严重碘缺乏导致的大鼠多巴胺神经系统损害

本实验观察了严重碘缺乏情况下大鼠多巴胺神经系统的个体发生。实验选用第四代低碘 Wistar 大鼠。结果表明低碘组条件反射次数比对照组显著减少,而非条件反射时显著延长;动物游泳技巧和速度观察结果为低碘组较对照组显著降低;低碘组尾状核内蛋白质和 DNA 含量较对照组明显减少,尾状核内单胺类神经递质也明显降低。结果揭示低碘可以导致大鼠多巴胺神经系统损害。

碘缺乏大鼠尾状核发育

地方性克汀病为(以下简称地克病)多系统损害的一组临床症侯群,这组临床症侯群系由于严重的环境碘缺乏造成,并以中枢神经系统损害为主要特征。至此,许多学者已经对严重碘缺乏大鼠中枢神经系统病变做过大量的形态学研究,表明,严重碘缺乏可致甲状腺功能低下,后者在新生期可致中枢神经系统内神经元和神经胶质细胞的移行、分化和成熟受到影响,也可导致神经元树突减少,轴突数目和突触减少,从而导致中枢神经系统信息处理结构的复杂程度降低,但几乎所有这些研究都集中在对大脑皮质和小脑皮质的研究。这些研究对于阐明甲状腺激素对中枢神经系统分化、发育所起的作用。

神经性及神经内分泌性肿瘤标记研究新进展

在过去十几年中,由于神经性和神经内分泌性组织标记物的发现使得越来越多的肿瘤的神经和神经内分泌特征被确认。由于正常及肿瘤性神经及神经内分泌细胞是一组在形态上以及生化组成方面具有独特性的细胞群体。因此,在过去尚未发现特异的标记物之前,人们只能通过识别其内分泌性细胞器,

新肿瘤标记物嗜铬颗粒蛋白的纯化及其多抗、单抗的制备

本文在国内首次报道一种新的肿瘤标记物嗜铬颗粒蛋白的纯化鉴定及其抗血清,单克隆抗体的制备。此种蛋白为神经及神经内分泌组织所特有,故在肿瘤的病理分型,临床诊断肿瘤以及预测肿瘤的预后具有很高应用价值。所制备的抗血清及单抗将可为临床应用奠定实验基础。

血尿中骨代谢指标检测的临床意义

本文主要介绍了几个反映骨代谢的临床血尿指标,并依据当前国外的实验研究进展对其特性及临床意义进行综合分析。

甲状腺激素与神经运动功能障碍

甲状腺从胚胎发生起就与神经系统功能密切相关。人们观察到,甲状腺疾病常常伴有一些神经系统的症状和体征。例如甲亢可以伴有震颤、舞蹈病、皮质脊髓束损害及精神改变。先天性甲状腺功能低下。

克汀病大鼠骨发育的观察

本实验对克汀病模型大鼠软骨的生长和代谢进行了观察。作为软骨发育标志的碱性磷酸酶在低碘组显著低于加碘组(P<0.02),提示克汀病大鼠软骨发育迟缓。实验表明,碱性磷酸酶的降低与甲低状态密切相关,是软骨发育障碍的根源。本实验未能提示出骨的钙化有何变化,血清钙磷测定结果未发现两组间有差异。

白细胞介素—2过继免疫治疗肿瘤进展

自从1976年Morgan首次发现白细胞介素-2以来,人们逐渐认识到它在机体特异性免疫应答中的重要地位,并于80年代中期用于癌症过继免疫疗法,迄今几年中已经取得了很大进展,现将白细胞介素-2(IL—2)过继免疫疗法有关问题的进展综述如下:1 IL—2过继免疫疗法应用的基础IL—2最初被命名为T细胞生长因子(TCGF),直到1979年才正式定名为IL—2。在10多年的研究中发现,IL—2系由激活的T淋巴细胞分泌的一种分子量为15.

扎伊尔北部地区克汀病与缺乏碘和硒有关

地方性克汀病与严重的缺碘有关。自从MeCarrison 氏报道尼泊尔喜马拉雅山地区的克汀病以来,克汀病分成典型的两型:地方性粘肿型克汀病,表现为明显的甲状腺功能低下,身材矮小和不同程度的智力发育障碍,地方性神经型克汀病,却表现严重的神经系统损害,如痉挛性双瘫、步态不协调等,精神发育迟滞,并常常伴有聋哑。

信息交流应为碘缺乏病防治计划的必备部分

当今,在许多国家制订碘缺乏疾病控制工作计划中都已列入信息交流与教育项目。但通常,信息交流与教育项目只能排在所有项目的结尾,几乎是列入计划外的工作。信息交流即使被认为是防治碘缺乏疾病中的一个重要组成部分,也常常只能是防治计划以外的辅助措施。但事实上。

营养不足与糖尿病

现认为糖尿病与营养(在病原学和治疗学上)均密切相关,营养过剩在诊断糖尿病时首先被注意到。现代对糖尿病的认识很大程度上基于Joslin的描述,而他清楚地意识到糖尿病是肥胖引起的。

应用胰岛细胞移植法治疗Ⅰ型糖尿病

胰腺移植是胰岛移植的一种复杂形式,既然如此,为何还进行胰岛移植呢?作者指出,在目前和今后,全胰腺移植仅在糖尿病病人发生尿素症进行肾移植的同时进行,它不适于初期糖尿病病人,但Ⅰ型糖尿病确实期待一种不需要进行长期免疫抑制的胰岛移植法。在最近几年,作者在动物实验中获得成功,并初步应用于人。 控制胰岛移植排斥反应 早在60年代。

先天性长期缺碘对大鼠脑中生物胺类的影响

本文观察了先天性严重缺碘大鼠四个脑区中某些神经递质及其有关代谢产物含量的变化。HPLC-ECD测定发现所有低碘组(L)的大脑皮质、下丘脑、尾状核以及嗅球四个脑区中的多巴胺含量比供碘组(N)显著下降(P<0.05或0.001)。低碘组的大脑皮质及尾状核中的去甲肾上腺素也显示急剧下降(P<0.001,P<0.01),下丘脑中的含量两组间差异无显著性,而在嗅球则有增加(P<0.01)。L组的尾状核和下丘脑中5-羟色胺含量降低(P<0.05,P<0.001);在大脑皮质和嗅球中的含量又有增高(P<0.05)。5-羟吲哚乙酸在L组各脑区变化趋势与5-羟色胺一致,仅变动幅度不同。