基于“肝主筋,肾主骨”理论探讨温针灸联合推拿对膝骨关节炎的治疗作用

膝骨关节炎是骨科的常见病,病位在筋骨,根源在肝肾,发病的病因病机为肝肾亏虚、风寒湿邪外侵,证属本虚标实、本痿标痹。“肝主筋,肾主骨”理论起源于《黄帝内经》,本文将基于该理论指导,探讨中医的温针灸联合推拿对膝骨关节炎的治疗作用。该方法以疏肝养血强筋、补肾养精壮骨为治疗原则,采用温针灸联合推拿的治疗方法,以期达到肝肾并调、骨健筋强的效果,为中医药在膝骨关节炎治疗中提供一种联合治疗新思路,并且对临床诊疗有所帮助。

近五年西医非药物疗法结合中医药对膝关节骨性关节炎治疗方案综述

膝关节骨性关节炎(Knee Osteoarthritis, KOA)是临床常见的关节疾病,已经成为影响我国老年人生活质量的重要因素。近年来对KOA的西医非药物疗法治疗发展更为迅速,而中医则是以内外并治为特色,如果将二者有机结合能够得到极好的效果。笔者对近五年的相关文献进行综述,阐述了KOA的中医、西医病机,介绍了关节腔内注射联合中医治疗、手术联合中医治疗的最新方案,认为膝关节腔注射和关节镜手术均为目前常用的非药物治疗方法,配合中医内治法和外治法,具有更为理想的效果,是中西医疗法结合的典型方案。但是在方案选择的过程中,需要二者相配合,起到取长补短的作用,这样才能达到理想的效果。

基于网络药理学探讨新止骨增生丸治疗膝骨关节炎的作用机制

目的 运用网络药理学方法探索新止骨增生丸治疗膝骨关节炎(KOA)的潜在作用机制。方法 利用中药系统药理学分析平台(TCMSP)数据库筛选新止骨增生丸的活性成分及其作用靶点;利用GeneCards、OMIM和DisGeNet数据库检索KOA疾病的相关靶点;通过Venny 2.1.0在线平台对新止骨增生丸的活性成分作用靶点与KOA疾病相关靶点映射取交集,得到新止骨增生丸治疗KOA的关键靶点(共同靶点);将共同靶点导入String平台构建蛋白相互作用(PPI)网络,并将结果导入Cytoscape 3.7.1软件进行拓扑分析,提取核心靶点;运用注释、可视化和集成发现(DAVID)数据库对核心靶点进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,并利用Cytoscape 3.7.1软件构建“活性成分-关键靶点-通路”网络。结果 共获得活性成分54个,对应靶点262个,疾病靶点2459个,共同靶点142个,经过蛋白互作及拓扑分析,得到核心靶点13个, GO功能富集分析得到821个生物过程(BP), 94个细胞组分(CC), 139个分子功能(MF)和167条通路(P<0.05)。将“活性成分-核心靶点-通路”网络图进行拓扑分析,共筛选出槲皮素、β-谷甾醇、木犀草素、山柰酚等12个核心成分,以及肿瘤坏死因子(TNF)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子A (VEGFA)、白细胞介素-1β(IL-1β)等16个关键靶点。结论 新止骨增生丸可能通过槲皮素、β-谷甾醇、山柰酚等主要活性成分,作用于AKT1、TNF、VEGFA等核心靶点,通过高级糖基化终末产物-受体(AGE-RAGE)、TNF等信号通路,协同发挥对KOA的治疗作用。

骨关节炎分型及造模方法的研究进展

骨关节炎(OA)是临床常见的关节退行性疾病,不同分型建立了相应的造模方法。临床上,其现代医学分型大致可分为创伤性、代谢性、衰老性、遗传性和疼痛性5种。而传统医学则强调“痹”“虚”和“瘀”的病机演变。相对临床而言,实验对象和方式的选择、处理是实验成功的前提。而体内模型和体外细胞培养则反映了临床症状和实验方式的交集。在体内模型建立方面,手术造模效果得到公认,结合药物使用可以更真实地模拟OA的发病状态,是造模方法的一个改进方向。另一方面,体外细胞培养的材料和方法选择仍在迭代更新,未来可以围绕提升细胞稳定性和可控制度进行深度研究。

HPLC法同时测定新止骨增生丸中麦角甾苷、柚皮苷和芒柄花素的含量

目的w建立同时测定新止骨增生丸中麦角甾苷、柚皮苷和芒柄花素含量的方法。方法w采用HPLC法。色谱柱为KromasilwC18柱（250wmm×4.6wmm,5μm）;流动相为甲醇-体积分数为0.1%的磷酸水溶液,梯度洗脱;流速为1.0wmwL·min^-1;检测波长为283wnm;柱温为35℃。结果w麦角甾苷、柚皮苷和芒柄花素的质量浓度分别在36.00-360.0wmg·L^-1、14.30-143.0wmg·L^-1和13.00-130.0wmg·L^-1内与峰面积呈良好的线性关系,相关系数分别为0.999w7、0.999w9和0.999w8,平均回收率分别为98.9%、98.7%和99.1%（n=9）,RSD分别为1.1%、1.9%和1.4%。结论w本方法简便、准确、重复性良好,可作为新止骨增生丸的质量控制方法之一。

新止骨增生丸基于miR-146a对TGF-β/SMAD信号转导通路下TGF-β1、SMAD4表达的影响及治疗骨性关节炎的作用机制研究

目的利用细胞、分子生物学技术,采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(Real-time PCR,RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot,WB)检测方法,观察新止骨增生丸对大鼠膝骨关节炎软骨细胞的作用机制及细胞凋亡的影响,并讨论新止骨增生丸治疗膝骨关节炎的作用机制。方法SPF级6月龄大鼠24只,随机分为两组,空白组6只;模型复制组18只。模型复制组大鼠采用前后交叉韧带离断术复制骨性关节炎大鼠模型,模型复制成功后,将改组大鼠再次随机分为3组:模型组(6只),中药组(6只),西药组(6只)。连续治疗6周后,取整个膝关节,分离软骨组织。膝关节病理切片HE染色法观察各组软骨细胞状态,采用RT-PCR法检测各组大鼠膝关节中miR-146a的表达水平,采用WB法检测各组大鼠膝关节软骨组织中SMAD4和TGF-β1表达,采用SPSS 16.0软件包对RT-PCR法和WB法检测结果进行方差分析,P<0.05有统计学意义。结果(1)膝关节病理切片结果:经新止骨增生丸治疗后KOA症状减轻。(2)RT-PCR检测结果:模型组较空白组的miR-146a表达明显上调(P<0.05);中药组较模型组的miR-146a表达明显上调(P<0.05);西药组较模型组对比无统计学意义(P>0.05)。(3)WB检测结果:模型组较空白组的SMAD4、TGF-β1表达水平明显上调(P<0.05);中药组较模型组SMAD4、TGF-β1蛋白表达水平均呈现明显上调趋势(P<0.05)。结论新止骨增生丸能够通过miR-146a对TGF-β/SMAD信号通路的调控,达到治疗膝骨性关节炎的效果。

骨碎补对模型兔膝骨关节炎关节滑膜细胞因子TNF-α影响的实验研究

目的:采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)的检测方法观察细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-αmRNA)的含量,探讨膝骨关节炎的发病机制,研究单味中药骨碎补通过治疗膝骨关节炎的作用机理,并加以讨论、分析。方法:将24只成年新西兰大耳白兔,随机分为4组,空白组6只,模型组6只,治疗组(骨碎补组)6只,对照组(维固力组)6只。兔左后肢伸直位管型石膏固定6周后得到兔膝骨关节炎的模型。通过灌胃给药单味中药骨碎的补水煎浓缩液以及西药维固力的浓缩液4周。采用耳缘静脉空气栓塞方法处死各组动物,通过外科手术取下其患肢股骨髁(大小约1 cm×1 cm),并分离关节软骨,保留其滑膜,用Trizol液浸泡,4℃冷藏保存,用于RTPCR的检测。本实验结果采用SPSS 13.0软件包进行相关分析,P<0.05有统计学意义。结果:单味中药骨碎补能够影响兔膝骨关节炎模型关节滑膜中的细胞因子的表达,给药组滑膜中TNF-α的表达明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:单味中药骨碎补可通过降低关节滑膜中TNF-α的表达,从而保护关节软骨免受损伤以及破坏,说明骨碎补对膝骨关节炎有比较显著的防治效果。

新止骨增生丸治疗膝骨关节炎临床研究

目的:观察新止骨增生丸治疗膝骨关节炎的临床疗效。方法:将该院收治的膝骨关节炎患者94例随机分为治疗组和对照组各47例,治疗组采用新止骨增生丸合TDP神灯照射治疗,对照组采用硫酸氨基葡萄糖胶囊合TDP神灯照射治疗,10 d为1个疗程,治疗4个疗程后观察比较两组的症状积分和临床疗效。结果:治疗组总有效率(93.62%)明显优于对照组(80.85%),P<0.05;治疗组治疗后各症状评分低于对照组治疗后评分,P<0.05;治疗组治疗后血清中IL-1β、TNF-α低于对照组治疗,P<0.05。结论:新止骨增生丸治疗膝骨关节炎疗效满意。

骨碎补对兔膝骨关节炎关节软骨细胞凋亡相关因子作用实验研究

目的:采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测方法,观察骨碎补对实验性兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡的影响并进行理论分析。方法:将24只成年新西兰大耳白兔,随机分为6组,空白组6只,模型组6只,治疗组(骨碎补组)6只,对照组(维固力组)6只。兔左后肢伸直位管型石膏固定6周得到兔膝OA的模型。用药4周后,以耳缘静脉空气栓塞法处死各组动物取下每只家兔左后肢股骨髁,取下的关节软骨用于RT-PCR检测。采用SPSS13.0软件包对RT-PCR结果进行方差分析和Pearson相关分析,P<0.05有统计学意义。结果:MMP3mRNA、BAXmRNA:模型组较空白组的表达水平明显上升,差异有显著性(P<0.05);对照组较模型组的表达水平有所下降,差异有显著性(P<0.05);治疗组较模型组的表达水平明显下降,差异有显著性(P<0.05);治疗组较对照组的表达差异无显著性。bcl-2mRNA:模型组较空白组的表达水平明显下降,差异有显著性(P<0.05);对照组较模型组的表达水平有所上升,差异有显著性(P<0.05);治疗组较模型组的表达水平明显上升,差异有显著性(P<0.05);治疗组较对照组的表达差异无显著性。结论:单味中药骨碎补对防治OA有重要作用。

基于“肝肾同源”理论探讨左、右归丸对TLR4/MyD88/NF-κB信号的影响及治疗骨性关节炎模型的作用机制研究

目的利用细胞、分子生物学技术,采用实时荧光定量反转录聚合酶链反应(Real-time PCR,RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot,WB)、酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,Elisa)检测方法,观察左归丸组与右归丸对大鼠膝骨关节炎软骨细胞、韧带组织的作用机制及细胞凋亡的影响,并讨论左归丸组与右归丸治疗膝骨关节炎的作用机制。方法SPF级8月龄Wistar雌、雄大鼠共40只,使用随机数字表法随机选取雌雄各4只作为正常组(A组),剩余大鼠用10%浓度木瓜蛋白酶溶液进行造模成功后作为膝骨关节炎模型组,将模型大鼠雌雄区别后再次随机分为4组,分别为模型组(B组)、左归丸组(C组)、右归丸组(D组)、硫酸氨基葡萄糖组(E组),连续治疗4周后于末次治疗后,对大鼠行腹主动脉取血,制备血清,取下部分大鼠的整体右膝关节及其余大鼠的膝关节软骨、韧带,HE染色方法观察大鼠膝关节软骨病理变化;对软骨、韧带共同使用RT-PCR法、WB法检测其MyD88、NF-κBp65的表达水平;ELISA法检测大鼠分离血清中TNF-α的含量。采用SPSS 22.0软件包对检测结果进行方差分析,P<0.05有统计学意义。结果(1)膝关节病理切片结果:经左、右归丸治疗后KOA症状缓解。(2)RT-PCR检测结果:软骨和韧带组织中,较模型组对比左归丸组与右归丸组MyD88、NF-κBp65表达含量明显减少(P<0.05)。(3)Western Blot检测结果:软骨和韧带组织中,较模型组对比左归丸组与右归丸组MyD88、NF-κBp65蛋白含量明显降低(P<0.05)。(4)Elisa法检测结果:各组大鼠血清中,左归丸组与右归丸组TNF-α表达水平明显降低(P<0.05)。结论左、右归丸还能通过补肾法抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化,降低MyD88、NF-κBp65、TNF-α的表达,达到保护软骨细胞及韧带组织,控制炎症,促进受损组织恢复的目的。

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨左归丸、右归丸影响骨关节炎模型的作用机制研究

目的利用细胞、分子生物学技术,采用蛋白免疫印迹(Western blot,WB)、实时荧光定量反转录聚合酶链反应(Real-time PCR,RT-PCR)、酶联免疫吸附测定(Enzyme linked immunosorbent assay,Elisa)检测方法,观察左归丸与右归丸对大鼠膝骨关节炎(Knee osteoarthritis,KOA)软骨细胞、韧带组织的作用机制及细胞凋亡的影响,并讨论左归丸组与右归丸治疗膝骨关节炎的作用机制。方法选取8月龄的无特定病原体(Specific pathogen free,SPF)级别Wistar大鼠40只(250±20 g),雌鼠与雄鼠各20只,使用数字随机法分组,分为正常组、模型对照组、左归丸组、右归丸组、硫酸氨基葡萄糖组,每组各8只大鼠(雌雄各4只),造模方法为膝关节腔注射0.1 mL浓度为10%的木瓜蛋白酶溶液,每隔2 d造模1次,共进行3次造模,每次造模后驱赶大鼠30 min,用此方法对模型对照组、左归丸组、右归丸组、硫酸氨基葡萄糖组大鼠进行模型复制。模型复制成功后分别对5组大鼠进行相应干预。连续治疗4周后,所有大鼠取腹主动脉血后处死,Elisa法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β表达水平,取出膝关节软骨及韧带组织,RT-PCR法与WB法检测软骨及韧带组织中toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、IκB激酶(IKK)蛋白及mRNA的表达。剩余膝关节组织HE染色检测软骨组织情况。采用SPSS 22.0软件包对检测结果进行方差分析,P<0.05差异有统计学意义。结果(1)膝关节病理切片结果:经左、右归丸治疗后KOA炎症减轻。(2)RT-PCR检测结果:软骨和韧带组织中,较模型组对比左归丸组与右归丸组TLR4、IKK表达含量明显减少(P<0.05)。(3)WB检测结果:软骨和韧带组织中,较模型组对比左归丸组与右归丸组TLR4、IKK蛋白含量明显降低(P<0.05)。(4)Elisa法检测结果:各组大鼠血清中,左归丸组与右归丸组IL-1β表达水平明显降低(P<0.05)。结论左归丸与右归丸可通过抑制TLR4/髓样分化因子88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)/核因子κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路活化,降低TLR4、IKK、IL-1β的表达,达到保护软骨细胞及韧带组织、控制炎症、促进受损组织恢复的目的。

中西医结合治疗膝骨性关节炎临床观察

目的:通过对中西医结合治疗膝骨性关节炎的临床观察总结,为临床治疗方法的选择提供一些新思路、新方法。方法:筛选符合治疗条件的病例,应用中药内服辨证治疗,镇痛药物口服,关节腔内药物注射等综合治疗方法。结果:门诊膝骨性关节炎67例,总有效率为91.04%。结论:中西医结合治疗膝骨性关节炎,内外兼治,病症同治,整体与局部并重,疗效显著,有广泛的研究领域。

单味中药骨碎补对兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡作用的实验研究

目的:利用细胞、分子生物学技术,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白印迹(Western-blot)检测方法,观察其对实验性兔膝骨关节炎软骨细胞凋亡的影响并进行理论分析。方法:将24只成年新西兰大耳白兔,随机分为6组,空白组6只,模型组6只,治疗组(骨碎补组)6只,对照组(维固力组)6只。兔左后肢伸直位管型石膏固定6周得到兔膝OA的模型。用药4周后,以耳缘静脉空气栓塞法处死各组动物取下每只家兔左后肢股骨髁,取下的关节软骨分成两部分,股骨髁的一部分用于RT-PCR检测;另一部分用于Western blot检测。采用SPSS 13.0软件包对RT-PCR和Western Blot结果进行方差分析和Pearson相关分析,P<0.05有统计学意义。结果:(1)RT-PCR检测结果:模型组较空白组的TNF-αmRNA、Caspase-3mRNA表达水平差异有显著性(P<0.05));对照组较模型组的TNF-αmRNA、Caspase-3mRNA表达水平差异有显著性(P<0.05);治疗组较模型组的TNF-αmRNA、Caspase-3mRNA表达水平差异有显著性(P<0.05);治疗组较对照组的TNF-αmRNA、Caspase-3mRNA表达差异无显著性。(2)Western blot检测结果:模型组较空白组的TNF-α、Caspase-3表达水平差异有显著性(P<0.05);对照组较模型组TNF-α、Caspase-3蛋白表达水平差异有显著性(P<0.05);治疗组较模型组的TNF-α、Caspase-3蛋白表达水平差异有显著性(P<0.05);治疗组较对照组的TNF-α、Caspase-3蛋白表达差异无显著性。结论:单味中药骨碎补对防治OA有重要作用。

骨碎补对膝骨性关节炎模型兔滑膜细胞凋亡机制的实验研究

目的:观察骨碎补对兔膝骨性关节炎滑膜细胞凋亡Fas、Fasl蛋白因子的影响。方法:将24只新西兰兔随机分为正常组、模型组、骨碎补治疗组、维固力(硫酸氨基葡萄糖)对照组,每组6只实验动物。采用左后肢伸直位管型石膏固定的方法造成膝骨性关节炎的动物模型,固定时间为6周。造模成功后,治疗组按1.5 g/(kg·d)剂量灌胃给予骨碎补,对照组按70 mg/(kg·d)剂量灌胃给予硫酸氨基葡萄糖,模型组和正常组按同等剂量胃饲给予生理盐水。治疗4周后,观察滑膜细胞形态学改变、滑膜细胞凋亡情况及Fas、Fasl蛋白表达水平。结果:骨碎补治疗组、硫酸氨基葡萄糖对照组TUNEL阳性标记的滑膜细胞数均较多,高于正常组(P<0.01),却显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)骨碎补治疗组、硫酸氨基葡萄糖对照组均可以下调兔膝OA模型Fas、Fas L的表达,其蛋白表达水平明显高于正常组(P<0.01),低于模型组(P<0.01)。两组组间比较,差异有显著性,说明骨碎补下调Fas、Fas L的蛋白表达水平强于硫酸氨基葡萄糖。结论:骨碎补能抑制骨性关节炎滑膜细胞的过度凋亡且效用优于硫酸氨基葡萄糖。

骨碎补对骨性关节炎家兔作用的实验研究

目的:观察骨碎补对骨性关节炎(OA)模型家兔的关节滑膜组织基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞组织形态以及细胞凋亡的影响,分析骨碎补在骨性关节炎治疗中的价值以及作用机制,从而为临床应用骨碎补治疗骨性关节炎提供依据。方法:将24只成年新西兰大耳白兔,随机分为正常对照组、模型对照组、骨碎补治疗组、硫酸氨基葡萄糖对照组,每组6只。用左后肢伸直位管型石膏固定的方法(固定6周),造成家兔膝骨性关节炎模型。造模后,骨碎补组按1.5 g/(kg·d)的剂量灌喂给予骨碎补,硫酸氨基葡萄糖组按70 mg/(kg·d)的剂量灌喂给予硫酸氨基葡萄糖,正常对照组和模型对照组同等剂量给予生理盐水。连续治疗4周后,检测MMP-3、TNF-α、IL-6、SOD、MDA。结果:骨碎补组和硫酸氨基葡萄糖组MMP-3mRNA、TNF-αmRNA、IL-6mRNA、SOD活力、MDA含量与模型组比较,表达水平明显下降,有统计学意义(P<0.01)。骨碎补组和硫酸氨基葡萄糖组比较,有明显的差异(P<0.01)。骨碎补组和硫酸氨基葡萄糖组滑膜细胞数均较多,高于正常组(P<0.01),却明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。骨碎补组、硫酸氨基葡萄糖组的组间比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:骨碎补对膝骨性关节炎有比较明显的防治作用,其治疗效果优于硫酸氨基葡萄糖。

新止骨增生丸对膝骨关节炎软骨细胞JAK-STAT信号通路下JAK2、P-JAK2表达及SOCS1负反馈影响

目的观察新止骨增生丸含药血清对软骨细胞JAK-STAT信号通路相关调节因子的影响,探讨新止骨增生丸对骨关节炎的作用机制。方法C28/I2细胞系建立体外软骨细胞退变模型,分别采用空白血清、新止骨增生丸含药血清、抑制剂血清、抑制剂+含药血清干预24 h后,收集软骨细胞,采用ELISA检测软骨细胞分泌肿瘤细胞坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-6)能力的影响,Westernblot法检测JAK2、SOCS1蛋白表达水平变化,Westernblot法检测各组软骨细胞中JAK2的磷酸化水平。结果与模型组相比,ELISA结果表明新止骨增生丸含药血清可有效降低炎性因子TNF-α和IL-6含量(P<0.05);Westernblot结果与ELISA结果趋势一致,即新止骨增生丸含药血清能抑制JAK2蛋白表达(P<0.05)。SOCS1负反馈调节蛋白表达升高。结论新止骨增生丸可通过调控JAK-STAT信号通路,抑制骨关节炎炎症反应,从而起到治疗骨关节炎作用。

新止骨增生丸对膝骨关节炎软骨细胞JAK/STAT信号通路下STAT3、P-STAT3表达影响及作用机制研究

目的探讨新止骨增生丸干预膝骨关节炎的机制研究。方法人软骨细胞株c28/i2稳定传代后并用白介素-1β(IL-1β)干预制备膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)模型软骨细胞。将细胞分为Con组(正常c28/i2细胞+空白血清)、Mod组(KOA模型c28/i2细胞+空白血清)、XZG组(KOA模型c28/i2细胞+10%新止骨增生丸家兔血清)、Cer组(KOA模型c28/i2细胞+32 nm/L Cerdulatinib)、Cer+XZG组(KOA模型c28/i2细胞+10%新止骨增生丸家兔血清+32 nm/L Cerdulatinib);CCK-8试剂盒检测Mod组细胞和不同浓度新止骨增生丸血清干预的XZG组细胞的增殖活性;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测各组细胞培养上清液中血小板衍生因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的含量;蛋白质印迹法(Western-blot)检测各组细胞中信号转导和转录激活子3(STAT3)的磷酸化水平及增殖细胞核抗原(ProliferatingCellNuclearAntigen,PCNA)、STAT3蛋白表达水平;采用SPSS16.0软件对各组数据进行分析,以x—±s表示各组实验结果,多组间比较采用单因素方差分析。结果与Con组比较,Mod组细胞的酪氨酸蛋白激酶/信号转导子和转录激活子(janus activated kinase signal transducer/activator of transcription,JAK/STAT)信号通路明显活化,STAT3蛋白的磷酸化水平及STAT3蛋白表达显著升高。新止骨增生丸含药血清可明显抑制上述因子的磷酸化发生,与Cer组及Cer+XZG组联合比较分析,新止骨增生丸含药血清可能是通过抑制JAK/STAT信号通路而实现其对膝骨关节炎的治疗作用。结论新止骨增生丸含药血清通过抑制JAK/STAT信号通路而实现其对膝骨关节炎的治疗作用。

颈腰痛煎剂Ⅰ号治疗腰椎间盘突出症疗效观察

目的:探讨内服颈腰痛煎剂Ⅰ号对腰椎间盘突出症的临床疗效。方法:将81例门诊病例随机分为2组,治疗组41例颈腰痛煎剂Ⅰ号治疗,对照组40例口服舒筋活血片治疗。结果:治疗组优15例,良12例,可11例,差3例,有效率92.7%;对照组优13例,良14例,可8例,差5例,有效率87.5%。总有效率治疗组高于对照组,而两组无明显统计学差异,P>0.05。结论:内服颈腰痛煎剂Ⅰ号治疗腰椎间盘突出症有较好效果。

手术结合独活寄生汤治疗胫骨平台骨折治疗75例

胫骨平台骨折大多为高能量损伤,常累及到负重关节面,因此为关节内骨折,且常累及胫骨近端,故多采用手术治疗。关节面解剖复位、坚强内固定和塌陷骨折复位后植骨是目前手术治疗胫骨平台骨折公认的三要素。不仅包括胫骨平台骨折本身的解剖复位，同时还涉及到诸如对软组织的评价与处理，手术入路、内固定方法的选择与应用，骨缺损区的填充，肢体、关节的功能锻炼等等。分析这些影响因素、采取相应的措施，有利于提高手术治疗效果、防止并发症的发生。

“五联法”治疗腰椎间盘突出症疗效观察

目的:探讨"五联法"对腰椎间盘突出症的临床疗效。方法:腰椎牵引、颈腰痛Ⅰ号方加美洛昔康药物口服、TPD神灯加止痛散外用中药透皮技术、针灸治疗、天麻素注射液静点。结果:治愈40例,好转70例,未愈10例,总有效率为91.7%。结论:"五联法"治疗腰椎间盘突出症有较好效果。