新血栓风险评估模型对恶性肿瘤患者静脉血栓形成的预测价值

目的:构建一种新的血栓风险评估模型,评估其对恶性肿瘤患者并发静脉血栓栓塞(VTE)的预测能力,为早期预测具有VTE高风险的恶性肿瘤患者提供依据。方法:纳入128例未接受过治疗的恶性肿瘤患者,将其中40例在确诊恶性肿瘤2个月内被诊断为VTE的患者作为VTE组,88例未出现VTE者作为非VTE组。比较和分析各组患者的临床危险因素和实验室检测指标,分析患者血栓事件的类型,根据受试者工作特征(ROC)曲线分析凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、α2-纤溶酶原激活剂-纤溶酶原激活剂抑制剂复合物(PIC)、D-二聚体(D-dimer)和纤维蛋白(原)降解产物(FDP)在恶性肿瘤并发VTE中的诊断价值。采用多变量Logistic回归分析法分析临床危险因素和生物标志物与恶性肿瘤并发VTE的相关性。构建由TAT≥0.70μg·L^(-1)、低分化和心血管危险因素组成的新血栓风险评估模型。根据模型的显著性、拟合优异度、校准曲线和C值评估模型对恶性肿瘤并发VTE事件的预测概率。采用模型的C值和决策曲线分析(DCA)比较新血栓风险评估模型、COMPASS-CAT风险评分(CRS)和Khorana风险评分(KRS)评估恶性肿瘤患者并发VTE的临床应用价值。结果:VTE组患者血浆TAT(P<0.001)、PIC(P<0.001)、D-dimer(P<0.05)和FDP(P<0.01)水平均高于非VTE组;与无心血管危险因素、低分化和淋巴转移的患者比较,有心血管危险因素(P<0.001)、低分化(P<0.001)和淋巴转移(P<0.05)的恶性肿瘤患者更容易发生VTE。VTE事件中,大部分(65%)VTE类型为单独深静脉血栓栓塞(DVT)。ROC曲线分析,TAT和PIC的曲线下面积(AUC值)、敏感度和特异度均高于D-dimer和FDP。TAT≥0.70μg·L^(-1)(P<0.05)、低分化(P<0.01)和心血管危险因素(P<0.01)是恶性肿瘤患者发生VTE的独立危险因素。构建了由TAT≥0.70μg·L^(-1)、低分化和心血管危险因素组成的新血栓风险评估模型。新的风险评估模型有较高的拟合优度(P=0.805)和良好的内部验证(χ^(2)=75.266,P<0.001)。采用ROC曲线分析新血栓风险预测模型、CRS和KRS的C值分别为0.908、0.676和0.541,使用DCA曲线分析新血栓风险评估模型、CRS和KRS的临床预测价值,与CRS和KRS比较,构建的新血栓风险评估模型具有更高的净获益率。结论:TAT和PIC早期预测VTE高风险的恶性肿瘤患者较D-dimer具有更高的诊断效能。对于本研究纳入的恶性肿瘤患者,由TAT≥0.70μg·L^(-1)、低分化和心血管危险因素构建的新血栓风险评估模型诊断效能和临床预测价值均优于CRS和KRS。

液相色谱-质谱-质谱联用法测定猕猴血浆中阿德福韦

目的 建立测定猕猴血浆中阿德福韦 (adefovir)的液相色谱 质谱 质谱联用法。方法 取血浆样品 0 2 5mL经甲醇沉淀蛋白后 ,以甲醇 水 甲酸 ( 2 0∶80∶1)为流动相 ,用DiamonsilC1 8柱分离 ,通过电喷雾离子化四极杆串联质谱 ,以选择离子反应监测方式进行检测。用于定量分析的离子反应分别为m z2 74→m z162 (阿德福韦 )和m z2 88→m z 176[内标 ,9 ( 3 膦酸甲氧基丙基 )腺嘌呤 ]。结果 阿德福韦线性范围为 0 0 2～ 4 0 0mg·L- 1 ,最低定量限为 2 0μg·L- 1 ,日内、日间精密度 (RSD)小于 5 8% ,准确度 (RE)在± 4 5 %范围内。在临床前药代动力学研究中 ,应用此法测试了 3只猕猴po给予阿德福韦地匹福酯 (adefovirdipivoxil)后血浆中阿德福韦的浓度。结论 该法操作简便 ,准确 。

超声引导下股神经置管麻醉在老年患者行全膝关节置换术后镇痛的效果观察

目的观察超声引导下股神经置管对老年患者行全膝关节置换术（TKA）后的镇痛效果。方法选择拟行单侧TKA的老年患者60例，随机分为A组、B组各30例。两组均采用静吸复合全麻完成TKA，A组术后用超声引导股神经置管行持续股神经阻滞镇痛，B组用持续静脉镇痛。记录两组术后4、8、12、24、48h静息和活动时的视觉模拟评分（VAS），0～12、13—24、25～48h期间应用自控镇痛泵（PCA泵）次数，使用帕瑞昔布钠总量和不良反应发生情况，评价患者对术后镇痛的满意度。结果A组术后8、12、24h静息时VAS评分，4、8、12、24、48h活动时VAS评分，0—12、13—24、25—48h期间应用PCA次数，使用帕瑞昔布钠总量及不良反应发生率均明显低于B组（P均〈0．05）；A组镇痛满意度明显高于B组（P〈0．05）。结论超声引导下股神经置管用于老年患者TKA后镇痛效果满意，且不良反应发生率低。

糖肾安对糖尿病大鼠糖基化产物形成和氧化应激的抑制作用

目的 :研究中草药复方糖肾安对糖基化产物形成和氧化应激的抑制作用。方法 :给链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠胃管灌服糖肾安 ( 6g· kg-1 ) 8周后 ,检查血清、肾脏糖基化产物及红细胞、肾脏抗氧化酶活性以及脂质过氧化物含量。结果 :与对照组大鼠比较 ,糖尿病大鼠血清果糖胺含量、肾脏 5 -羟甲基糠醛 ( 5 - HMF)释放量及肾组织糖基化终产物 ( AGEs)含量均明显升高 ,经糖肾安处理 8周后 ,这 3项指标均明显降低。糖尿病大鼠红细胞过氧化氢酶 ( CAT)活性、谷胱甘肽 ( GSH)含量以及肾组织超氧化物歧化酶 ( SOD)和 CAT活性均较对照组明显降低 ,糖肾安可使这些指标显著升高。糖肾安能明显降低糖尿病大鼠已升高的红细胞、肾组织和尿液丙二醛 ( MDA)含量。结论

超声引导下小儿肌间沟臂丛神经阻滞的临床效果

目的观察超声引导在小儿肌间沟臂丛神经阻滞中的临床应用效果。方法拟行上肢手术患儿60例，年龄2～12岁，随机均分为超声引导组和解剖标志组。超声引导组在超声引导下肌间沟臂丛神经周围注入0．25％罗哌卡因0．5ml／kg；解剖标志组在环状软骨（C6）Tk平肌间沟内为穿刺点，注入0．25％罗哌卡因0．5ml／kg。所有患儿均行氯胺酮基础麻醉（静注2mg／kg或肌注6mg／kg），静脉持续泵注丙泊酚1．5～2．5mg·kg^-1·h^-1维持镇静。记录患儿手术时间、丙泊酚和氯胺酮总用量、苏醒时间、术中麻醉效果、苏醒期烦躁、恶心、呕吐、喉痉挛不良反应，以及血肿、声音嘶哑、局麻药中毒、气胸、膈神经阻滞、Horner综合征等麻醉并发症。结果两组手术时间差异无统计学意义。超声引导组丙泊酚和氯胺酮总用量均明显少于解剖标志组（P〈0．05），苏醒时间明显短于解剖标志组（P〈0．05）。超声引导组麻醉效果优良率为100％，明显高于解剖标志组的87％（P〈0．05）。解剖标志组苏醒期6例（20％）烦躁，3例（10％）呕吐，7例（23％）Homer综合征，2例（7％0）声音嘶哑；超声引导组1例（3％）呕吐，2例（7％）发生Horner综合征，超声引导组苏醒期不良反应发生率和麻醉并发症发生率均明显低于解剖标志组（P〈0．05）。结论超声引导在氯胺酮基础麻醉下进行小儿肌间沟臂丛神经阻滞效果满意，术后苏醒迅速，苏醒期不良反应和麻醉并发症发生率低。

丹参多酚酸盐联合丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效及对血液流变学的影响

目的观察丹参多酚酸盐联合丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效及对血液流变学的影响。方法76例急性脑梗死病人随机分为治疗组和对照组,各38例。两组均采用内科常规治疗,对照组应用0.9%氯化钠注射液250mL+阿魏酸钠300mg,静脉输注,每日1次;0.9%氯化钠注射液250mL+胞二磷胆碱0.5g,静脉输注,每日1次。治疗组应用0.9%氯化钠注射液250mL+丹参多酚酸盐200mg,静脉输注,每日1次;丁苯酞氯化钠注射液100mL,静脉输注,每日2次。疗程14d。观察两组神经功能及血液流变学的指标变化。结果两组治疗后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原等血液流变学指标均低于治疗前(P<0.05),且治疗组NIHSS评分及血流动力学指标改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组有效率为92.1%,高于对照组的65.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参多酚酸盐联合丁苯酞治疗急性脑梗死疗效显著,并可改善血液流变学指标,降低血黏度。

一色齿毛菌漆酶—介体系统在染料脱色中的应用

本文通过一色齿毛菌LS0547漆酶粗酶液与紫脲酸(VA)或乙酰丁香酮(Ace)组成的漆酶--介体系统对结晶紫、靛红、活性黑KN--B染料进行脱色试验,探索pH、温度、染料浓度和漆酶浓度等条件对其脱色效果的影响。结果表明:在介体乙酰丁香酮(Ace)作用下,漆酶脱色靛红和活性黑KN--B效率高;在介体紫脲酸(VA)作用下结晶紫脱色效果好。pH4.0、50℃结晶紫的脱色率为95.42%,40℃靛红脱色率为99.86%,且基本不受pH限制;pH6.0、40℃活性黑KN--B脱色率达92.38%,表明一色齿毛菌漆酶在介体参与下可有效用于工业染料废水的处理。

硫酸阿米卡星对EDTA依赖性假性血小板减少症血小板聚集的解离作用

目的:探讨硫酸阿米卡星对乙二胺四乙酸(EDTA)依赖性假性血小板减少症(EDTA-PTCP)患者血标本中血小板聚集的解离作用,为这类标本血小板的准确计数提供有效方法。方法:在1例少见的EDTA-PTCP患者EDTA-K2抗凝管中预先加入或不加硫酸阿米卡星后采集静脉血,分别于采血后不同时间用全自动血细胞分析仪检测血小板数和其他血细胞参数;留取EDTA-K2抗凝血后不同时间加入阿米卡星,观察其对血小板聚集的解离作用,并检查血涂片中血小板形态改变。结果:未加阿米卡星的EDTA-PTCP标本,随采血后标本放置时间(0.5～4.0h)的延长,血小板数从117×109L-1逐渐降至41×109L-1。在EDTA-K2抗凝管中预先加入阿米卡星的血标本,血小板计数在正常参考值范围内,且标本室温放置4.0h内血小板计数值相对稳定。采集的血标本放置30min以内加入阿米卡星,血小板计数(186×109L-1～191×109L-1)在正常参考值范围内,血涂片镜检可见聚集的血小板明显解离,而超过30min后加入硫酸阿米卡星,随标本放置时间(40min～4h)的延长,血小板计数从放置40min时的168×109L-1逐渐降至放置4h时的42×109L-1,镜检血涂片中血小板逐渐明显聚集。结论:留取血标本前或留取标本后30min内加入一定量硫酸阿米卡星,全自动血细胞分析仪检测EDTA-PTCP患者血小板计数是准确的,且其他血细胞参数的测定未受影响。

脑心通胶囊对脑梗塞患者合并高血脂的血液流变学的影响

目的:探讨脑心通胶囊联合阿托伐他汀对老年脑梗塞合并高血脂的血液流变学的影响。方法:138例脑梗塞合并高血脂的患者随机分为研究组(72例)和对照组(66例)。两组均给予阿托伐他汀治疗,研究组再加用脑心通胶囊治疗,30d为1个疗程。比较两组治疗前及治疗60d后的血脂及血流动力学情况。结果:治疗60d后,全血高切黏度、全血低切黏度、TC及TG水平,两组均较治疗前明显下降(P<0.05),研究组全血高切黏度、全血低切黏度及TC的下降幅度明显大于对照组(P<0.05);两组NIHSS评分均显著下降,研究组下降更明显;两组Brathel指数均显著提高,研究组提高幅度更明显(P<0.05)。研究组治疗的总有效率显著高于对照组,P<0.01。结论:脑心通胶囊联合阿托伐他汀能够显著改善脑梗塞患者血液黏度及日常生活活动能力,提高临床疗效。

白藜芦醇对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化的抑制作用

目的:探讨白藜芦醇(Res)对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化(EMT)、迁移和侵袭能力的调控作用,阐明Res对胶质瘤细胞EMT的抑制作用。方法:将胶质瘤U87细胞分为对照组(不做处理)、EMT组(TGF-β1诱导EMT)和Res处理组(Res处理EMT)。应用Western blotting法检测各组细胞中间质标志物(N-钙黏蛋白、β-连环蛋白和波形蛋白)、诱导EMT的转录因子(Snail、Slug和Twist1)以及基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的蛋白表达水平。划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果:与对照组比较,EMT组胶质瘤U87细胞的间质标志物(N-钙黏蛋白、β-连环蛋白和波形蛋白)、诱导EMT的转录因子(Snail、Slug和Twist1)和MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与EMT组比较,Res处理组上述蛋白表达水平明显下调(P<0.05和P<0.01);40μmol·L^(-1) Res处理组效果较20μmol·L^(-1) Res处理组更明显(P<0.05)。EMT组细胞迁移率和侵袭率明显高于对照组(P<0.01),而Res处理组胶质瘤细胞迁移率和侵袭率明显低于EMT组(P<0.01)。结论:Res能抑制胶质瘤U87细胞EMT,降低细胞的迁移和侵袭能力。

人参糖肽对大鼠体外胰岛β细胞的保护作用

目的探讨人参糖肽对体外培养大鼠胰岛β细胞的保护效果。方法分离和培养大鼠胰岛β细胞。人参糖肽预处理β细胞之后用链脲佐菌素(STZ)引起细胞损伤(人参糖肽+STZ组),STZ引起β细胞损伤后再进行人参糖肽处理(STZ+人参糖肽组),以正常胰岛β细胞和单用人参糖肽处理的β细胞作为对照。检测培养上清中胰岛素和C肽分泌水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,免疫组织化学染色测量β细胞内胰岛素蛋白表达水平,电镜观察细胞超微结构变化。结果人参糖肽+STZ组胰岛β细胞的胰岛素和C肽分泌量与正常胰岛细胞比较差异无统计学意义(P>0.05),而在STZ+人参糖肽组二者分泌量均明显减少(P<0.05)。人参糖肽+STZ组胰岛β细胞的存活率有所下降,但与单独人参糖肽组比较差异无统计学意义(P>0.05),而STZ+人参糖肽组细胞存活率显著降低(P<0.05)。免疫组织化学定量研究显示,STZ+人参糖肽组胰岛β细胞内胰岛素阳性染色面积与细胞面积的百分比明显小于其他3组。STZ+人参糖肽组胰岛β细胞超微结构为变性及坏死性改变,且分泌颗粒极少,而人参糖肽+STZ组胰岛β细胞这些改变明显减轻,可见大量分泌颗粒。结论人参糖肽对STZ引起的大鼠体外胰岛β细胞损伤有防护作用。

丹参多酚酸盐联合依达拉奉治疗进展性脑梗死的疗效观察

目的观察丹参多酚酸盐联合依达拉奉治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法将86例病人按入院就诊顺序奇、偶数分为治疗组、对照组各43例,两组均采用内科常规治疗,对照组给予血塞通400 mg加入生理盐水250 mL中静脉输注,每日1次;胞二磷胆碱0.5 g加入生理盐水250 mL中静脉输注,每日1次。治疗组给予丹参多酚酸盐200 mg加入生理盐水250 mL中静脉输注,每日1次;依达拉奉30 mg加入生理盐水100 mL中静脉输注,每日2次。两组均以14 d为1个疗程。观察两组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分改善情况及临床疗效。结果两组治疗后NIHSS评分均低于治疗前,治疗组NIHSS改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),治疗组总有效率93.0%,高于对照组的69.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹参多酚酸盐联合依达拉奉是治疗进展性脑梗死有效方法之一。

老年患者靶控输注丙泊酚意识消失时半数有效血浆浓度分析

目的通过测定不同年龄段老年患者靶控输注丙泊酚意识消失时半数有效血浆浓度（EC50）。方法40例拟行全麻气管插管的老年患者,ASAⅠ-Ⅲ级,依年龄分为两组：Ⅰ组60-69岁,Ⅱ组70-79岁。试验采用Dixon改良序贯法分两步进行：第一步靶浓度梯度为0.5μg/ml,第一例患者丙泊酚血浆靶浓度设为2.5μg/ml,下一例患者的靶浓度依据上一例患者的反应而增减;第二步靶浓度梯度减小为0.2μg/ml。通过计算各组第二步阳性、阴性反应交替中点的均值来获得EC50,并计算出相应的95%可信区间（CI）。结果两组意识消失分别为11例患者,所有意识消失患者MAP在T2比T1时的值显著降低（P〈0.05）,但均在正常范围内;HR在T2较T1时值有所减慢,但无统计学意义（P〉0.05）。Ⅰ组和Ⅱ组的EC50及其95%CI分别为2.2（2.06-2.34）μg/ml和1.8（1.71-1.89）μg/ml,两组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论60-79岁年龄段的老年患者靶控输注丙泊酚意识消失时EC50随着年龄增加有下降趋势。

人参糖肽对大鼠胰岛β细胞损伤的改善作用

目的探讨人参糖肽对链脲佐菌素(STZ)引起大鼠胰岛β细胞损伤的改善和防护作用。方法腹腔注射STZ损伤雄性Wistar大鼠胰岛为胰岛损伤组;注射STZ前连续7 d腹腔注射人参糖肽保护胰岛为人参糖肽组;以不经任何处理的大鼠为对照组。实验结束时采用放射免疫分析法检测大鼠血清胰岛素和C肽含量,苏木素-伊红(HE)染色观察胰岛病理改变,免疫组织化学染色检测胰岛素蛋白表达水平,电镜观察胰岛细胞超微结构变化。结果与对照组相比,胰岛损伤组大鼠血清胰岛素和C肽含量显著降低(P<0.01),而人参糖肽组的血清胰岛素和C肽含量较胰岛损伤组明显升高(P<0.01)。HE染色观察显示胰岛损伤组胰岛细胞数量显著减少,细胞排列不整,细胞肿胀,结构破坏,人参糖肽组的胰岛细胞损伤明显改善。免疫组织化学研究显示,胰岛损伤组胰岛素阳性染色面积明显缩小,而人参糖肽组的胰岛素阳性染色面积明显扩大(P<0.01)。胰岛损伤组胰岛β细胞超微结构为变性-坏死性改变且分泌颗粒极少,而人参糖肽组胰岛β细胞变性-坏死性改变明显改善,分泌颗粒显著增多。结论人参糖肽能明显改善STZ引起的大鼠胰岛β细胞损伤。

早期肠内营养联合谷氨酰胺对老年重症急性胰腺炎营养状况的影响

目的探讨早期肠内营养(EN)联合谷氨酰胺对老年重症急性胰腺炎(SAP)营养状况的影响。方法将该院收治的90例老年SAP患者随机分为观察组与对照组各45例,在基础治疗的基础上,观察组给予早期EN联合谷氨酰胺营养干预支持,对照组给予完全胃肠外营养(TPN)。观察并比较两组患者入院时、营养支持7、14 d后的血淀粉酶、尿淀粉酶、急性生理学及慢性健康状况(APACHE-Ⅱ)评分、Ranson评分及血清白蛋白(ALB)、血清前白蛋白(PA)、转铁蛋白(TRF)及体重变化情况;并比较两组患者平均住院天数及并发症发生率。结果两组患者治疗7、14 d后,血淀粉酶、尿淀粉酶、APACHE-Ⅱ评分、Ranson评分均较入院时显著下降(P<0.05);观察组患者治疗7、14 d后上述指标明显低于对照组同期(P<0.05);观察组患者治疗7、14 d后ALB、PA、TRF及体重均高于对照组(P<0.05);观察组平均住院天数显著短于对照组,其并发症发生率低于对照组。结论早期EN联合谷氨酰胺营养支持干预较TPN在治疗老年SAP中能更有效地缓解机体高分解代谢,明显改善患者营养状况,有效减少并发症发生,值得临床重视。

氟伐他汀对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察氟伐他汀对人早幼粒白血病HL-60细胞增殖和诱导凋亡的影响,为其抗肿瘤研究提供理论依据。方法:将HL-60细胞分为不同浓度氟伐他汀处理组(终浓度分别为0、0.5、5.0、10.0和20.0μmol.L-1),对照组不加氟伐他汀,阳性药对照组加入全反式维甲酸(ATRA,终浓度为10μmol.L-1),计数活细胞数目检测细胞增殖情况;用CCK-8试剂盒检测HL-60细胞生长抑制率;用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡率。结果:与对照组比较,氟伐他汀0.5、5.0、10.0和20.0μmol.L-1处理1～4d的HL-60细胞,活细胞数有不同程度减少(P<0.01),且随着氟伐他汀剂量的增加和作用时间的延长,活细胞数明显减少。用氟伐他汀处理HL-60细胞2～72h后,细胞生长抑制率随着氟伐他汀剂量的增加和处理时间的延长逐渐升高,其中氟伐他汀10.0和20.0μmol.L-1处理48和72h后,细胞生长抑制率明显高于同浓度氟伐他汀作用2h后(P<0.01)。流式细胞仪分析结果表明,与对照组比较,氟伐他汀处理HL-60细胞48h后,G0/G1期细胞百分比明显上升(P<0.05),S期细胞百分比明显下降及细胞凋亡率增加(P<0.01)。当用甲羟戊酸和氟伐他汀共同处理HL-60细胞后,可逆转氟伐他汀的上述作用(G0/G1期细胞56.11%,S期细胞37.12%)。结论:氟伐他汀能抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡,其作用可能是通过甲羟戊酸途径介导的。

术前营养支持对慢性放射性肠炎并肠梗阻患者手术效果的影响

慢性放射性肠炎是腹盆腔或腹膜后恶性肿瘤接受放射治疗后所引起的肠道并发症，可于放疗后数月至数年在肠壁纤维性改变的诱导下发生于肠道内，其属于进行性加重性疾病〔1〕。由于胃肠道生理结构改变，本病患者多合并不同程度的肠梗阻，在反复肠梗阻、长期放疗及患者进食能力与肠道吸收能力降低的情况下，患者普遍出现营养不良。外科手术是慢性放射性肠炎并肠梗阻的最佳治疗方案，而术前营养状况优劣直接影响手术顺利进行与否，故合理给予营养支持是围术期的关键〔2〕。本研究通过分析慢性放射性肠炎并肠梗阻患者术前营养支持的效果，旨在探讨适合患者的最佳营养支持方案。

基于生物质谱技术的磺酸化修饰策略及其在蛋白质组学中的应用

对近几年报道的磺化修饰策略及其应用进行了评述。通过磺化修饰在肽段上引入带负电荷的磺酸基,不仅可以诱导肽段离子的质谱裂解,得到以y系列离子为主的序列信息丰富的串联质谱图,有利于肽段从头测序,还可以改变被修饰肽段的电荷分布,通过离子交换色谱法分离富集磺化修饰的肽段,有助于蛋白质鉴定。

磺胺甲噁唑及其乙酰化代谢物的药代动力学研究

目的；测定２０名中国男性健康受试者口服复方新诺明片（含磺胺甲噁唑８００ｍｇ）后磺胺甲噁唑（ＳＭＺ）和Ｎ４－乙酰基－磺胺甲噁唑（Ｎ４－Ａｃ－ＳＭＺ）的血药物浓度，进行药代动力学研究。方法：用反相高效液相色谱法同时测定磺胺甲噁唑和Ｎ４－乙酰基－磺胺甲噁唑的血浆浓度，并计算药代动力学参数。结果：磺胺甲噁唑和Ｎ４－乙酰基－磺胺甲噁唑的ｔｍаｘ分别为１．８３±０．７１ｈ和８．１０ ± ２．９４ｈ，Ｃｍаｘ分别为 ３７．５７±１３．５２ｍｇ·Ｌ－１和５．８９±２．９０ｍｇ·Ｌ－１，ｔ１／２分别为１０．２５±１．１６ ｈ和 １２．６５±１．４４ ｈ，ＡＵＣ０－３４分别为４８６．０±１８３．６ ｍｇ·ｈ·Ｌ－１和１３１．７±６４．１ｍｇ·ｈ·Ｌ－１，ＡＵＣ０－８分别为５６２．６±１９６．７ｍｇ·ｈ·Ｌ－１和１６２．２±８２．９ｍｇ·ｈ·Ｌ－１，ＭＲＴ分别为１５．８±１．５ｈ和２１．９±１．９ｈ。结论：磺胺甲■唑的乙酰化代谢途径为生成限速代谢模式，２０人中没有发现明显的快慢代谢分型。