广州市海珠区社区人群的高血压病危险因素分析

目的通过流行病学调查，了解被调查地区人群高血压病的现患率，并对其相关危险因素进行分析，为神区高血压病的防治提供依据。方法采用分层随机抽样及Kish Grid表法，对某社区18-65岁人群高血压病患病率及其危险因素进行抽样调查。发放1000份调查表，其中972份合格，有效应答率97．2％。结果154人患高血压病，患病率为15．8％；男性与女性患病率（16．8％vs．14．9％）比较无统计学差异（P〉0．05）；多因素Logistic回归分析显示年龄（OR=3．4）、饮食偏咸（OR=2．1）、饮食偏辣（OR=2．7）、体育锻炼（OR=2．7）、饮酒（OR=O．6）、糖尿病（OR：5．6）与高血压患病有统计学相关性（均P〈0．05）。结论年龄、饮酒、糖尿病、高盐饮食、缺乏体育锻炼是本社区高血压患病的主要因素，开展高血压病社区防治要采取综合措施，并遵循个体化原则。

肾性高血压大鼠脑血管病理及发病机制的研究

目的 探讨肾性高血压大鼠高血压形成的可能机制 ,观察脑内大动脉和血液流变学改变的特点。方法 比较 14周后的肾性高血压大鼠 (实验组 )与对照组大脑中动脉和基底动脉的血管变化 ,并检测血液中降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET) ,观察血液流变学变化及脑组织c sis基因表达量。结果 实验组大鼠的大脑中动脉平滑肌增厚、血管横切面积、中层面积、管腔面积增大 ;基底动脉平滑肌增厚、中层面积增大 ,血管横切面积、管腔面积变窄。血液粘度增高 ,血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)水平、c sis基因表达量与对照组有极显著差异。结论 肾动脉狭窄可引起大鼠大脑中动脉、基底动脉血管重构 ,血液粘度增高以及血浆ET、CGRP合成、分泌不平衡 ;c sis基因表达增多等这些变化都可能是导致动脉硬化的重要因素。

一种适用于溶栓的脑梗塞模型

为了寻找一种简单、有效的脑梗塞模型，并已能适用于溶栓治疗的观察，我们用20只肾性高血压鼠（renovascdarhypertensiverats，RHRs）自体血凝块在体外无菌状态下做成大小不同的栓子，从颈内动脉注入颅内，及时评价实验动物的神经功能。然后分别从静脉及动脉滴入尿激酶观察溶栓效果。最后处死取脑进行TTC及HE染色，观察脑梗塞的病理结果。结果发现通过5、5．5、6号头皮针大小的血块不能形成明显的大梗塞灶；而通过6、5、7号头皮针大小的血块能形成明显的大脑中动脉梗塞灶，神经功能评分为3级。尿激酶溶栓后见症状有所改善，但病理灶未见改善，也未见出血迹象。上述结果表明用能通过6.5及7号头皮针大小的血栓能复制出稳定的脑梗塞动物模型，而且这种用自体血做成栓子的高血压脑梗塞模型适用于临床溶栓治疗的观察。

高血压脑动脉硬化大鼠内皮素及一氧化氮变化的研究

目的 探讨高血压脑动脉硬化时（ Ｅ Ｔ 与 Ｎ Ｏ）变化的特点以及 Ｅ Ｔ、 Ｎ Ｏ 对脑动脉硬化的影响。方法 用双肾双夹法复制出高血压 Ｓ Ｄ 大鼠，持续 １４ 周比较实验组与对照组大脑中动脉及基底动脉的平滑肌厚度，以及测定 Ｅ Ｔ、 Ｎ Ｏ 在血浆中的含量。结果 肾血管狭窄后血压持续升高，至 １４ 周时血压至 ２７．５±３３．５ｋ Ｐａ。大鼠的大脑中动脉及基底动脉平滑肌增厚、管腔狭窄，血管壁有重构。血浆 Ｅ Ｔ 水平明显高于对照组（ Ｐ＜ ０．０１），血浆 Ｎ Ｏ 水平与对照组无显著性差异（ Ｐ＞ ０．０５）。结论 肾脏缺血可引起 Ｅ Ｔ 和 Ｎ Ｏ 合成、分泌明显的不平衡， Ｅ Ｔ 分泌增多、 Ｎ Ｏ 相对分泌不足。这种变化可能是致使长期高血压、脑血管平滑肌增厚及脑动脉硬化的重要因素。

T淋巴细胞亚群在急性脑梗死预后判断中的意义

目的 探讨T淋巴细胞亚群在急性脑梗死中的预后意义。方法 用流式细胞仪检测(直接荧光染色法)30例急性脑梗死患者发病后第3天的周围血CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞百分数,用中国卒中量表(CSS)对每例急性脑梗死患者发病后第20天的神经功能缺失进行计分。结果CD4+、CD4+/CD8+比值与(CSS计分呈显著负相关(P<0.05),相关系数分别为-0.552和-0.651,而CD3+淋巴细胞和CD8+淋巴细胞与CSS计分无显著相关(P>0.05)。结论 本研究结果提示急性脑梗死患者第3天的周围血CD4+T淋巴细胞和CD4+/CD8+比值越低,其近期预后越差。

内皮素与缺血性脑血管病

内皮素是近年发现的最强的内源性缩血管多肽，并有较长的半衰期。它有３种异构体，其中内皮素－１作用最强。内皮素主要通过与靶细胞膜上的内皮素受体结合后引起其生物学效应。越来越多的资料显示内皮素在缺血性脑血管病的发生中起着重要的作用。

帕金森病人危重疾病性多发性神经病1例临床分析

目的分析1例帕金森病人发生危重疾病性多发性神经病的过程、临床特点及早期诊断方法。方法对1例帕金森病危重疾病性多发神经病进行临床资料分析及相关文献回顾。结果该病人败血症过程不典型、发展快,早期以内环境紊乱为表现,很快引起呼吸肌无力,需用呼吸机辅助呼吸,但肢体活动尚好。在有效抗生素应用、内环境紊乱纠正后,仍然难以撒离呼吸机,行肌酶检查和脑脊液检查正常,肌电图发现四肢感觉与运动神经传导速度下降及波幅降低,提示危重疾病性多发神经病可能。结论帕金森病人发生败血症后,出现脱机困难和肢体无力时,应重视神经系统检查,及时观察病情变化和完善肌电图检查,考虑危重疾病性多发性神经病可能。避免危险因素,预防脓毒血症的发生可能是预防本病发生的有效措施。

缺氧条件下葡萄糖对成年神经干细胞体外增殖影响的研究

目的探讨不同浓度的葡萄糖对氧/糖剥夺条件下体外成年大鼠神经干细胞活力和增殖的影响。方法无血清培养成年Fisher 344大鼠海马神经干细胞系,用Nestin和DAPI免疫荧光双染以确认其生物学特性。将三气培养箱氧气浓度调至1%以制备缺氧环境,将培养基换为无糖Earle’s平衡盐溶液缺氧培养6 h后更换为含有不同浓度葡萄糖(7.5、17.5、27.75、41.75、83.75 mmol/L)的培养基恢复正常条件继续培养后,检测神经干细胞的活力和形态学改变。同时设置常氧常糖为正常对照组和甘露醇为渗透压对照组。结果 CCK-8检测显示,常糖常氧正常对照组细胞吸光度值较缺氧模型组高,7.5 mmol/l糖培养组以及41.75 mmol/L和83.75 mmol/L糖培养组吸光度值均较正常糖缺氧组(17.5 mmol/L)低,差异有统计学意义(P<0.05);而27.75 mmol/L糖培养组吸光度值较正常糖缺氧组低,差异无统计学意义,且排除了高糖培养基引起的渗透压力的影响。各组细胞形态学改变与CCK-8检测结果一致。结论缺氧后轻度升高的糖对体外缺氧成年神经干细胞的损伤可能有保护作用,而较低浓度和更高浓度的葡萄糖则加重其损伤。

高血压脑动脉硬化大鼠血液流变学、CGRP、ET及c-sis基因表达的研究

目的:为了探讨高血压脑动脉硬化时大鼠血液流变学、CGRP、ET及c-sis基因表达的特点,以它们对高血压脑动脉硬化的影响。方法;用双肾双夹法复制出高血压SD大鼠,14周后比较实验组与对照组大脑中动脉及基底动脉的平滑肌厚度,确定脑动脉硬化存在之后,测定血液流变学、CGRP、ET及c-sis基因表达量。结果:肾血管狭窄后1周开始血压持续升高,至14周时血压至 27.5±3.35kPa。大鼠的大脑中动脉及基底动脉平滑肌增厚、管腔狭窄,血管壁有重构,确定脑动脉硬化存在。血液粘度增高、血浆ET水平和脑组织 c-sis基因表达量明显高于对照组 P<0.01,血浆CGRP水平明显低于对照组P<0.01。结论:高血压引起的大鼠脑动脉硬化可使血液粘度增高以及血浆ET、CGRP合成、分泌不平衡,c-sis基因表达增多。上述因素的变化可能成为高血压及脑动脉硬化发生、发展的重要因素。

脑梗死和脑出血患者外周血中循环microRNA表达谱差异的初步分析

目的:利用microRNA芯片研究急性脑梗死和脑出血患者循环血浆中是否存在相关的miRNAs及有表达差异的miRNAs。方法:分别收集急性脑梗死、脑出血患者和健康对照者全血各3例,运用Norgen血浆外泌体RNA提取试剂盒提取血浆总RNA并通过定量PCR进行质量和浓度检测。采用μParaflorTM microRNA芯片技术进行miRNAs表达谱研究。用相关软件和统计学方法进行数据分析。结果:在脑梗死和脑出血患者血浆中发现8个与脑卒中相关的miRNAs,且有显著差异性表达(P<0.05)。脑梗死和健康对照者、脑出血和健康对照者间分别有11、24个差异表达miRNAs,但两两比较上调或下调2倍以上的差异表达的miRNAs均无统计学意义(P>0.05)。结论:脑梗死和脑出血组间miRNA的表达差异可能与不同类型脑卒中的发生发展相关,可为进一步研究急性脑卒中发生的表观遗传学分子机制提供依据。

大鼠急性脑缺血后CD4^+CD25^+调节性T细胞、Foxp3表达及其意义

目的动态观察大鼠急性脑缺血后不同时期外周血中CD4+CD25+调节性T细胞和脑组织中Foxp3的表达,探讨其在急性缺血性卒中病理生理演变过程中的作用。方法 48只Wistar大鼠按随机数字表法分为缺血组和假手术组。参考改良的Zea-Longer插线方法将缺血组大鼠制作成右侧大脑中动脉线栓脑缺血动物模型。采用流式细胞术和免疫组化染色检测造模后1、3、7、14 d时大鼠外周血中CD4+CD25+调节性T细胞表达和脑组织中Foxp3表达,同时采用改良NSS神经功能评分观察大鼠行为学变化。结果缺血组和假手术组大鼠神经功能缺损评分在模型制备后逐渐下降(P<0.01)。流式细胞术显示脑缺血后1、3 d时缺血组大鼠外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的表达与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),7、14 d时表达明显高于假手术组(P<0.05),且与大鼠的神经功能评分呈负相关(r=-0.68,P=0.01)。免疫组化显示脑缺血后1 d时缺血组大鼠脑组织中即可观察到Foxp3表达,且主要集中在缺血灶区域,在未缺血侧也可观察到Foxp3表达,但表达量较少,而假手术组脑组织中未见Foxp3表达。结论 CD4+CD25+调节性T细胞参与了大鼠急性脑缺血后炎症免疫反应的发生发展过程,且在脑缺血后1 d时便开始参与脑缺血性损伤的免疫调节,这种免疫调节对脑细胞有着保护作用。

非糖尿病性脑梗死与急性期高血糖的相关性及机制

目的探讨非糖尿病性脑梗死与急性期高血糖的相关性及机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常血糖组（NG）、高血糖1组和2组（HG1和HG2）,脑缺血（middle cerebral artery occlusion,MCAO）期间诱导急性期高血糖。MCAO后24h观察神经功能缺损评分和脑梗死灶以了解非糖尿病性脑梗死与急性期高血糖相关性,并观察缺血同侧齿状回神经干细胞增殖能力。结果 NG组、HG1组和HG2组血糖分别达约4.0-5.0 mmol/L、10.0 mmol/L和20.0 mmol/L目标值。HG2组神经功能缺损评分及脑梗死灶均比NG组、HG1组大,差异具统计学意义（P〈0.05）;HG1组与NG组间差异均无统计学意义（P〉0.05）。神经干细胞增殖能力改变与神经功能缺损评分及脑梗死灶检测结果一致。结论轻度急性期高血糖（10.0 mmol/L）可能通过保护受损的神经干细胞而不加重梗死性脑损伤,重度急性期高血糖（20.0mmol/L）则可能通过恶化神经干细胞增殖能力加重梗死性脑损伤。

神经元型一氧化氮合酶在学习记忆过程中的变化和作用

目的 探讨神经元型一氧化氮合酶 (neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)及一氧化氮 (nitricoxide ,NO)在学习记忆机制中的相关作用。方法 采用免疫组化方法观察Y迷宫空间辨别学习训练后大鼠不同脑区nNOS表达变化 ,并探讨特异性nNOS抑制剂 7 nitroindozal(7 NI)、钙拮抗剂尼莫通 (nimotop)腹腔注射对大鼠学习获得和记忆再现能力的影响。结果 学习训练后海马各亚区nNOS样神经元数量及染色强度明显增加 ,而皮层和纹状体区则无显著变化 ;7 NI以剂量依赖方式损伤大鼠的学习获得能力 ,但不影响记忆再现 ,尼莫通则对这两种能力均有破坏。结论 提示学习记忆过程可能伴有nNOS合成及活性增加 ,nNOS/NO在学习获得阶段具有重要作用。

缺血性脑卒中及短暂性脑缺血发作患者二级预防用药依从性的现状研究

目的:研究影响复发缺血性卒中(IS)及短暂性脑缺血发作(TIA)患者药物依从性的相关因素,并探讨药物依从性同检查指标、IS及TIA的关系。方法:纳入我院既往患有IS或TIA的患者,了解其入院前用药情况,用8条目Morisky服药依从性量表分别评估药物依从性,并获得血压等入院检测指标,判断在用药期间是否有复发IS或TIA出现。结果:抗栓药、降脂药规律用药患者占所有患者的50.6%、40.9%,合并诊断为高血压、糖尿病患者,降压、降糖药规律用药患者占53.6%,49.9%。不同的药费、婚姻状态对依从性高低有显著影响。依从性高组的总胆固醇及低密度脂蛋白较低。依从性越差,复发IS发生率越高。结论:缺血性脑疾病患者二级预防用药欠规范、依从性差有一定的普遍性,需引起重视。

缺血再灌注脑损伤中PMNLs毒性机制的实验研究

目的 探讨缺血再灌注脑损伤期间源于多形核白细胞 (PMNL s)的超氧化物 (O- 2 )活性变化及其毒性作用。方法 以影响 PMNL s碱性磷酸酶 (AL Pase)阳性颗粒产生 O- 2 的激动剂 PMA或其抑制剂 BCA分别处理大白鼠 ;线栓法制成大脑中动脉 (MCA)阻塞模型 ,缺血 1小时后再灌注 6、12、2 4、4 8、72及 16 8小时 ;在各时间点取脑组织 ,检测髓过氧化物酶 (MPO)及 O- 2 活性 ,并观察大脑超微结构。结果 PAM实验组和 BCA实验组的 MPO活性均于缺血再灌注 2 4小时达到峰值 ;各相同时间点上 ,两组间的 MPO活性无显著差别。PAM实验组的 O- 2 活性显著高于 BCA实验组 ,O- 2 活性于缺血再灌注 72小时达峰值。在 PAM实验组 ,相同实验时间点上缺血再灌注脑组织的损伤程度较 BCA实验组重 ,表现为神经元水肿、神经毡及突触结构异常较为明显。结论 脑缺血再灌注损害中 PMNL s的 O- 2 活性增高 ,并与脑组织损伤程度呈正比。O- 2 抑制剂BCA能降低 O- 2 的活性 。

特发性炎性肌病的临床病理分析

目的探讨特发性炎性肌病(IIM)的临床特点、病理及治疗结果。方法回顾性分析162例特发性炎性肌病的临床表现、实验室检查及治疗效果。结果162例患者中,男性65例、女97例。诊断为单纯性多发性肌炎(PM)54例;单纯性皮肌炎(DM)78例;伴有其他结缔组织病17例;伴恶性肿瘤13例。临床特点以近端肌无力为首发症状者多见,以肌痛者次之。皮肌炎伴发肿瘤10例、多发性肌炎伴发肿瘤3例。有肌电图记录122例中,有异常者114例(93.44%),无异常者8例。实验室检查以红细胞沉降率增快和肌酸激酶升高最为敏感。98例接受病理学检查,均符合皮肌炎或多发性肌炎的病理特点。其中有3例除血管周围有炎性细胞浸润外,还可见到脂肪细胞、泡沫细胞,符合脂质沉积性肌病的诊断。主要应用糖皮质激素、或甲泼尼龙冲击治疗或联合应用免疫抑制剂(环磷酰胺、硫唑嘌呤)。病情好转或痊愈出院者137例(82.09%),治疗无改善及自动出院者6例(4.48%),死亡19例(11.73%)。脂质沉积性肌病患者皮质激素治疗效果好,肌力恢复到5级或接近到5级。结论特发性炎性肌病男女发病比率为1:1.49,女性略多。以肌无力为首发症状占大多数,表现为上楼无力,以肌痛者次之。皮肌炎更易伴肿瘤发生。肌电图是诊断皮肌炎或多发性肌炎的重要检查手段,阳性率占93.4%,但仍要以临床特点及病理检查为主要诊断依据。如果病理检查见到脂肪细胞、泡沫细胞时应诊断“脂质沉积性肌病”而不应该诊断PM或DM,并以皮质激素效果好。临床和病理科医师应加强对脂质沉积性肌病的认识,提高诊断率。

急性脑梗死患者T淋巴细胞亚群的动态变化及其临床意义

目的 探讨急性脑梗死患者T淋巴细胞亚群的动态变化及其临床意义。方法 用流式细胞仪对 2 0例急性脑梗死患者发病后第 3、5、7、14天的外周血CD3+ 、CD4+ 、CD8+ T淋巴细胞进行动态检测。结果急性脑梗死患者发病后第 3、5天周围血CD3+ 、CD4+ T淋巴细胞和CD4+ /CD8+ 比值均较健康对照组低 (均P<0 .0 5 ) ,而第 14天的CD3+ 、CD4+ T淋巴细胞和CD4+ /CD8+ 比值与健康对照组相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 急性脑梗死患者第 3、5天的细胞免疫功能明显降低 ,第 7天开始逐渐恢复 ,第 14天基本恢复正常 ,提示急性脑梗死后预防感染的重点时期是发病后

地下空间照明节电设计综述

地下空间照明具有十分重要的作用。本文针对地下空间的特点,阐述了照明设计、照明运行和照明控制管理方面的节电潜力,探讨了适用于地下空间的照明节电技术。