅠ～Ⅱ级择期行胸科手术的患者,随机分为右旋美托咪啶组（D组）和对照组（C组）,每组20例.D组右旋美托咪啶1μg/kg用生理盐水配制成4mg/L的浓度,手术结束前30min用微量输液泵10min内静脉注射完毕.C组持续输注同等容量生理盐水作对照.观察患者麻醉前（T0）,苏醒时（T1）、拔管即刻（T2）、拔管后5min（T3）各时间点的平均动脉压和心率的数值,并记录呼吸恢复时间、睁眼时间和拔管时间.记录警觉镇静（OAA/S）评分及术后躁动情况.结果 D组麻醉苏醒期心血管反应稳定,C组血压、心率及收缩压在苏醒时、拔管即刻、拔管后均较术前和D组明显升高（P＜0.05＝.与C组比较,D组OAA/S评分及术后躁动发生率明显降低（P＜0.05＝.两组术毕自主呼吸恢复时间、睁眼时间、拔管时间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 右旋美托咪啶可有效减轻胸科手术患者拔管时的应激反应,降低术后躁动不安发生率.

瑞芬太尼后处理对兔缺血再灌注损伤脊髓的影响

目的：探讨瑞芬太尼后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法选取36只雄性日本大耳白兔随机分为3组，每组12只，分别为假手术对照组（S组）、缺血/再灌注损伤组（C组）、瑞芬太尼后处理组（R组）。再灌注24 h后处死动物，取L3～5组织标本，原位细胞凋亡法测定细胞凋亡的情况，电镜下观察病理学结果，羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶（SOD）含量，硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量。结果缺血再灌注后24 h，与S组比较，C组凋亡细胞明显增多（P＜0.05），脊髓组织病理学损伤程度明显加重，脊髓MDA含量明显增加，SOD含量明显降低（P＜0.05）；与C组比较，R组脊髓组织病理学损伤程度明显减轻，凋亡细胞明显减少（P＜0.05），脊髓MDA含量明显降低，SOD含量明显增加（P＜0.05）。结论瑞芬太尼能减轻兔脊髓缺血再灌注损伤，抑制神经细胞凋亡坏死，具有脊髓保护作用。

铣削加工过程中过切与欠切现象的形成原因及控制方法

铣削加工过程中，控制过切与欠切是提高加工质量的难点，本文主要介绍铣削加工中过切与欠切现象形成的原因及控制方法。

舒芬太尼用于骨科手术病人超前镇痛的观察

目的观察骨科手术病人不同时机舒芬太尼病人自控静脉镇痛(PCIA)术后镇痛的效果及不良反应,以探讨舒芬太尼超前镇痛的有效性和安全性。方法择期骨科全麻术后舒芬太尼PCIA病人60例,随机平均分为3组:超前镇痛Ⅰ组(PⅠ组),麻醉诱导前5min静注舒芬太尼0.08μg/kg,手术结束前30min开始PCIA;超前镇痛Ⅱ组(PⅡ组),手术结束前30min开始PCIA;对照组(C组),手术结束拔管后开始PCIA。记录术后1,4,24和48h的疼痛评分、镇静评分、舒芬太尼用量、病人自控镇痛(PCA)总按压次数、PCA有效按压次数、并发症和病人满意度等。结果术后1h,PⅠ组和PⅡ组疼痛评分明显低于C组(P<0.05),PⅠ组镇静评分明显高于C组(P<0.05)。舒芬太尼用量PⅠ组、PⅡ组、C组依次增多,PCA总按压次数PⅠ组少于PⅡ组和C组(P<0.05),PⅠ组腹胀和尿潴留发生率低于C组(P<0.05)。术后72h病人满意率PI组明显高于C组(P<0.05)。结论麻醉诱导前5min静注舒芬太尼0.08μg/kg、手术结束前30min开始舒芬太尼PCIA的超前镇痛与术后开始的PCIA相比,镇痛效果更好,药物用量和不良反应明显减少。

舒芬太尼预注对冠脉搭桥术患者麻醉诱导期血流动力学及镇静药物用量的影响

目的 观察舒芬太尼预注对冠脉搭桥术患者麻醉诱导期血流动力学和镇静药物用量的影响。方法选取行冠脉搭桥术男性患者40例,年龄50~65岁,ASAⅡ~Ⅲ级,分为2组（P组及C组）,每组20例,两组患者年龄、体质指数、术前平均动脉压（MAP）、心率（HR）、脑电双频指数（BIS）以及心排量（CO）、每搏变异度（SVV）差异无统计学意义（P〉0.05）。P组患者全麻诱导期间采取舒芬太尼提前静注后应用BIS监测指导镇静药（依托咪酯）的给药量。C组为对照组,常规全麻诱导,舒芬太尼不进行提前注射,虽进行BIS监测但镇静药均按照患者体重给予。观察两组患者麻醉前、意识消失即刻、插管前即刻、插管后即刻、插管后1 min的MAP、HR、BIS、CO和SVV值,诱导结束总结并记录依托咪酯用量以及血管活性药物用量。结果 P组患者应用依托咪酯以及血管活性药物剂量明显少于C组（P〈0.05）。P组气管插管前后比较BIS、MAP、HR、CO、SVV均没有明显变化（P〉0.05）。C组患者意识消失即刻和插管前即刻BIS明显低于P组（P〈0.05）,组内比较插管后即刻比插管前即刻上升较为明显（P〈0.05）。C组患者插管前即刻MAP、CO较麻醉前下降,明显低于P组患者（P〈0.05）;同时SVV上升,明显高于P组患者（P〈0.05）。C组患者插管前后MAP、CO、SVV波动较明显（P〈0.05）。结论 舒芬太尼提前预注在节省镇静药用量的同时能很好地维持冠脉搭桥手术诱导期患者的血流动力学稳定,具有积极的临床意义。

基于GSM家庭小汽车防盗报警系统的研究

现如今,人们对物质生活的不断追求,小汽车已逐步走进家庭,成为很受欢迎的代步工具。但是由于科学技术的发展,汽车偷盗技术也越来越高,令人们防不胜防,汽车防盗无论是对汽车制造商还是社会保险业都具有极其重要的研究价值,针对市场上流行的普通的防盗报警器产品大多数存在防盗功能单一、可靠性低、缺乏跟踪监控功能等缺点,文中设计了一种基于GSM通讯平台和GPS卫星定位的汽车防盗系统,通过嵌入式系统的设计,利用GSM短消息的无线通信协议,构建了一个在车主、监控中心和汽车之间的通信的交互平台,实现了汽车导航与防盗功能的结合。

ERK1／2和蝴路介导肾素前体诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的探讨肾素前体（prorenin）诱导大鼠血管平滑肌细胞的增殖是否通过ERKl／2和Akt通路。方法利用[3H]同位素标记的胸苷的结合检测血管平滑肌细胞增殖。蛋白印记分析检测肾素前体诱导的平滑肌细胞ERK和Akt的活化。结果肾素前体剂量依赖性诱导ERK和Akt磷酸化，在20min达到高峰。20nmol／L肾素前体处理细胞48h后细胞内[3H]同位素标记的胸苷含量增多（P〈0．05），这种促进细胞增殖的作用可以被预处理ERK激酶抑制剂PD98059（100μmol／L）SFIPl3K激酶抑制剂wortmannin（100nmol／L）阻断。结论实验结果表明。肾素前体诱导血管平滑肌细胞产生的增殖是通过ERKl／2和Akt通路发挥作用。

右美托咪啶对老年男性病人术后早期认知功能的影响

目的研究右美托咪啶对老年男性病人术后早期认知功能的影响。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级，60～75岁择期全麻下手术的男性患者120例。随机分为两组，每组60例。A组：麻醉诱导后静注右美托咪啶，配成4μg／mL浓度以1μg／kg剂量缓慢静注，输注时间超过10min。B组：麻醉诱导后静注等剂量生理盐水。术前用药为长托宁0．5mg静脉注射，麻醉诱导采用咪达唑仑0．03mg／kg、舒芬太尼0．3～0．5μg／kg、罗库溴铵0．6mg／kg、依托咪酯0．3mg／kg缓慢静注，气管插管后接麻醉机行机械通气。麻醉维持采用持续泵注丙泊酚，吸入七氟烷，间断静注罗库溴铵、舒芬太尼维持。术终均给予托烷司琼5mg静注预防恶心呕吐。术中应用多功能监测仪连续监测血压、心率、心电图、脉搏血氧饱和度。记录术前及术后3h MMSE评分。结果两组老年男性病人术后POCD发生率分别为32％和28％，术前及术后MMSE评分组内比较有统计学意义（P〈0．05）。术后MMSE评分组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论右美托咪啶应用于老年男性病人，不增加老年男性术后早期认知功能障碍的风险。

异丙酚对哮喘大鼠骨形态构建蛋白4表达的影响

目的探讨异丙酚对哮喘大鼠骨形态构建蛋白4(BMP-4)表达的影响。方法SD大鼠45只,随机分为3组,对照组(Ⅰ组)15只,为健康大鼠;哮喘模型组(Ⅱ组)15只,为卵清白蛋白(OVA)致敏后吸入激发建立模型;异丙酚组(Ⅲ组)15只,为哮喘大鼠给予异丙酚50mg·kg-1·h-1,2h。用HE染色后病理图像分析方法检测大鼠气道形态学参数,免疫组化方法检测BMP-4表达定位,Western蛋白印迹法测定BMP-4含量。结果Ⅱ组与Ⅰ组相比,支气管内径缩小,平滑肌层增厚,BMP-4含量减少7.9%(P<0.05);Ⅲ组与Ⅱ组相比,支气管内径有所增大,肺内含有BMP-4含量增加4.1%(P<0.05)。结论异丙酚对哮喘大鼠肺内BMP-4表达降低趋势有所缓解,可能是其气道保护作用机制之一。