通心络治疗稳定型心绞痛的临床疗效及对内皮功能的影响

目的:探讨通心络胶囊对稳定型心绞痛的临床疗效及其对内皮细胞功能的作用。方法:124例稳定型心绞痛患者分为消心痛组41例,通心络组43例,通心络联合消心痛治疗组40例(通心络联合组)。观察3组患者的临床疗效,并检测血中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平的变化,并与35例健康者比较。结果:消心痛组、通心络组和通心络联合组的临床总有效率分别为73.17%、85.00%和88.37%,后两组与消心痛组比较有显著差异(P<0.05)。治疗前3组血中NO水平和SOD活性明显低于健康人,而ET-1和MDA水平明显高于健康人(P<0.05)。治疗后,通心络和通心络联合组患者NO水平和SOD活性明显升高,而ET-1和MDA水平明显下降。而消心痛组患者在治疗后,除NO水平明显升高外(P<0.05),SOD活性、ET-1和MDA水平无明显变化(P>0.05)。结论:通心络可有效改善稳定型心绞痛的发作,其机制可能与提高NO水平、保护SOD、抑制ET-1和MDA的产生有关。

增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮和丙二醛的影响

目的：探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮（ＮＯ）和丙二醛（ＭＤＡ）的影响。方法：采用硝酸盐还原酶法测定６９例冠心患者（反搏组３１例，药物组３８例）和３５名正常人血清中ＮＯ２－和ＮＯ３－的含量，以反映ＮＯ的浓度，同时检测血清中ＭＤＡ的含量，观察冠心病患者增强型体外反搏过程中及反搏后血清ＮＯ和ＭＤＡ的动态变化。结果：治疗前，反搏组和药物组冠心病患者血清ＮＯ含量（３８８８±１７０３）μｍｏｌ／Ｌ，（４０７８±７３８）μｍｏｌ／Ｌ明显低于正常人水平（７０８６±７６１）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜００５。经过３个疗程的增强型体外反搏治疗，患者血中ＮＯ含量明显增高（１０５４７±２５５８）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜００５，对照组经过６周药物治疗，血中ＮＯ也有一定程度的增高（４８５２±１００４）μｍｏｌ／Ｌ，但仍低于正常水平。与此相反，治疗前反搏组和药物组冠心病患者血清ＭＤＡ含量（５７４±０５３）ｎｍｏｌ／Ｌ，（５７１±０５９）ｎｍｏｌ／Ｌ明显高于正常人水平（３８７±０６５）ｎｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜００５。经过３个疗程的增强型体外反搏治疗，患者血中ＭＤＡ含量明显降低（４０４±０６５）ｎｍｏｌ／Ｌ，?

血管内皮生长因子的检测在冠心病患者中的意义

目的:为了探讨血管内皮生长因子(VEGF)的检测在冠心病患者中的意义。方法:应用双抗夹心ELISA法检测了55例冠心病(CHD)患者和34例正常对照者的血清VEGF水平。结果:CHD患者血清VEGF水平(498.98±304.50)pg/ml明显高于正常对照组(121.49±30.29)pg/ml,P<0.01;其中急性心肌梗塞(AMI)患者组血清VEGF水平(809.21±191.16)pg/ml明显高于心绞痛患者组(292.14±148.56)pg/ml,P<0.01,而且两者均高于正常对照组。结论:提示VEGF可能是反映心肌缺血的敏感指标。

体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮系统的影响

目的 :探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)和其基因表达的影响。方法 :19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血 +反搏组 (反搏组 ) 3组 ,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型 ,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性 ,采用免疫组化方法检测缺血区心肌组织的NOS亚型即诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的蛋白合成 ,用原位杂交方法检测构成型NOS(cNOS)信使核糖核酸 (mRNA)的基因表达。结果 :在冠状动脉结扎前和结扎后 6 0min ,3组犬血清NO含量均无明显差异 (P >0 0 5 ) ;结扎后 12 0min和 180min时 ,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组 (P <0 0 5 )。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组 (P <0 0 5 )。免疫组化结果表明心肌缺血时iNOS蛋白合成增多 ,而eNOS蛋白合成减少 ;体外反搏对iNOS有抑制作用 ,对eNOS有促进作用。此外心肌缺血时cNOSmRNA的表达明显减少 ,反搏可促进cNOSmRNA的表达。结论 :体外反搏促进NO的产生可能是其抗心肌缺血性损伤的重要机制之一。

伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及抗氧化反应的机制探讨

【目的】探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦对糖尿病大鼠心脏的保护作用及其相关机制。【方法】将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和伊贝沙坦组3组,每组10只。造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定尿量、体质量、心脏质量/体质量、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c);测定血液和心脏组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;通过电镜观察心肌超微结构的变化。【结果】12周终止实验时糖尿病各组大鼠的尿量、心脏质量/体质量、血糖、HbA1c、血清和心脏组织的MDA水平均明显高于正常组,而体质量、红细胞和心脏组织的SOD活性明显低于正常组(P<0.05);伊贝沙坦组大鼠的血清和心脏组织的MDA水平明显低于糖尿病组,而SOD的活性高于糖尿病组(P<0.05)。糖尿病组大鼠的心肌细胞超微结构明显损伤,伊贝沙坦组大鼠的心脏组织超微结构损伤较轻。【结论】伊贝沙坦能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展,其机制可能与伊贝沙坦抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。

体外反搏提高切应力调节NO和cGMP机制的探讨

目的观察体外反搏对心肌梗死犬头背干切应力和信号转导物质一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)的影响,探讨体外反搏保护缺血心肌的机制。方法19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血+反搏组(反搏组)3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,观察体外反搏前后头背干切应力的变化,用改良硝酸还原酶法测定体外反搏前后心肌缺血犬血浆和主动脉NO含量,采用放免法检测心肌缺血前后血浆和主动脉cGMP的含量。结果体外反搏可提高因心肌缺血而造成的切应力降低,并使之恢复正常。同时也发现体外反搏可提高缺血组犬血浆和主动脉NO和cGMP水平。结论体外反搏能提高切应力,促进NO和cGMP的产生,这可能是其抗心肌缺血损伤的重要机制之一。

体外反搏对心肌缺血犬SOD和MDA的影响

[目的]探讨体外反搏对心肌缺血犬超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的作用。[方法]19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组3组,分别于冠状动脉左前降支结扎造成心肌缺血模型,结扎后60 min、120 min、180 min记录以下指标:①心外膜心电图;②血清MDA水平和红细胞SOD活性;③心肌组织的MDA水平和SOD活性。[结果]体外反搏组犬的心电图有明显改善。在冠状动脉结扎前,3组犬血中MDA水平和SOD活性均无差异(P>0.05);结扎后60、120、180 min时,反搏组犬SOD活性明显高于缺血组,而MDA水平明显低于缺血组(P<0.05)。正常组和反搏组犬心肌SOD的活性明显高于缺血组,而MDA含量明显低于缺血组(P<0.05)。[结论]体外反搏对实验性心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。

血栓通对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的：探讨复方血栓通胶囊对大鼠急性心肌缺血的保护作用及其机制。方法：ＳＤ大鼠４０只，随机分为４组，每组１０只，即对照组、复方血栓通中剂量组、血栓通高剂量组、地奥心血康组。利用垂体后叶素（ｐｉｔ）制作心肌缺血模型。舌下静脉注射ｐｉｔ后，分别于即刻，１．５ ｍｉｎ，２ ｍｉｎ，３ ｍｉｎ，４ ｍｉｎ，８ ｍｉｎ，１０ ｍｉｎ，用二道仪记录心电图，随后分别取血和心尖部心肌做超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）测定。结果：血栓通中剂量组、血栓通高剂量组和地奥组分别在注射ｐｉｔ后 ８ ｍｉｎ，４ ｍｉｎ和 ２ ｍｉｎ心电图的 ＳＴ－Ｔ振幅变化率小于对照组（Ｐ＜０．５），用药组之间则差异无显著意义（Ｐ＜０．０５），说明各用药组大鼠心肌损伤较对照组减轻。用药组大鼠血浆和心肌的ＳＯＤ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而血浆和心肌的ＭＤＡ含量明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：提示复方血栓通胶囊对实验性急性心肌缺血有明显的保护作用，这可能与其清除氧自由基和抑制脂质过氧化有关。

四逆汤对兔髂动脉球囊损伤后血管狭窄和一氧化氮系统的影响

【目的】通过球囊损伤兔髂动脉造成动脉损伤的动物模型,观察四逆汤对损伤后动脉内膜的保护作用,并探讨四逆汤对一氧化氮(NO)系统的影响。【方法】雄性新西兰大白兔24只,随机分为对照组、模型组、四逆汤治疗组(四逆汤组),每组8只,对照组兔予普通饲料,模型组、四逆汤组兔予以高脂饮食。饲养2周后模型组、四逆汤组兔行髂动脉内膜剥脱术,对照组兔行假手术。术后4周处死各组实验兔,通过透射电镜观察髂动脉内膜的病变情况,并检测兔血清NO水平和总NOS活性;通过免疫组化观察eNOS蛋白在血管壁的表达,RT-PCR方法检测血管壁eNOS mRNA的表达。【结果】模型组兔髂动脉内膜可见大量的泡沫细胞,内皮细胞脱落;而四逆汤组损伤减轻。模型组兔血清NO水平和总NOS活性明显低于四逆汤组和对照组;四逆汤组和对照组eNOS蛋白和eNOS mRNA表达较模型组明显增强,而四逆汤组和对照组之间无显著性差异。【结论】四逆汤可减轻兔髂动脉剥脱术后的内膜损伤,其机制可能与促进髂动脉损伤后内膜eNOS的蛋白和基因的表达,增加NO的产生有关。

保心胶囊对急性心肌缺血犬一氧化氮和内皮素的影响

目的 :探讨中药复方保心胶囊 (四逆汤胶囊 )对实验性急性心肌缺血犬一氧化氮 (NO)和内皮素 - 1(ET- 1)的影响。方法 :结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血犬模型 ,在心肌缺血前、缺血后 30、6 0和 12 0 min,分别观察犬血清 NO和血浆ET- 1水平的变化 ,并测定心肌组织 NO和 ET- 1的含量。结果 :在犬急性心肌缺血过程中 ,血清和心肌 NO水平明显下降 ,而血浆和心肌 ET- 1水平明显增高 ;在保心胶囊治疗组 ,血清和心肌的 NO水平明显升高 ,ET- 1水平明显降低 ,与缺血组比较有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 :促进 NO的产生和抑制 ET-

体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的作用。方法:15只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性,并用电镜观察犬心肌组织超微结构的损伤程度。结果:在冠状动脉结扎前和结扎后60min,3组犬血清NO含量均无差异(P>0.05);结扎后120min和180min时,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组(P<0.05)。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组(P<0.05)。电镜显示反搏组犬心肌组织的线粒体、肌节和血管内皮细胞损伤较缺血组轻。结论:体外反搏对心肌缺血性损伤有保护作用,其中NO和NOS可能起重要作用。

增强型体外反搏对冠心病患者血清血管内皮生长因子的影响——附31例检测分析

目的：探讨增强型体外反搏对冠心病患者血清血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的影响。方法：采用酶联免疫吸附测定法检测３１例冠心病患者和３４名正常人血清中ＶＥＧＦ水平，并观察冠心病患者在增强型体外反搏治疗过程中及反搏后血清ＶＥＧＦ的动态变化。结果：治疗前，冠心病患者血清ＶＥＧＦ含量（２７２±１４２）ｎｇ／Ｌ明显高于正常人（１２２±３０）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１。在体外反搏治疗第一疗程末患者血中ＶＥＧＦ水平明显降低，但在随后的两个疗程中ＶＥＧＦ又有一定程度的增高，但仍低于反搏前水平。结论：本研究从ＶＥＧＦ的角度发现体外反搏可改善冠心病患者的心肌缺血。

卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护效应

目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护作用,分析其抗氧化作用途径。方法:实验于2003-05/11在中山大学中西医结合研究所实验室完成。①选用Wistar雄性成年清洁级大鼠30只。随机将大鼠分为3组:对照组、糖尿病组和卡托普利组,每组10只。②糖尿病组和卡托普利组大鼠腹腔一次注射链脲佐菌素(50mg/kg)诱导糖尿病,成模后卡托普利组以卡托普利5mg/(kg·d)灌胃,对照组和糖尿病组以等量蒸馏水灌胃。③造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定24h尿量、体质量、心脏质量与体质量比值、血糖、糖化血红蛋白;采用邻苯三酚自氧化法测定红细胞和心肌超氧化物歧化酶活性;采用改良八木国夫法测定血清和心肌丙二醛含量;电镜下观察心肌超微结构的变化。④多组间均数比较采用方差分析,SNK检验。结果:实验过程中糖尿病组大鼠死亡1只,进入结果分析对照组10只,糖尿病组9只,卡托普利组10只。①糖尿病组和卡托普利组血糖、糖化血红蛋白、心脏质量与体质量的比值明显高于对照组(P<0.05),卡托普利组心脏质量与体质量的比值为(5.2±0.8)×10-3,低于糖尿病组[(5.8±0.4)×10-3,P<0.05]。②糖尿病组和卡托普利组红细胞和心脏组织的超氧化物歧化酶活性均明显低于对照组(P<0.05),卡托普利组为(6.47±0.95)μkat/L,(15.34±2.83)nkat/g,高于糖尿病组[(5.25±1.12)μkat/L,(12.84±3.17)nkat/g,P<0.05]。③糖尿病组和卡托普利组血清和心肌组织丙二醛含量均高于对照组(P<0.05),卡托普利组分别为(33±12)nmoL/L,(800±190)nmol/g,低于糖尿病组[(43±11)nmoL/L,(1090±350)nmol/g,P<0.05]。④对照组大鼠心肌超微结构正常;糖尿病组大鼠的心肌细胞水肿,肌小节的结构丧失,肌丝排列紊乱,部分断裂;线粒体体积增大,变圆,嵴排列紊乱甚至断裂,糖原减少,甚至消失;卡托普利组大鼠的心肌组织超微结构损伤较轻。结论:卡托普利能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展,其可能与卡托普利抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关。

心血管疾病抗血小板治疗进展

抗血小板治疗是防治心血管疾病的核心策略之一，在临床上使用广泛。全面了解各类抗血小板药物的特点和临床适用范围有助于我们对抗血小板药物的合理选择和规范化用药，从而降低出血风险，最大化抗缺血治疗的临床获益。本文就目前抗血小板药物的进展及相关临床应用和指南推荐加以概述。

复方血栓通胶囊对心肌缺血犬血流动力学的影响

目的：探讨复方血栓通胶囊对心肌缺血犬血流动力学的影响。方法：２５ 只健康杂种犬随机分为５ 组：对照组、缺血组、地奥心血康组、高剂量和中剂量血栓通组，采用结扎冠状动脉前降支的方法建立犬急性心肌缺血的动物模型，用四道生理记录仪记录犬心脏舒缩期左室内压变化速率（＋ ｄｐ／ｄｔｍ ａｘ ，－ ｄｐ／ｄｔｍ ａｘ ）和血压的动态变化，并测定心肌缺血后不同时间血中超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ）的活性和丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ）的含量。结果：用药组犬在心肌缺血后，其＋ ｄｐ／ｄｔｍ ａｘ 和－ ｄｐ／ｄｔｍ ａｘ 下降幅度小于缺血组（ Ｐ＜ ０．０５），而且收缩压与舒张压的下降幅度也小于缺血组（ Ｐ＜０．０５），血栓通与地奥心血康组及对照组无显著性差异（ Ｐ＞ ０．０５）。用药组血浆 Ｓ Ｏ Ｄ活性高于缺血组， Ｍ Ｄ Ａ 含量低于缺血组，而用药组之间则无显著性差异。结论：血栓通胶囊具有改善心脏功能，升高血压的功效；这可能与提高心肌缺血犬的 Ｓ Ｏ Ｄ 活性，抑制脂质过氧化，清除自由基的作用有关。

辛伐他汀联合依折麦布治疗家族性高胆固醇血症疗效评价

1文献来源Kastelein JJ,Akdim F,Stroes ES,et al.Simvastatin with or without Ezetimibe in familialhypercholesterolemia[J].N Engl J Med,2008,358（14）：1431-1443.2证据水平1b。3背景低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoproten-cholesterol,LDL-C）降低是心血管疾病预防的最重要的措施之一。

血管内皮生长因子及其相关蛋白的研究进展

血管内皮生长因子可特异地促进内皮细胞生长以及新生血管的形成。本文介绍了血管内皮生长因子及其相关蛋白的理化特性，作用机制和它们之间的相互作用。