中共北京市委副书记陈广文同志在北京市党史工作会议上的讲话

在北京市第七次党代会召开以后,新的一届市委领导班子作了分工,由我联系党史研究室和分管全市的党史工作。大家都知道,过去我对这方面接触比较少,情况不熟悉。在这次会议召开之前,市委党史研究室的几位负责同志向我通报了全国党史工作会议精神,以及北京市党史工作情况和北京市落实全国党史工作会议精神的安排意见。我同意他们的思路和工作安排。十几年来,全市广大党史工作者在各级党委领导下,在老领导、老同志和专家学者的帮助下。

补坎益离汤治疗老年人心肾不交型GERD患者的临床疗效观察

目的观察补坎益离汤治疗老年人心肾不交型GERD患者的临床疗效。方法选取120例老年心肾不交型GERD患者按照数字随机表法划分为中药组和西药组,每组均60例。中药组予口服补坎益离汤治疗,西药组予口服雷贝拉唑钠肠溶胶囊治疗,疗程为14d。对两组患者的中医证候积分,证候疗效,RDQ、SF-36、PSQI、SAS、SDS量表评分,血清中GAS、5-HT、MTL、CCK、DA、VIP水平及不良反应进行比较分析。结果经过治疗,中药组的愈显率(66.67%)较西药组(46.67%)明显升高,总有效率(88.33%)高于西药组(68.33%),组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05);两组治疗后反酸、胸骨后烧灼感、胃痛、胃灼热、痞满、纳差、咽部不适、睡眠障碍症状单项积分及总积分均降低,中药组显著低于西药组(P<0.05);烧心、反酸、胸痛、反食单项积分、RDQ总分以及PSQI、SAS、SDS量表评分均降低,中药组明显低于西药组(P<0.05);两组治疗后SF-36评分均升高,且中药组远高于西药组(P<0.05);两组治疗结束后血清中GAS、5-HT、MTL及DA水平均显著升高,中药组较西药组升高明显(P<0.05);血清中CCK和VIP水平下降,中药组较西药组降低明显(P<0.05);两组在治疗过程中无不良反应。结论补坎益离汤治疗老年人心肾不交型GERD患者,具有良好的临床疗效,可显著提高愈显率。

基于AMPK/mTOR信号通路探讨调中化湿汤对GERD大鼠食管ICC自噬的影响

目的基于AMPK/mTOR信号通路探讨调中化湿汤对GERD大鼠食管ICC自噬的影响。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、西药组、调中化湿汤高、中、低剂量组,每组8只。各组分别予以药物干预持续2周,记录各组大鼠各种情况。结果行为学:调中化湿汤组改善大鼠一般情况更显著;食管粘膜病理:西药组与调中化湿汤组能改善大鼠食管组织炎症损伤,调中化湿汤组效果更明显;透射电镜:调中化湿汤细胞器丰富,自噬小体减少,细胞及线粒体结构修复效果明显,尤其中、高剂量组效果显著;WB:与模型组相比,西药组、调中化湿汤组AMPK、mTOR蛋白表达水平均上升,调中化湿汤组上升更明显;对于LC3II/LC3I,调中化湿汤组稍有下降或未见明显改变,西药组明显上升。PCR:与模型组比较,西药组及调中化湿汤高、中、低剂量组差异无统计学意义;西药组与调中化湿汤低、中、高剂量组比较无统计学差异。结论调中化湿汤可以有效使GERD大鼠拮抗食管ICC自噬,修复食管黏膜组织损伤,其机制可能通过激活AMPK/mTOR信号通路有关。

调中化湿汤调控ACSL4/LPCAT3/POR通路对GERD大鼠食管细胞铁死亡的效应机制

目的探讨调中化湿汤调控ACSL4/LPCAT3/POR通路对胃食管反流病(Gastroesophageal Reflux Disease,GERD)模型大鼠食管细胞铁死亡的效应机制。方法将34只SPF级SD大鼠采用随机数字表法,随机分为假手术组、模型组、西药组、中药组,每组8只。除假手术组,其余组均构建GERD模型大鼠。西药组予以枸橼酸莫沙必利分散片联合兰索拉唑肠溶片灌胃,中药组予以调中化湿汤中剂量为最佳有效剂量灌胃,疗程持续2周。光镜下观察食管组织的病理结构改变及进行食管黏膜损伤指数评分,免疫组化法(Immunohistochemistry,IHC)及免疫印迹法(Western Blot,WB)观察食管下段组织ACSL4、LPCAT3、POR蛋白表达。结果GERD模型大鼠精神不振,活动减弱,口角偶见食物残渣,光镜下观察食管鳞状上皮基底细胞中度增生,基底细胞层增厚,固有层乳头延长,大量炎性细胞浸润,食管黏膜损伤指数评分增加(P<0.01)。经西药及调中化湿汤干预后大鼠毛发光亮,无精神不振,体重稍增加,食管黏膜结构基本恢复正常,鳞状上皮修复完整,黏膜固有层未见明显的炎症细胞浸润,食管黏膜损伤指数评分降低(P<0.01)。WB结果显示,与假手术组比较,模型组ACSL4、LPCAT3蛋白表达降低(P<0.01),POR蛋白表达下降(P<0.05);与模型组相比较,西药组及中药组ACSL4、LPCAT3蛋白表达显著升高(P<0.01),西药组POR蛋白表达升高(P<0.05),中药组POR蛋白表达上升明显(P<0.01);中、西药组组间比较,西药组ACSL4蛋白表达高于中药组(P<0.01),西药组LPCAT3蛋白表达高于中药组(P<0.05),西药组POR蛋白表达低于中药组(P<0.05)。IHC结果示,与假手术组比较,模型组ACSL4、LPCAT3蛋白表达降低(P<0.05),POR蛋白表达下降(P>0.05);与模型组相比,西药组ACSL4、LPCAT3与中药组POR蛋白表达均升高(P<0.01),西药组POR与中药组ACSL4、LPCAT3蛋白表达上升(P>0.05);中、西药组比较,西药组ACSL4蛋白表达高于中药组(P<0.01),西药组LPCAT3蛋白表达高于中药组(P<0.05),西药组POR蛋白表达低于中药组(P<0.01)。结论GERD发病与ACSL4/LPCAT3/POR通路介导的食管细胞铁死亡减少密切相关;枸橼酸莫沙必利分散片联合兰索拉唑肠溶片和调中化湿汤均可有效修复GERD模型大鼠食管黏膜损伤,改善炎性浸润,其机制可能与激活ACSL4/LPCAT3/POR通路,促进食管细胞铁死亡相关。

中医药调控脑-肠轴治疗GERD伴焦虑抑郁症的临床研究进展

胃食管反流病(GERD)是由胃内容物反流至食管引起反酸、烧心等症状的胃肠动力障碍性疾病。GERD的发生与患者焦虑、抑郁等心理障碍密切相关。脑-肠轴作为大脑与胃肠道双向联系的中介,在GERD伴焦虑抑郁症的发生发展中具有重要作用。中药复方内服疗法(平冲降逆汤、调中化湿汤等)、中医药内服外用联合疗法(连栀泄热汤联合穴位贴敷、针刺督脉背段联合疏肝利胆和胃中药等)、中西药内服联合疗法(健脾疏肝汤联合雷贝拉唑、雷贝拉唑联合建中降逆汤等)可通过调控脑肠肽、肠道菌群、炎症因子、胃肠激素等分子信号有效改善GERD症状及焦虑、抑郁状态,提升患者生活质量。

基于JAK2/STAT3信号通路探讨补坎益离汤改善GERD大鼠食管线粒体氧化损伤的机制研究

目的 基于JAK2/STAT3信号通路探讨补坎益离汤改善胃食管反流病(Gastroesophageal Reflux Disease, GERD)大鼠食管组织线粒体氧化损伤的作用机制。方法 28只SD大鼠随机选取5只作为假手术组,其余大鼠采用十二指肠吻合术构建GERD大鼠模型,第6周随机选取3只验证模型成功后将造模大鼠按照随机数字表法分为模型组、补坎益离汤低、中、高剂量(8.85、17.7、35.4g·kg^(-1))组,期间观察并记录大鼠一般情况,每组各5只,疗程共5周。光镜下观察大鼠食管病理组织学结构,并进行食管黏膜损伤指数评分;化学发光法检测食管组织ATP水平,免疫荧光检测食管组织ROS水平、Ca^(2+)浓度,免疫组化(IHC)检测食管下段组织中JAK2、STAT3蛋白量,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白水平。结果 GERD模型大鼠毛发无光泽,略有结节,精神不振,可见食物残渣反流至口角,光镜下观察食管黏膜组织结构紊乱,黏膜上皮增生,固有层乳头延长,可见炎症细胞浸润,黏膜下层可见出血,食管黏膜损伤指数评分增加。经补坎益离汤低、中、高剂量干预后,大鼠毛发及精神改善,食管黏膜结构基本恢复正常,黏膜上皮未见明显增生,黏膜下层少量出血,食管黏膜损伤指数评分降低。与假手术组相比,模型组大鼠食管组织ATP含量显著降低,ROS、Ca^(2+)含量显著上升(P<0.01),JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3相对表达量均显著升高(P<0.01);与模型组相比,补坎益离汤中、高剂量组大鼠食管组织ATP含量显著上升,ROS、Ca^(2+)含量显著下降(P<0.01),JAK2、STAT3、P-STAT3相对表达量均显著下降(P<0.01)。结论 JAK2/STAT3信号通路被激活导致线粒体氧化损伤与GERD发病密切相关;补坎益离汤可以有效修复GERD大鼠食管黏膜组织损伤,其机制可能与补坎益离汤抑制JAK2/STAT3信号通路改善线粒体氧化损伤有关。

益肾痛泄方对腹泻型肠易激综合征大鼠IL-2、IL-10、TGF-β、IFN-γ表达的影响

[目的]研究益肾痛泄方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠小肠组织白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β(TGF-β)、γ-干扰素(IFN-γ)表达水平的影响。[方法]将24只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、奥替溴铵组、益肾痛泄方组,每组6只,除正常组大鼠外,其余各组均采用4%醋酸灌肠叠加慢性心理应激法复制腹泻型肠易激综合征模型,奥替溴铵组、益肾痛泄方组大鼠连续给药14 d。观察大鼠的一般情况,大鼠处死后,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠小肠组织病理变化,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western Blot)分别检测各组大鼠小肠组织IL-2、IL-10、TGF-β、IFN-γmRNA及蛋白表达水平。[结果]与正常组比较,模型组大鼠小肠出现明显的淋巴细胞灶性浸润,且模型组大鼠小肠组织中IL-2、IL-10、TGF-β、IFN-γmRNA及蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,奥替溴铵组、益肾痛泄方组大鼠小肠组织未见明显炎症浸润,且小肠IL-2、IL-10、TGF-β、IFN-γmRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);与奥替溴铵组比较,益肾痛泄方组大鼠小肠组织固有层肠腺丰富,未见明显炎症细胞浸润,IL-2、IL-10、TGF-β、IFN-γmRNA及蛋白表达水平均低于奥替溴铵组,但差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]益肾痛泄方可能通过降低IL-2、IL-10、TGF-β、IFN-γ的表达,进而缓解小肠炎症损伤,发挥治疗腹泻型肠易激综合征的作用。

中国五台山多目涡虫(涡虫纲,三肠目)染色体及核型分析(英文)

利用空气干燥法对采自山西茶铺和镇海寺的五台山多目涡虫Polycelis wutaishanica Liu,1996的核型进行分析,结果表明:五台山多目涡虫体细胞有42条染色体,为2倍体,核型公式2n=2x=42 =28m+14sm,其中28条为中部着丝粒染色体, 14条为亚中部着丝粒染色体,第1对中部着丝粒染色体明显比其它染色体长。五台山多目涡虫的核型属于2C型。

高浓度浆体的浓度判据及其层流输送特性

通过分析高浓度浆体中颗粒作用机理，建立了高浓度浆体的浓度判据；分析了高浓度浆体输送的水流结构；根据大红山铁矿高浓度全尾砂浆输送试验结果，采用宾汉体和宾汉－幂律流两种流体模型描述高浓度浆体层流输送特性。

中国淡水三角属涡虫研究的历史与进展

三角涡虫为扁形动物门涡虫纲的代表动物,在动物的起源与演化中占有重要地位,是研究胚胎发育与细胞分化、去分化的好材料。我国研究基础薄弱,缺乏系统资料,以至于三角涡虫种名在我国曾被错误沿用几十年。本文对我国三角涡虫的种类、分布、研究历史与现状进行了全面概述,以期为我国三角涡虫资源调查与区系分类研究提供全面详实的资料。

HSF1基因剔除对HSR抗内毒素血症的影响

利用内毒素(LPS)血症小鼠模型,观察HSF1基因剔除对热休克反应(HSR)保护作用的影响.采用腹腔注射LPS建立内毒素血症小鼠模型,HSR采用肛温42℃维持15min,室温恢复24h,利用RT-PCR、苏木素-伊红(HE)染色、丙二醛测定以及死亡率,计算和分析重要脏器组织中炎症介质基因的表达、脏器损伤程度及小鼠存活率.注射LPS15mg/kg72h后HSR+LPS(HSF1+/+)组存活率(7/15)显著高于LPS(HSF1+/+)组(0/15)、LPS(HSF1-/-)组(0/14)和HSR+LPS(HSF1-/-)组(0/14),而注射LPS14mg/kg72h后,LPS(HSF1+/+)组存活率(5/15)显著高于LPS(HSF1-/-)组(0/13)和HSR+LPS(HSF1-/-)组(0/13).在注射LPS12h后LPS(HSF1+/+)组、LPS(HSF1-/-)组和HSR+LPS(HSF1-/-)组的心、肺组织丙二醛含量显著升高,但HSR+LPS(HSF1+/+)组不升高.肺组织炎症介质基因IL-1β、IL-6、TNF-α、CCL-2、SOCS3、MCSF、GCSF、IL-15在LPS(HSF1-/-)组和LPS(HSF1+/+)组表达上调,HSR+LPS(HSF1-/-)组除IL-15较低外其他上调更甚,HSR+LPS(HSF1+/+)组除IL-1β和TNF-α较高外其他显著下调.注射LPS后LPS(HSF1+/+)组和LPS(HSF1-/-)组的肺、肝、肾病理形态改变明显,HSR+LPS(HSF1+/+)组改变较轻,HSR+LPS(HSF1-/-)组改变更加严重.HSF1基因剔除能显著消减HSR对内毒素血症小鼠的保护作用.

甜菜夜蛾微孢子虫研究:Ⅲ.超微结构与致病机理

从甜菜夜蛾幼虫体内首次分离到一种侵染寄主脂肪体、马氏管和中肠的微孢子虫，该微孢子虫对甜菜夜蛾（Laphygmaexigua）、菜青虫（Pierisrapae）和棉铃虫（Helicoverpaarmigera）幼虫有较强的致病力，并可经卵垂直传播；水平传播主要借助于病虫的粪便及虫尸。用电镜观察了该微孢子虫感染甜菜夜蛾幼虫后的超微结构变化。结果表明：寄生细胞被感染后，细胞核膨大并变形，由正常的圆球形被挤压成长条状，但核膜及核周间隙没有发生变化；线粒体体积变小，嵴增宽，嵴的排列方向发生改变，双层膜部分或全部被破坏而消失，最后线粒体解体；细胞质中平行排列的扁平囊状粗面内质网变得紊乱，在严重感染的细胞中，内质网被挤压成小碎片。研究还发现，该微孢子虫只在寄主细胞质中发育而不侵入细胞核。文中还对微孢子虫的致病机理进行了讨论。

参附注射液对内毒素休克大鼠保护作用的实验研究

感染性休克中医辨证为闭证、脱证或内闭外脱证。本实验用大鼠内毒素休克动物模型和中医固脱法,从微循环角度观察了中药制剂参附注射液对内毒素休克大鼠的保护作用。结果显示:参附注射液能提高内毒素休克大鼠存活率,延长存活时间,明显改善微循环,促进血压恢复。为临床应用固脱中药参附注射液抢救感染性休克提供了实验依据。

胃病Ⅲ号方组方思路及防治慢性胃炎机理探讨

胃病Ⅲ号方为广西名中医谢胜教授基于多年临床经验所创,临床上用于治疗慢性胃炎已有10余年,疗效显著,并已经做了大量临床观察研究,证实了其有效性和安全性,具有良好的临床应用及推广价值。故文章通过对胃病Ⅲ号方的药物组成、配伍特点、功用、防治慢性胃炎中西医机理等方面的探讨,阐述了该方可通过发挥调补脾胃,清热燥湿,活血化瘀等功效,从而杀灭Hp,改善微循环,保护、修护胃黏膜,达到防治慢性胃炎的目的。

静电式微开关硅悬臂梁的变形分析

介绍了一种计算微开关的硅悬臂梁在电场力作用下的变形的方法 ,由于作用在梁上的载荷随着梁的变形而变化 ,用积分法计算存在相当困难 ,以下提出了一种计算变形的新方法 :将梁分为m个小段 ,则梁上的分布力可近似为m个集中力 ,将初始均布载荷分成n步 ,逐步加载 ,在每个载荷步后根据变形结果修正m个集中力 ,同时增加一个载荷增量 ,作为下一步的载荷。只要m和n取到充分大 。

中国淡水三肠目涡虫已知属种及其地理分布

本文报导我国淡水三肠目涡虫 3科 5属 14种及 1未定种 ,并对其地理分布与研究进展进行了全面概述 ,以期为我国淡水涡虫分类与区系研究提供全面详实的资料。

小柴胡汤治疗胃食管反流病作用机制及研究进展

胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是一种以反酸、烧心为主要症状的消化系统疾病,是多种因素造成的以食管下括约肌功能障碍为主的胃食管动力障碍疾病,临床治疗以药物及个人生活起居调护为主,以达到改善患者症状甚至治愈GERD的目的。中医学认为,GERD是由于各种因素导致胃失和降、胃气上逆而引起。小柴胡汤是《伤寒论》“少阳病篇”中和解少阳的代表方,中医在临床上单独运用小柴胡汤或联合西药治疗GERD,疗效确切。与西医治疗比较,小柴胡汤加减治疗GERD的优势在于可以明显改善患者症状,降低复发率,降低不良反应发生率,提高治愈率等,极大地改善了患者的生活质量。文章从中医理论对GERD、小柴胡汤以及小柴胡汤治疗GERD的临床运用及药理作用等方面,对目前国内运用小柴胡汤治疗GERD的现状进行论述,以期为临床更深层次探究小柴胡汤治疗GERD的临床和基础研究提供参考。

心理干预辅助治疗非糜烂性反流病的概况

非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD)是胃食管反流病的一个独立亚型,常合并焦虑和/或抑郁状态,严重影响NERD患者的生活质量.本文从NERD的发病机制、N E R D伴焦虑和/或抑郁状态的发病及治疗情况、心理干预辅助治疗(包括建立良好的治疗关系、心理暗示、健康教育、社会支持等方法)等方面总结了NERD的研究概况,并指出目前对NERD的认识及治疗存在的不足,提出在对NERD的临床及研究中,应注意患者的精神心理因素并进行干预;对心理干预的作用机制深入研究,形成统一认识;进行必要流行病学及循证医学研究以探讨N E R D伴焦虑和/或抑郁状态心理辅助干预规范,从而提高NERD治疗效果,改善患者生活质量.

褐带环口螺齿舌的光镜和扫描电镜观察

利用光学显微镜和扫描电子显微镜对褐带环口螺的齿舌进行研究 ,结果表明 :褐带环口螺齿舌带上每一横列有 7枚舌齿 ,即中央齿 1枚 ,侧齿 4枚 ,缘齿 2枚 ,侧齿和缘齿分别对称地排列于中央齿两侧 ,其齿舌公式为 1 2 1 2 1。