瓣膜置换术后胰腺癌患者行鞘内吗啡泵置入术一例

患者,男,65岁,175 cm,65 kg。因“发现胰腺恶性肿瘤伴多发转移一周”入院。患者于2021年12月无明显诱因出现上腹部疼痛,外院行上腹部磁共振成像(MRI)增强及CT均显示:胰头及颈部占位,考虑胰腺癌,伴肝脏多发转移可能性,肿瘤侵犯脾动脉、肠系膜上静脉、门脉主干,继发门脉干海绵样变性及胰源性门脉高压,胰周、肝门部、肠系膜及腹膜后多发淋巴结转移。2022年1月曾行AG方案(紫杉醇与吉西他滨组合)化疗,同时给予镇痛、止吐、护胃、保肝、静脉营养等对症治疗。就诊时已服用氨酚羟考酮2周,效果差,VAS疼痛评分6~7分,恶心、呕吐、便秘症状明显,为控制晚期癌痛转入我科。既往2019年行心脏瓣膜置换(瓣膜性质不明),口服华法林2.5 mg/d,否认高血压、糖尿病史。

持续靶控输注丙泊酚与吸入异氟醚维持麻醉的比较

目的 比较持续靶控输注丙泊酚与吸入异氟醚维持麻醉下的应激反应以及对血液动力学变化的影响。方法 择期行妇科手术病人 2 0例 ,ASAⅠ～Ⅱ级 ,随机分为靶控 (T)组、吸入 (I)组 ,每组各 10例。丙泊酚靶控行麻醉诱导 ,气管插管后T组靶控维持 ,I组异氟醚吸入维持。术中控制麻醉深度于双频指数在 (BIS) 4 0～ 6 0之间 ,记录术前至术毕不同时点的皮质醇 (Cor)、血糖 (Glu)、胰岛素 (Ins)、血压、心率和BIS值。结果 与基础对比 ,诱导后两组皮质醇值都显著下降 (P <0 0 5 ) ,切皮后 30分钟至关腹两组值均上升 ,且T组幅度略大 ,组间差异显著 (P <0 0 5 )。血糖值在切皮后均显著上升 ,I组术中高于T组 ,术毕低于T组 (P <0 0 5 )。T组胰岛素值轻度上升 ,与基础值比较无差异 ;I组在插管后 10分钟时一过性抑制 ,与自身和T组比较差异显著 (P <0 0 5 )。诱导后两组收缩压、舒张压、心率均较基础值显著下降 (P <0 0 5 )。I组在插管后 5～ 10分钟内收缩压、舒张压、心率抑制明显 (P <0 0 5 ) ,大多数病人需注射阿托品。两组BIS值在插管后 5分钟和关腹时I组显著低于T组 (P <0 0 5 )。结论 靶控输注能较好地抑制应激反应 ,维持心血管功能的稳定。

高校视频公开课建设及其思考

随着视频公开课在国内掀起的热潮,我国教育部近期启动了高校视频公开课的建设。文章从视频公开课的内涵、特点出发,就教育部关于视频公开课建设的相关政策及技术标准进行探讨,结合浙江大学首批视频公开课建设案例展开分析,并提出了提升视频公开课质量的相关思考。

P物质对哮喘大鼠神经内分泌功能的调节

目的探讨哮喘大鼠脑内P物质在哮喘发作中的作用。方法以大鼠腹腔注射含百日咳和氢氧化铝的卵蛋白溶液制备哮喘动物模型,免疫组织化学方法(SABC)检测哮喘大鼠脑内c-fos蛋白,放射免疫法检测下丘脑室旁核(para-ventricular nucleus,PVN)内P物质(substance P,SP)的含量及正中隆起(ME)中促肾上腺皮质激素释放激素(cortico-tropin-releasing hormone,CRH)和外周血中促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质酮(corticoster-one,CORT)含量,PVN内分别微量注射外源性SP、SP受体拮抗剂S0145,观察其对哮喘大鼠肺功能与下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能轴(hypothalamus-pituitary-adrenal axis,HPA轴)活动的影响。结果哮喘大鼠发作时PVN内SP含量升高;正中隆起CRH与外周血中ACTH、CORT含量均降低(P<0.05),呼/吸时程比和气道阻力增加,膈肌放电积分、肺顺应性减小(P<0.01)。PVN内微量注射SP后哮喘大鼠的肺通气功能进一步下降,CORT、ACTH、CRH含量进一步降低(P<0.01)。SP受体阻断剂S0145则可逆转哮喘发生时大鼠肺功能与HPA轴的改变。结论哮喘大鼠下丘脑室旁核内SP可影响HPA轴的功能,参与哮喘发作。

非体外循环下冠状动脉旁路移植术麻醉诱导期以血管超声法评价琥珀酰明胶注射液行急性容量填充对外周血管灌注的影响

目的采用血管超声的方法测定桡动脉血流,观察非体外循环下行冠状动脉旁路移植术(OPCABG)的患者在麻醉诱导期以琥珀酰明胶注射液行急性高容量填充对患者外周血管灌注和术后恢复情况的影响。方法将30例择期行OPCABG的患者随机分入对照组和容量填充组。对照组:不予容量填充,经中心静脉注射琥珀酰明胶注射液1mL·kg-1·h-1维持静脉通畅。容量填充组:经中心静脉输注琥珀酰明胶注射液0.4mL·kg-1·min-1。两组患者均通过Swan-Ganz导管监测心脏指数(CI),至CI进入平台期即停止静脉输液。记录入手术室(T1)、镇静后(T2)、麻醉诱导后开始填充时(T3)、填充结束手术切皮时(T4)、移植前降支时(T5)、移植边缘支时(T6)、心脏处于直立位移植后降支时(T7)、桥血管开放心脏恢复正常位置时(T8)及术毕(T9)各时间点的桡动脉直径和血流量。并记录T4至T8各时间点的Swan-Ganz导管监测指标数据。结果两组同时间点间及同组各时间点间桡动脉直径的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。两组T2、T3时间点的桡动脉血流量均较同组基础值有不同程度的增加(P值均<0.01)。容量填充组在T3至T9时间点的桡动脉血流量均显著高于对照组同时间点(P值分别<0.01、0.05)。容量填充组在T8时间点的CI、中心静脉压(CVP)均显著大于对照组同时间点(P值均<0.05)。容量填充组的去氧肾上腺素用量显著小于对照组(P<0.01)。对照组容量填充后拔除气管插管时间、重症监护病房停留时间均显著长于容量填充组(P值分别<0.05、0.01)。结论行OPCABG的患者在麻醉期诱导期以CI反馈行容量填充不仅增加了有效循环容量和心排血量,同时可改善外周血管灌注,有利于"快通道"的实施和患者术后的恢复。

中枢组胺H_3受体对哮喘豚鼠呼吸运动的影响

目的:探讨中枢组胺H3受体与哮喘发病的关系。方法:动物经侧脑室插管给药后,记录膈肌放电活动(DA)和呼吸频率(RR)。免疫组织化学方法检测下呼吸道内SP样免疫反应物的含量。荧光分光光度法测定脑内组胺含量。结果:①静脉注射卵蛋白(0.1mg/kg)诱发哮喘急性发作后,动物RR加快,DA幅度减小,同时下呼吸道内SP样免疫反应物的数量明显增加(P<0.01),下丘脑和皮质内组胺含量增多(P<0.01)。②哮喘急性发作后,侧脑室注射H3受体激动剂RAMH(5μg)后,与哮喘组相比,RR明显降低,DA幅度明显增加(P<0.01)。下呼吸道内SP样免疫反应物的数量明显减少(P<0.01)。③哮喘缓解期,侧脑室注射组胺H3受体拮抗剂THIO(20μg)后,RR明显加快,DA幅度减小。下丘脑和皮质内组胺含量均高于对照组(P<0.05)。结论:脑内组胺H3受体参与了对哮喘发作的神经性调控过程。

柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍小鼠的改善作用及机制

目的观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用，并初步探讨其机制。方法选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组：柴胡组小鼠每日一次给予400mg／kg柴胡注射液腹腔注射，噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。给药后30min后给予柴胡组和噪音组小鼠93dB的噪音4h，连续12d，正常对照组不给噪音。第9天开始，噪音后1h进行Y-迷宫分辨学习，记录其学习和记忆成绩。测完记忆后立即断头取脑，去除小脑和脑干仅留大脑，匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量。结果噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为（12．07±2．71）次，（7．13±0．99）次]下降（P〈0．01），脑组织SOD、MDA[分别为（146．13±30．35）nmol／mgprot，（5．62±0．85）nmol／mgprot]活性升高（P〈0．01），而AchE活性[（1．07±0．12））U／mgprot]下降（P〈0．01）；柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍，使小鼠学习、记忆成绩提高（P〈0．01），脑组织SOD、MDA活性下降（P〈0．01），而AchE活性升高（P〈0．01），接近正常水平。结论柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍，其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关。

脑钠肽及心肌蛋白酶辅助评价琥珀酰明胶注射液于非体外循环下冠状动脉旁路移植术麻醉诱导期行不同容量填充策略对心功能的影响

目的通过测定血浆脑钠肽(BNP)及心肌蛋白酶水平辅助评价行非体外循环下冠状动脉旁路移植术(OPCABG)患者麻醉诱导期以琥珀酰明胶注射液行急性高容量填充时不同填充策略对患者心功能和术后恢复情况的影响。方法将40例行择期OPCABG的男性患者随机分入两组。麻醉诱导后置入Swan-Ganz导管测得心脏指数(CI)基础值,即行容量填充:经验法容量填充组于切皮前30min静脉输注琥珀酰明胶注射液12mL/kg;目标靶控填充组于切皮前静脉输注琥珀酰明胶注射液0.4mL·kg-1·min-1直至CI进入平台期即停止输注。分别于患者入手术室(T1)、容量填充前(T2)、容量填充中(T3)、容量填充后(T4)、各血管吻合完毕(T5)、手术结束时(T6)及术后24h(T7)各时间点采集3mL静脉血检测血浆BNP。记录术后3d的心肌蛋白酶水平。同时记录液体输注总量、术后气管导管拔管时间、重症监护病房(ICU)停留时间、术后住院天数和总住院天数。结果经验法容量填充组用于麻醉诱导期容量填充的琥珀酰明胶注射液量显著少于目标靶控填充组(P<0.05),在T7时间点的血浆BNP水平显著高于目标靶控填充组同时间点(P<0.05),在术后1、2d的肌酸激酶同工酶及术后2d的肌钙蛋白I水平均显著高于目标靶控填充组同时间点(P值分别<0.05、0.01),术后气管导管拔管时间、ICU停留时间均显著长于目标靶控填充组(P值分别<0.05、0.01)。结论行OPCABG患者在麻醉诱导时,以CI反馈施行目标靶控的容量填充安全、有效。通过测定血浆BNP及心肌蛋白酶水平可证实目标靶控容量填充法对心功能的影响较小,使扩容更为安全、有效。优化的填充策略有利于"快通道"的实施和术后恢复。

脑内注射R-(α)甲基组胺对哮喘大鼠呼吸功能的影响

目的:探讨哮喘大鼠孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)内应用组胺H3受体激动剂R-(α)甲基组胺[R-(α)methylhist amine,R-(α)-MeHA]对呼吸运动的影响。方法:根据Elwood的方法,制备哮喘大鼠模型。采用中枢立体定位技术,在NTS脑区微量注射H3受体激动剂R-(α)-MeHA2μg或组胺H3受体拮抗剂thioperamide(Thio)5μg,注射药物体积均为1μL。用电生理方法记录膈肌肌电活动;用胸内压法测定气道阻力和肺顺应性。免疫组织化学方法(SABC法)检测肺内神经源性炎症介质的含量。结果:与正常对照组比较,模型组膈肌放电频率增加,膈肌肌电积分幅值下降,气道阻力增加,肺顺应性降低(均为P<0.01)。与模型组比较,R-(α)-MeHA组膈肌放电频率下降(P<0.01),膈肌肌电积分幅值增加(P<0.05),气道阻力降低(P<0.01),肺顺应性增加(P<0.01),肺内SP样免疫反应阳性物显著减少;Thio组肺功能指标则完全相反,肺内SP样免疫反应阳性物明显增加,差异均有统计学意义。结论:NTS内注射R-(α)甲基组胺能特异性激动脑内组胺H3受体,显著改善哮喘大鼠的肺功能,缓解肺部炎症反应。

侧脑室注射R-α-四基组胺对哮喘豚鼠呼吸道P物质样免疫反应物的影响

目的 应用免疫组织化学方法观察侧脑室注射组胺H3 受体激动剂R α 甲基组胺对哮喘豚鼠气道内P物质样免疫反应物的影响。方法 豚鼠首先腹腔注射卵蛋白致敏 ,给药组给予豚鼠股静脉注射卵蛋白激发哮喘发作后 ,再侧脑室注射组胺H3 受体激动剂R α 甲基组胺 (5 μg)。哮喘组豚鼠在诱发哮喘发作后侧脑室注射等量生理盐水。对照组豚鼠腹腔注射等量生理盐水。经肺动脉灌注 4 %多聚甲醛 ,取气管、支气管和肺组织 ,冰冻切片 ,做P物质免疫组织化学染色。结果 气管、支气管和肺泡间隔内的P物质样免疫反应物在哮喘发作组明显多于对照组 ,在给药后 10min组明显少于哮喘组 ,给药后 2 0min组已接近正常组。结论 经侧脑室途径激动中枢组胺H3 受体后 ,哮喘豚鼠呼吸道内神经源性炎症介质P物质减少 ,提示中枢组胺H3 受体参与对哮喘气道神经源性炎症的调控。

藻酸双酯钠对鹌鹑血清及动脉壁胆固醇含量的影响

鹌鹑po藻酸双酯钠8 wk能明显抑制高脂饮食所致的血清TC,(LDL+VLDL)—C水平的升高,提高HDL—C及HDL_2—C水平,并可提高HDL—C/TC及HDL_2—C/HDL_3—C值。给药组动物动脉壁TC及CE含量较高脂对照组明显降低,CE/TC值亦降低。说明藻酸双酯钠能明显减少胆固醇,特别是能减少胆固醇酯在鹌鹑动脉壁中的沉积。

哮喘豚鼠脑内组胺含量的变化及中枢组胺H_3受体的调节作用

目的 检测豚鼠哮喘急性发作时脑内组胺含量的变化 ,观察中枢组胺H3受体在哮喘未发作时对脑内组胺含量的影响。方法 哮喘急性发作组豚鼠给予腹腔注射卵蛋白致敏 ;阴性对照组豚鼠给予腹腔注射等量生理盐水 ;THIO组豚鼠在哮喘未发作期侧脑室内注射H3受体拮抗剂thioperamide (2 0 μg) ;生理盐水组豚鼠在哮喘未发作期侧脑室内注射等量生理盐水。断头处死动物后 ,在冰台上迅速分离出下丘脑、大脑皮质和海马 ,称重 ,匀浆 ,荧光法测定组胺含量。结果 哮喘急性发作组 ,下丘脑和大脑皮质中的组胺含量高于阴性对照组 ,差异有显著意义 (P <0 0 1) ;海马内组胺含量差异无显著意义 (P >0 0 5 )。哮喘未发作期侧脑室注射thioperamide后 ,下丘脑和大脑皮质中的组胺含量均升高 ,与生理盐水组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,海马内组胺含量无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 中枢组胺含量与哮喘发作有关 。

一氧化氮在家兔脑室注射P物质引起心血管效应中的作用

目的 :探讨脑内P物质 (SP)的心血管效应与一氧化氮 (NO)的关系。方法 :家兔 18只 ,乌拉坦静脉麻醉 ,侧脑室注射SP(n =9) ,对照组注射人工脑脊液。记录给药前后平均动脉血压 (MAP)、左室收缩压 (LVSP)、左心室舒张末期压 (LVEDP)、心室内压最大上升速率 (+dp/dtmax)和下降速率 (-dp/dtmax)、心肌收缩成分实测最大缩短速度 (Vpm)、心率 (HR)。硝酸还原酶法测定家兔脑室注射SP(7 46nmol)前、后脑脊液中NO的含量。结果 :与对照组比较 ,侧脑室注射SP可引起MAP、HR、LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和Vpm的值明显增加 (P <0 0 5 ) ,小脑延髓池脑脊液中NO的含量显著降低 (P <0 0 0 1)。结论 :(1)脑内SP可增强麻醉家兔心脏的收缩功能 ,并能升高动脉血压。 (2 )脑内SP引起的心血管效应伴有NO的减少。

电厂烟气对土壤环境和农作物影响的研究

对污染区和对照区分别进行土壤和农作物取样,研究长期受电厂烟气影响的土壤环境和农作物相关元素含量的变化及其对农作物品质的影响,发现土壤总S、总F、可溶性硫、可溶性氟含量及pH变化与电厂烟气引起大气SO2污染密切相关,土壤中已出现S和F的积累。对研究区主要农作物小麦的叶S和籽粒S含量及籽粒品质(千粒重、蛋白质含量和淀粉含量)的监测表明,小麦叶、籽粒S含量与大气污染正相关,叶片中已发生S累积,籽粒中尚未形成S累积;籽粒S含量与籽粒蛋白质含量极显著正相关,说明大气中SO2浓度适当升高可提高小麦品质。

吗啡对切口痛大鼠的致痛敏作用

目的观察具有镇痛效能的低、高剂量吗啡对大鼠切口痛的影响。方法选用清洁级雄性SD大鼠,随机分为生理盐水(NS)组、低剂量吗啡(LM)(0.6 mg/kg)组和高剂量吗啡(HM)(6 mg/kg)组3组,每组11只。间隔30 min予两次用药后按Brennan法制成切口痛模型,模型制作完成后追加一次用药,NS组皮下注射等容量的生理盐水。自术前至术后第8天,每天以von Frey细丝法检测大鼠的机械性痛阈值,拟在行为学水平探讨吗啡对切口痛大鼠的致痛敏作用。结果术后每组机械痛阈值均显著低于基础值(P<0.05)、术后第2天,HM组机械痛阈值显著高于NS组(P<0.05);术后第3天,HM组低于LM组(P<0.05);术后第8天,HM组低于NS组(P<0.05)。结论在大鼠切口痛模型中,全身反复应用镇痛剂量吗啡能产生机械痛敏,且HM组吗啡致痛敏作用较LM组更显著。

构建学生创新实践体系是研究型教学体系的重要环节

在机能学分层次实验教学中培养学生的综合设计思维能力,配以设计相关知识系列讲座,并将设计内容的实践与学生的创新实践课程及创新实践计划接轨,构建了以综合实验设计为中心的创新实践体系,为探索研究型教学体系与教学模式,培养创新人才奠定基础。

哮喘大鼠孤束核内H_3受体对呼吸道P物质样免疫反应物的影响

目的:探讨大鼠孤束核(NTS)内组胺H3受体对哮喘发作时呼吸道内神经源性炎症介质P物质(SP)含量的影响。方法:取健康雄性SD大鼠成功制备哮喘模型后诱发哮喘急性发作,采用中枢立体定位及核团微量注射技术,分组依次向NTS内微量注射无菌生理盐水、H3受体激动剂RMHA以及其拮抗剂Thio,利用肺内SP特异性抗血清、免疫组化法(SABC法)、葡萄糖氧化酶-DAB-镍染色和计算机图像分析等技术检测肺内SP的含量。结果:和对照组相比较,哮喘大鼠NTS内微量注射1μgRMHA,肺内SP样免疫反应物(SPR-IL)阳性数量显著减少、阳性密度降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);如果在哮喘大鼠NTS内注射Thio5μg,则可拮抗RMHA的上述效应。结论:大鼠NTS内H3受体参与减少哮喘发作时神经源性炎症介质SP的释放,从而可能抑制哮喘发作。

Aspect和HXD国产脑电双频指数仪的临床评估

目的研究Aspect和HXD脑电双频指数监测仪 (BIS)与麻醉镇静程度的相关性以及两者的差异性。方法根据麻醉分级术前评估标准ASA ,10例Ⅰ～Ⅱ级女性行普外或妇科手术病人 ,于同一病人同时连接两台BIS仪 ,分为H组和A组 ,以警觉 /镇静 (OAA/S)作为镇静评分 ,记录麻醉诱导及苏醒过程中BIS的变化值 ,并记录其血压(MAP)、心率 (HR)。麻醉诱导和维持异丙酚采用靶控输注技术 (TCI) ,调整异丙酚的靶浓度 ,使BIS值维持在 4 0～ 6 0之间。分析麻醉诱导和苏醒期OAA/S分别为 5、4、3、2时两组的BIS值、MAP、HR值。 结果两组的BIS与OAA/S的相关性均接近于 1(P <0 .0 1)。配对t检验无显著性差异 (P >0 .0 5 )。MAP和HR与OAA/S无相关性 (P >0 .0 5 )。 结论Aspect和HXD都能很好地反映麻醉的镇静程度 ,而且HXD的性能与Aspect相似 。

中枢组织胺在家兔神经源性肺水肿形成中的作用

目的探讨中枢组织胺与家兔神经源性肺水肿(NPE)发生之间的相关性。方法通过在NPE家兔侧脑室微量注射组织胺受体拮抗剂,采用形态、功能、生化指标相结合的方法,观察中枢组织胺与NPE病理生理过程的关系。结果NPE家兔下丘脑后区(PHA)及延髓头端腹外侧区(RVLM)组织胺含量明显增高。脑内注射扑尔敏NPE家兔肺水比和水肿液蛋白含量/血浆蛋白含量(A/P)明显降低;血浆NO2-/NO3-含量和平均动脉压(MAP)亦明显降低,而脉压差(PP)升高。结论提示组织胺通过中枢H1受体介导参与NPE的发病过程;血浆NO参与中枢组织胺调控NPE的肺损伤过程。NPE包含有肺毛细血管通透性升高的病理生理过程。

KCC2与痛觉过敏

痛觉过敏的机制尚未明了，既往的研究热点是关于神经系统兴奋性功能上调所致的痛敏。而近年来已有学者关注抑制性功能下调所导致的痛敏，而抑制性受体GABAA（γ-氨基丁酸）（γ—aminobutyric acid）的标志性蛋白之一钾氯共转运体2（KCC2）在痛敏的产生及持续过程中呈现出不同的表达水平并导致神经元从抑制功能兴奋功能的转变。本文就痛敏与KCC2的关系作一综述。