垂体后叶素联合肾上腺素应用于心肺复苏治疗效果的meta分析

目的系统评价垂体后叶素联合肾上腺素应用于心肺复苏治疗的效果。方法计算机检索PubMed、The Cochrane Library、VIP、CNKI、WanFang Date数据库(建库至2022年10月),按照纳入与排除标准选择文献、评价质量并提取资料后,采用RevMan 5.3软件进行meta分析。结果共纳入符合条件的17篇文献,共计1059例患者。Meta分析结果显示:垂体后叶素联合肾上腺素增加自主循环恢复率[RR=2.02,95%CI(1.74,2.34),P<0.01],缩短自主循环恢复时间[MD=-8.91,95%CI(-11.13,-6.69),P<0.01],增加了24 h存活率[RR=2.43,95%CI(1.86,3.18),P<0.01]及出院存活率[RR=2.41,95%CI(1.83,3.18),P<0.01],降低了终止复苏率[RR=0.39,95%CI(0.22,0.68),P=0.001],增加了复苏后6 h尿量[MD=130,95%CI(113.68,146.32),P<0.01];但复苏后平均动脉压及心电图ST-T下移两组间差异无统计学意义。结论垂体后叶素联合肾上腺素应用于心肺复苏治疗时,可明显提高复苏成功率,缩短复苏时间,提高患者24 h及出院存活率,增加复苏后6 h尿量,改善器官灌注。

合成鱼腥草素对脾切除动物细胞免疫功能的影响

目的 研究合成鱼腥草素对脾切除动物细胞免疫功能的影响及作用机制。方法 建立小鼠、大鼠脾切除模型 ,测定迟发型超敏反应强度、外周血淋巴细胞ANAE阳性百分率、胸腺T细胞增殖能力、淋巴结T细胞增殖能力、淋巴结中淋巴细胞数量、外周血T细胞亚群。结果 合成鱼腥草素ig (6 0mg·kg-1,12 0mg·kg-1)能明显增强脾切除小鼠迟发型超敏反应强度 ,ConA诱导的淋巴结T淋巴细胞增殖能力 ,增加外周血淋巴细胞ANAE阳性百分率、淋巴结中淋巴细胞数量 ,而对胸腺T淋巴细胞增殖能力则无明显影响 ;合成鱼腥草素ig (4 0mg·kg-1,80mg·kg-1)明显升高脾切除大鼠Th 数量 ,降低Ts 数量 ,调节外周血T淋巴细胞亚群Th/Ts 比值。结论 合成鱼腥草素对脾切除动物细胞免疫功能具有调节作用 。

黄连解毒汤及其提取部位益智作用

黄连解毒汤煎剂及其石油醚和正丁醇萃取后的水层液，灌胃２０ ｇ·ｋｇ－１，对东莨菪碱致记忆获得障碍，ＮａＮＯ_２致记忆巩固障碍，乙醇致记忆再现障碍小鼠有显著改善作用；并能显著增加脑血流量，煎剂和萃取后的水层液，灌胃 １５ｇ·ｋｇ－１对脑缺血再灌注致记忆障碍小鼠有显著改善作用，灌胃１０ ｇ·ｋｇ－１对Ｄ－半乳糖致衰老小鼠的记忆障碍改善作用明显．

合成鱼腥草素对小鼠免疫功能的影响

对于脾切除致免疫功能低下小鼠，合成鱼腥草素（ＨＯＵ）６０ｍｇ／ｋｇ，１２０ｍｇ／ｋｇ灌胃给药均能增强其腹腔巨噬细胞的吞噬功能（Ｐ＜０００１）；迟发型超敏反应强度（Ｐ＜０００１）；明显提高血清溶血素水平（Ｐ＜００５；Ｐ＜０００１）；外周血淋巴细胞ＡＮＡＥ阳性百分率（Ｐ＜０００１）；ＨＯＵ６０ｍｇ／ｋｇ还能明显提高脾切小鼠腹股沟淋巴结中淋巴细胞个数（Ｐ＜００１），表明ＨＯＵ对脾切除致免疫功能低下小鼠的特异性、非特异性免疫功能均有明显增强作用．

合成鱼腥草素对环磷酰胺模型小鼠免疫功能的影响

对于环磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠 ,灌胃给予合成鱼腥草素 6 0mg/kg、12 0mg/kg能明显增加环磷酰胺所致免疫功能低下模型小鼠的脾脏指数、外周血淋巴细胞ANAE阳性百分率 ;增强单核巨噬细胞吞噬功能、迟发型超敏反应强度及ConA诱导的脾脏T淋巴细胞增殖能力 ;对胸腺指数则无明显影响 ;合成鱼腥草素 12 0mg/kg还能明显增强环磷酰胺模型小鼠血清溶血素的生成及脾脏空斑形成细胞溶血能力 .

参附注射液对单肺通气细胞免疫及呼吸力学的影响

目的:观察参附注射液对单肺通气(OLV)患者呼吸力学及T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+)、白细胞介素-2(IL-2)、C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将30例开胸手术患者随机分为参附组(参附注射液加手术组,S组)及对照组(单纯手术组,C组),每组15例,参附组于手术前3d至手术当天,除常规治疗外,每天加用参附注射液1mL/kg静脉滴注;对照组行常规治疗。观察CD4+、CD8+、血清IL-2、CRP和TNF-α水平及术中两组pH值、PaCO2、氧合指数、气道峰压的变化。结果:参附组TNF-α、CRP水平明显低于对照组(P<0.05),参附组CD4+、IL-2较对照组明显升高(P<0.01);单肺通气60min后参附组pH显著高于对照组(P<0.01),气道峰压、PaCO2低于对照组(P<0.05),氧合指数对照组低于术前(P<0.05)。结论:参附注射液能改善单肺通气患者的免疫功能,降低气道峰压,改善氧合。

胰岛素对糖尿病大鼠肝细胞氧化损伤的影响

利用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型 ,研究了胰岛素对糖尿病大鼠肝细胞及线粒体氧化损伤的保护作用。结果表明 ,胰岛素 1U kg皮下注射 9d ,能明显降低肝组织谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶的活性 ,显著提高肝组织丙二醛的含量及肝线粒体O· -2 (活性氧自由基 )的生成量 ,显著提高抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性 ,提高肝线粒体H+ ATPase的合成活力 。

内镜黏膜下剥离术诊治高度可疑结直肠癌或癌前病变及共聚焦激光显微内镜在随访中的价值

目的探讨内镜黏膜下剥离术(Endoscopic submucosal dissection,ESD)治疗和诊断高度可疑或早期结直肠癌和癌前病变的有效性和安全性,比较整块活检病理与内镜活检病理对早期癌诊断意义及共聚焦激光显微内镜在随访中的价值。方法对于内镜下高度可疑早期结直肠癌或早期结直肠癌及癌前病变的19例患者行ESD治疗,术后评价ESD治疗相关的一次性整块切除率、组织学治愈性切除率、手术并发症;比较术后整块病理与术前内镜活检诊断符合率;在术后随访时用共聚焦激光显微内镜检查(1、3个月)以指导活检并观察局部复发情况。结果 19处病灶一次性整块切除率为94.7%(18/19),组织学治愈性切除率为84.2%(16/19);病变平均大小(2.3±0.5)cm,平均手术时间(70±19.4)min;术后腹痛2例,延迟性出血1例,内镜下钛夹止血成功,其余病例未发生急性或延迟性出血以及穿孔;术后病理:黏膜内癌7例,癌前病变10例,黏膜下癌2例,其中2例黏膜下癌均进一步补充开腹手术,术后切除病变肠段未发现癌组织残留和周边淋巴结转移;所有病例术后平均随访(24.6±8.0)个月,局部未见残留、复发及异时病灶发生;其中7例黏膜内癌ESD术后1、3个月采用共聚焦激光显微内镜检查以指导活检进行随访未见癌组织残留及复发。19处病灶ESD术后大块组织病理诊断符合率为100%,而术前活检病理诊断符合率仅为57.9%,有统计学意义(P<0.01)。结论 ESD具有较高一次性整块切除率和组织学治愈性切除率,是一种治疗和诊断高度可疑或早期结直肠癌病变或癌前病变的安全有效的方法。共聚焦激光显微内镜可能对早期结直肠癌的术后随访具有一定的价值。

屈氏位和反屈氏位对腹腔镜胃肠道肿瘤手术FloTrac/Vigileo系统的影响

目的观察屈氏位和反屈氏位对腹腔镜胃肠道肿瘤手术FloTrac/Vigileo系统的影响。方法按随机数字表法选择腹腔镜胃肠肿瘤手术患者80例,分为屈氏位组(A组)和反屈氏位组(B组),每组40例。在气管插管后,机械通气状态下、血流动力学平稳、容量控制模式、潮气量为8 mL/kg、呼吸频率13~15次/min,记录插管后平卧位(T0)、气腹即刻(T1)、气腹后改变体位前(T2)、改变体位后1 min(T3)、5 min(T4)、10 min(T5)、20 min(T6)、手术结束(T7)、去气腹平卧位(T8)各时点平均动脉压(MAP)、心指数(CI)、每搏量指数(SVI)、每搏量(SV)、每搏量变异度(SVV)、心输出量(CO)的数值并行相关分析。结果两组SV、CO比较,B组在T3、T4、T5时点低于A组(P<0.05);组内比较,A、B两组CO在T8时点高于T0(P<0.05),B组SV在T3、T4、T5显著低于T0(P<0.05)。SVV组内比较,A组在T8低于T0(P<0.05),其余各时点与T0比较差异均无统计学意义(P>0.05),B组在T3、T4、T5、T6高于T0(P<0.05),T8低于T0(P<0.05);组间比较,A组患者T3、T4、T5、T6明显低于B组患者。结论腔镜胃肠道肿瘤切除手术患者术中不同的体位改变,SVV、SV、CO均有不同的变化趋势,其容量状况需综合评估。

胰岛素对糖尿病大鼠代谢紊乱的调节作用

利用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型 ,研究了胰岛素对糖尿病大鼠脂肪、蛋白质、自由基代谢紊乱的调节作用及对机体和肝脏氧化损伤的保护作用。结果表明 ,胰岛素 0 5U kg皮下注射 8周 ,能明显抑制糖尿病引起大鼠体重的降低。皮下注射 6周 ,显著提高了血清总蛋白、白蛋白、总胆固醇的水平 ,降低了血清甘油三酯的含量。胰岛素 1U kg皮下注射 9d ,能显著提高血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性 ,降低血清丙二醛的含量及促氧化酶黄嘌呤氧化酶的活性 ,提高肝线粒体谷胱甘肽过氧化物酶的活性 ,降低肝线粒体丙二醛的含量。从而调节糖尿病大鼠脂肪、蛋白质、自由基代谢紊乱 ,减轻机体的氧化损伤 ,改善肝功能。

大鼠缺血再灌注损伤对心肌超微结构的影响及LXA4的保护作用

目的探讨脂氧素A4（LXA4）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）超微结构的保护作用。方法72只SD雄性大鼠随机分成假手术一组（C、组）、假手术二组（C2组）、MIRI一组（I／R、组）、MIRI二组（I／R2组）、MIRI前用药组（LX1组）、MIRI后用药组（LX2组），每组12只。建立大鼠MIRI模型，各组于开胸前取血（T1）、实验结束后取血（T2）测IL-1β、IL-8、cTn1血清浓度；同时测定SOD活性、MDA含量；TUNEL法检测心肌细胞凋亡率；电镜下观察心肌超微结构的变化。结果1／R1、LX1、与C1组相比，I／R2、LX2与C2组相比，血清IL-1β、IL-8、cTnI浓度（均为T2），SOD、MDA以及凋亡率增高（P〈0．05）。LX1与1／R1组。LX2与I／R2组相比，血清IL-1B、IL-8、cTnI浓度（均为L），MDA含量及凋亡率均降低（均P〈0．05）；SOD活性提高（P〈0．05）；同时心肌超微结构损伤明显改善，线粒体排列整齐，电子密度增高。肿胀及空泡明显减轻。结论LXA4通过抑制组织促炎细胞因子、氧自由基损伤，降低细胞凋亡来减轻心肌超微结构的损伤，对大鼠MIRI起明显的保护作用。

参附注射液对开腹胆管手术患者细胞免疫、血清IL-2、TNF-α、CRP水平的影响

目的:观察参附注射液对开腹胆管手术患者T淋巴细胞亚群(CD4+、CD8+),白细胞介素-2(IL-2)、C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将30例胆管手术患者随机分为参附组(S组,参附注射液加手术组)及对照组(C组,单纯手术组)各15例,参附组术前予参附注射液50 ml静脉滴注,对照组行常规治疗。观察T淋巴细胞亚群、血清IL-2、CRP和TNF-α水平。结果:术后第1天参附组CD4+细胞和对照组相比明显升高(P<0.01),CD8+细胞在两组用药前后变化不明显。两组血清IL-2水平均有降低,参附组明显高于对照组(P<0.05);参附组血清TNF-α、CRP水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:术前应用参附注射液能改善、调节胆管手术患者的免疫功能。

不同剂量艾司洛尔预防围拔管期心血管反应临床观察

目的 观察不同剂量艾司洛尔对气管拔管时心血管反应的预防作用。方法 将80例择期手术患者随机分为A、B、C、D组，A组为对照组，B组为1．0mg／kg组，C组为1．5mg／kg组，D组为2．0mg／kg，拔管前分别注射生理盐水5m1、艾司洛尔1．0mg／kg、1．5mg／kg、2．0mg／kg，2min后拔管。并记录病人术前、拔管时、拔管后1、3、5、10min时收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR），并算出相应的脉率和收缩压的乘积（RPP）。结果 A组拔管时及拔管后1～3minSBP、DBP、HR、RPP及拔管后5min DBP、HR、RPP显著高于术前（P〈0．05），B、C、D三组拔管时SBP、DBP、HR、RPP显著低于A组（P〈0．05），拔管后1min SBP、HR、RPP显著低于A组（P〈0．01）；拔管后3minB、C、D三组SBP。C、D组HR、RPP显著低于术前（P〈0．05）；拔管后5minC、D两组SBP、HR、RPP。B组RPP显著低于A组（P〈0．05）；C组拔管后3～10minHR，RPP，D组拔管时及拔管后1～10minHR、RPP显著低于术前。但有4例心动过缓；B组拔管时HR、RPP明显高于术前，其余各时间点SBP、DBP、HR、RPP与术前比无显著变化（P〉0．05）。结论 静注艾司洛尔1．5mg／kg对气管拔管时的心血管反应预防效果较好且副作用少。

大鼠肺组织在炎症时酸感受离子通道表达变化

目的:探讨炎症时酸感受离子通道(ASIC3)表达变化。方法:18只雄性SD大鼠随机分为3组(每组6只),脂多糖(LPS)刺激组(LPS2h、LPS6h)分别为LPS刺激后2、6h和生理盐水对照组,LPS组静脉注射LPS复制大鼠急性肺损伤模型,对照组静脉注射同等剂量生理盐水,以肺部特征性病理改变作为ALI模型成功的主要指标。各组检测动脉血气,留取肺组织标本,观察肺湿/干质量比、肺组织病理,免疫组化检测肺组织ASIC3表达变化。结果:LPS2h、6h组大鼠的动脉血氧分压(PaO2)分别为67.47±6.01,52.54±7.62比对照组(98.15±1.06)低,差异有显著性统计学意义(P<0.01);6h(7.24±0.03)组pH值显著低于对照组(7.35±0.01)(P<0.01)。光镜下见肺组织内的炎性细胞逐渐增多,肺泡隔增宽,肺间质水肿,肺结构破坏加重;LPS注射后6h肺泡上皮细胞内ASIC3的表达是196.51±18.60,显著低于对照组(220.23±10.11)(P<0.05);肺的湿/干质量比6h组(5.18±0.21)亦明显高于对照组(4.45±0.18)(P<0.05)。结论:大鼠肺泡上皮细胞和支气管粘膜上皮在有炎症存在时ASIC3表达随时间延长而增加。

川崎病并发休克6例临床分析

目的加深对川崎病并发休克的认识,为临床早期诊断、治疗及预后评估提供参考。方法回顾性分析6例川崎病并发休克患儿的临床资料。结果 6例患儿均符合川崎病临床诊断标准,在病程中均出现收缩压低于相应年龄段正常平均血压低值20%或以上,且必须依赖血管活性药物维持。6例患儿的中位年龄6.5岁,均有一侧颈部淋巴结肿大伴触痛。出现C反应蛋白(CRP)、N末端前脑利钠肽(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白-I(cTn-I)、中性粒细胞比例明显增高,并伴有低白蛋白血症、低钠血症、一过性其他脏器功能损害、心电图(EEG)及超声心动图异常等。6例患儿经大剂量丙种球蛋白冲击、扩容和血管活性药物支持治疗后,均痊愈出院。结论川崎病可能并发低血压休克,尤其是具备上述危险因素的患儿更应该引起警惕。川崎病并发休克经正确及时的治疗后,一般预后较好。

布托啡诺复合氯诺昔康用于腹腔镜肠癌手术后肌肉内镇痛的临床观察

目的:研究布托啡诺复合氯诺昔康用于腹腔镜肠癌手术后肌肉内镇痛(PCIMA)的临床效果和不良反应。方法:90例ASAⅠ～Ⅱ级择期行腹腔镜肠癌手术患者,随机均分为布托啡诺组(B组)、芬太尼组(F组)及布托啡诺复合氯诺昔康组(BL组)分别接受术后持续肌肉内镇痛。记录并比较术后2、6、10、20、28、48h各时点疼痛视觉模拟评分(VAS),Ramsay镇静评分和不良反应。结果:3组PCIMA方案均能达到良好的镇痛和镇静目的,3组VAS组内比较差异无统计学意义。但10h内B组的疼痛视觉评分(VAS)高于F组和BL组(P<0.05)。BL组不仅有良好的镇痛镇静效果,恶心、呕吐、头晕的发生率也较低。结论:布托啡诺复合氯诺昔康用于腹腔镜肠癌手术后肌肉内镇痛,可起到应用简单,副作用少,镇痛镇静效果好的作用。

瑞芬太尼全麻患者应用氯胺酮复合芬太尼和氯诺昔康皮下术后镇痛的可行性

目的观察小剂量NMDA受体拮抗剂氯胺酮复合芬太尼和氯诺昔康皮下镇痛（PCSA）的安全性和有效性。方法择期在全麻下行椎弓根钉内固定术患者60例，ASAⅠ～Ⅱ级，术中均用丙泊酚＋瑞芬太尼维持麻醉，术后镇痛按药物配伍不同随机分为3组（n：20）：A组芬太尼0．01mg／ks＋氯诺昔康0．6mg／kg；B组氯胺酮2ms／kg＋芬太尼0．01mg／kg＋氯诺昔康0．6mg／kg；C组芬太尼0．02mg／kg＋氯诺昔康0．6mg／kg。氯诺昔康用无菌用水稀释，然后用0．9％生理盐水配制成混合药液100mL。应用PCA泵，3组术后经皮镇痛均采用负荷量＋持续背景量＋PCA量模式：负荷剂量3mL，背景剂量2mL／h，PCA剂量0．5mL，锁定时间15min。观察术后4h（T1）、8h（T2）、16h（T3）、24h（T4）、48h（T5）各时点视觉模拟评分（VAS）、Ramsay镇静评分、血压（BP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、呼吸频率（RR）和患者对PCA综合满意度及不良反应。结果3组患者镇痛效果均良好，在术后镇痛T1时点静息和活动时VAS评分B组和C组均小于A组，差异有显著性（P〈0．05）。B组和C组的PCA综合满意度为优的例数显著多于A组（P〈0．05）。3组术后各时点BP，HR，RR，SpO2均在正常范围内波动，差异无显著性（P〉0．05）。各组不良反应发生率较低且差异无显著性（P〉0．05）。结论瑞芬太尼全麻患者应用小剂量氯胺酮复合芬太尼和氯诺昔康皮下术后镇痛安全、有效，且不良反应少。

脂氧素A_4对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞因子和氧化应激的影响

目的探讨脂氧素A4(LXA4)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠细胞因子和氧化应激的影响,明确其心肌保护作用。方法 72只雄性SD大鼠随机分成假手术一组(C1组)、假手术二组(C2组)、MIRI一组(I/R1组)、MIRI二组(I/R2组)、MI-RI前用药组(LX1组)、MIRI后用药组(LX2组),每组12只。建立大鼠MIRI模型,各组于开胸前取血(T1)、实验结束后取血(T2)测IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、cTnI血清浓度,同时测定MPO、SOD活性、MDA含量及病理切片观察心肌炎性细胞浸润。结果 I/R1、LX1与C1组相比,I/R2、LX2与C2组相比,血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、cTnI浓度(均为T2),MPO、SOD活性和MDA含量显著增高;LX1组与I/R1组相比,LX2组与I/R2组相比,能显著降低血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、cTnI浓度(均为T2)及MPO活性、MDA含量,并显著提高血清IL-10浓度(T2),SOD活性(P<0.01)。MIRI各组心肌炎性细胞浸润明显增多,而LX各组心肌炎性细胞浸润明显减少。结论在MIRI前、后应用LXA4均能抑制中性粒细胞浸润和活化,降低促炎细胞因子释放,促进抑炎细胞因子分泌,减轻组织氧化应激,对大鼠MIRI起明显的保护作用。