动态三维超声心动图测定左室容积与核素心血池显像的比较

在17例冠心病患者中,应用动态三维超声心动图(3D)和核素心血池显像测量左室容积和功能。结果显示两种方法的测值呈现高度相关,LVEDV值r=0.957,SEE=16.25ml;LVESV值r=0.967,SEE=18.12ml;LVSV值r=0.672;LVEF值r=0.845,SEE=0.12。表明3D测量左室容积是准确的。

冠心病患者血小板功能和血小板钙调素含量的变化

检测了20例冠心病患者的血小板钙调素含量及血小板部分功能,发现冠心病患者血小板钙调素含量较对照组明显降低,而血小板活性则较对照组明显增高。结果提示,钙调素的含量变化有可能在冠心病的发病过程中起着重要作用。

高血压病患者血小板活化状态的临床观察

血小板α-颗粒膜蛋白(GMP—140)是近年才发现的一种分子量为140KDa的糖蛋白。当血小板活化脱颗粒时,它表达在活化的血小板膜表面。实验已证明,GMP-140分子数的测定优于血栓烷B_2(TxB_2)和血管性血友病因子(VWF),是判断血小板活化的特异性指标。GMP-140在血小板病理生理功能中起关键作用,但它在高血压病中的分子变化尚不清楚。本文测定了30例高血压病患者血小板GMP-140水平,以了解血小板活化状态在高血压病病程进展中的意义。

心内肿瘤的超声检查和病理对比分析

我院自1976年开展超声心动图检查以来,发现心内肿瘤28例,除一例为右房横纹肌瘤、另一例为右房上皮细胞恶性肿瘤外,其余均为粘液瘤,均经手术和病理证实。该病临床表现复杂多变,很易误诊,为提高对本病的认识,现将本组病例的超声心动图所见报道如下:临床资料28例中女性15例,男性13例,年龄12-66岁,病程3个月2年,绝大多数病人一旦病状出现,病情急转直下,迅速恶化。

彩色多普勒二维超声彩色编码诊断老年钙化性主动脉瓣病

探讨彩色多普勒二维超声彩色编码诊断老年钙化性主动脉瓣病的价值。报告了36例老年钙化性主动脉瓣狭窄关闭不全患者的超声心动图结果。分析主动脉瓣钙化性病变的二维超声心动图彩色编码的形态特征及彩色多普勒具有特征性的颜色、宽度和方向异常的血流束。

三七总皂甙对血管平滑肌细胞增殖及c-myc基因表达的影响

目的探讨三七总皂甙对血小板源生长因子刺激的血管平滑肌细胞增殖的影响及其可能机制。方法运用血小板源生长因子刺激兔体外血管平滑肌细胞增殖模型,通过四甲基偶氮唑盐比色法、流式细胞术及免疫细胞化学法观察三七总皂甙对其增殖活性、细胞周期及c-myc蛋白表达的影响。结果血小板源生长因子显著刺激血管平滑肌细胞增殖,三七总皂甙呈浓度依赖性抑制血管平滑肌细胞增殖,对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖亦具有显著抑制作用;三七总皂甙作用下血管平滑肌细胞处于G1/G0期的细胞数增多,而G2/S期的细胞数显著减少,c-myc蛋白的表达亦降低。结论三七总皂甙对基础状态下及血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖均具有显著抑制作用,部分机制与其阻滞血管平滑肌细胞G1/G0期向S期转化以及下调c-myc基因表达有关。

冠心病患者细胞间粘附分子-1变化的研究

目的:观察心绞痛、急性心肌梗死时血清细胞问粘附分子-1(ICAM-1)水平的变化,以探讨其与冠心病的关系及意义。方法:选择健康体检者(正常对照组)30例、稳定性心绞痛(SAP)患者(SAP组)20例、不稳定性心绞痛(UAP)患者(UAP组)25例和急性心肌梗死(AMI)患者(AMI组)30例,采用酶联免疫吸附分析法(ELISA法)检测血清中ICAM-1浓度的变化。结果:(1)SAP组、UAP组、AMI组与正常对照组比较;血清中ICAM-1水平显著升高(P<0.01);(2)与SAP组比较,UAP组、AMI组血清ICAM-1水平显著升高(P均<0.01);(3)与UAP组比较,AMI组血清ICAM-1水平显著升高(P<0.05)。结论:血清中ICAM-1水平的高低与冠心病的严重程度有关,具有判断病情和预后的价值。

全心尖切面心肌背向散射积分参数评价心肌缺血

目的 探讨全心尖切面心肌背向散射积分参数评价心肌缺血的可靠性。方法 分析 22例冠心病 (CAD)患者和 18例冠状动脉定量造影(QCA)正常患者的全心尖切面心肌所测左室 16个节段背向散射积分参数,分别比较CAD组中室壁运动异常节段心肌、室壁运动正常节段心肌及对照组心肌的CVIB、CVIB%及AII%值。结果 CAD组中室壁运动异常节段心肌CVIB、CVIB%值均显著低于后二者,而AII%值则显著高于后二者。结论 全心尖切面所测左室 16个节段背向散射积分参数能够敏感、客观并比较全面地反映心肌缺血情况。

赖诺普利与氯沙坦预防压力负荷性心肌肥厚的实验研究

目的 探讨大鼠心肌肥厚时心血管重构的结构、生化改变及赖诺普利与氯沙坦对心血管重构的预防作用。方法 膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量赖诺普利与氯沙坦在术后第 2天用药至 30天后 ,检测平均动脉压 (MAP)、心肌肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)和胶原蛋白含量。结果 (1)与假手术组相比 ,模型组MAP、左室重量 (LVW )、左室重量指数 (LVMI)、心肌细胞横径 (TDM )、胶原蛋白分别提高 2 8 6 %、2 0 5 %、2 6 9%、17 9%、5 4 4 % (P <0 0 1) ;NO、NOS分别降低 5 3 4 %、5 1 2 % (P <0 0 1)。 (2 )降压剂量赖诺普利与氯沙坦和非降压剂量氯沙坦干预后 ,LVW、LVMI、TDM、NO、NOS、胶原蛋白含量与假手术组无明显差异。非降压剂量赖诺普利可使LVW、LVMI和TDM下降 ,但仍高于假手术组 (P <0 0 1) ,NO、NOS改善不明显 ;(3)LVMI与MAP、胶原蛋白含量均呈正相关 (分别为r =0 784 1,r =0 8177,P <0 0 1) ,与NO显著负相关 (r =- 0 7730 ,P <0 0 1)。结论 心血管重构与血压、心脏间质成分及NO有密切关系 ;赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果 ;

病例讨论在临床教学中的作用

病例讨论在临床教学中具有重要作用。能从多方面培养和提高实习医师和青年医师的医学素质,包括训练对医学事件的文字、语言的表达能力;促其巩固基础理论知识、理论和实践相结合;督促规范书写医疗文书;培养医学思维能力和分析综合能力;培养严谨认真的工作态度等。是培养合格医师的有效手段之一。

慢性心力衰竭患者血浆瘦素水平的变化

目的:研究慢性心力衰竭(CHF)患者血浆瘦素(leptin)水平的变化。方法:应用放射免疫法测定了60例CHF患者和26例健康对照者的血浆瘦素水平,比较CHF组与对照组、CHF组不同心衰级别及不同病因亚组间的血浆瘦素水平。结果:CHF组患者血浆瘦素水平明显高于对照组(P<0.01);心功能Ⅳ级患者的血浆瘦素水平明显高于心功能Ⅲ级患者(P<0.01);CHF不同病因亚组间血浆瘦素水平无显著差异(P>0.05)。结论:CHF患者血浆瘦素水平升高,并与心衰的严重程度相关,而与引起心衰的病因无关。

阿托伐他汀早期干预对急性心肌梗死心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀提早干预治疗,对兔急性心肌梗死(AMI)细胞凋亡的影响。方法24只新西兰兔随机分为3组:①对照组:不予药物干预;②低剂量组:0.5mg·kg-1·d-1阿托伐他汀;③高剂量组:5mg·kg-1·d-1阿托伐他汀。在药物干预3d后制作AMI模型,检测心肌梗死及其边缘区细胞凋亡率并观察心肌Bax和Bcl-2表达。结果①高剂量组心肌细胞凋亡率明显低于对照组和低剂量组(P<0.05,P<0.01)。②高剂量组Bcl-2表达高于对照组及低剂量组(P<0.01,P<0.05),对照组与低剂量组差异无统计学意义;三组Bax表达均较高,但组间比较,差异无统计学意义。③Pearson线性相关分析显示梗死及其边缘区心肌细胞凋亡率与相应区域Bcl-2表达呈负相关,与心肌组织Bax表达无明显相关关系。结论高剂量阿托伐他汀降低梗死区及其边缘区心肌细胞凋亡率,与低剂量相比显示出更好保护作用。

螺内酯对缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨螺内酯对心肌缺血再灌注损伤(I/R)时细胞凋亡的影响。方法:30只新西兰家兔随机分为3组:假手术(SHAM)组、缺血再灌注(I/R)组和制备I/R模型前应用螺内酯组(SPI)。测量左心室功能、光镜及电镜观察标本病理形态改变,免疫组化观察Bcl-2和Bax表达,缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡程度。结果:1.I/R组心功能较SHAM组明显下降,SPI组较I/R组改善;2.SHAM组心肌结构完整,I/R组心肌结构损害严重,SPI组心肌结构损害较轻;3.SPI组Bcl-2表达阳性率高于SHAM组与I/R组,I/R组Bax阳性表达率高于SHAM与SPI组;4.TUNEL结果显示,I/R组细胞凋亡程度高于SHAM与SPI组。结论:螺内酯减轻I/R中心肌细胞凋亡程度。

冠脉内多普勒超声技术评价短期冬眠心肌相关冠状动脉微循环功能

目的观察短期冬眠心肌动物模型相关冠状动脉(冠脉)微循环功能的变化。方法将6只小型中国家猪采用闭胸法建立短期冬眠心肌(SHM)动物模型,应用冠脉内多普勒超声观察模型制备前后相关冠脉平均峰值流速(APV)、舒张收缩流速比值(DSVR)、冠脉血流储备(CFR)等指标的变化。结果SHM模型相关冠脉APV、DSVR、CFR均较基础状态时明显下降,模型制备后60min时CFR较前又有明显降低,其后有进一步降低的趋势,而APV、DSVR无明显改变。结论SHM模型相关冠脉重度狭窄60min时发生冠脉微循环功能障碍。

塞来昔布对心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

目的:研究选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布(celecoxib,Cele)对心肌梗死后心肌细胞抗氧化损伤能力、Bcl-2、Bax蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法:选择新西兰兔24只,随机分为3组(每组8只):假手术组(sham组)、心肌梗死组(MI组)、塞来昔布组(Cele组,10mg.kg-1.d-1,灌胃)。6周后取梗死灶边缘缺血心肌制作组织匀浆进行NO浓度(以NO2-/NO3-间接表示)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及总抗氧化能力(T-AOC)测定,并做病理观察,免疫组化观察各组Bcl-2、Bax蛋白表达,TUNEL法比较其细胞凋亡程度。结果:MI组心肌间质水肿,较多心肌纤维化与炎性细胞浸润,心肌胞浆空泡样变,心肌肌原纤维间隙增宽,排列紊乱,可见局灶性肌丝溶解,肌浆网明显扩张。而Cele组病理改变较轻。Cele组心肌组织匀浆中NO2-/NO3-浓度、iNOS活性低于MI组,cNOS活性及T-AOC高于MI组(P<0.05);Cele组Bcl-2表达阳性率高于MI组而bax表达率低于MI组(P<0.01);细胞凋亡程度低于MI组(P<0.01)。结论:塞来昔布可增强心肌梗死后心肌细胞抗氧化损伤能力并降低细胞凋亡率。

血管内超声及冠脉内多普勒联合应用评价冠状动脉血管重构的实验研究

目的 应用冠脉内超声 (IVUS)与冠脉内多普勒 (ICD)技术 ,探讨冠状动脉血管重构与冠脉内皮舒张功能异常的关系。方法 14只健康雄性家猪随机分成实验组 [早期动脉粥样硬化 (AS)组 ,n =8]和对照组 (n =6) ,应用IVUS测定两组动物冠状动脉管腔横截面积 (CSA)变化 ;同时结合IVUS及ICD技术测定应用血管活性药物前后血流量 (CBF)的改变。最后按心导管检查定位截取动脉 ,行组织学检查。结果 用药后实验组较对照组前降支或回旋支内膜明显增厚 (P <0 .0 1) ,实验组CSA明显大于对照组 (P <0 .0 1)。乙酰胆碱引起实验组CBF下降 ,对照组CBF增加 ;在实验组及对照组 ,硝酸甘油均使CBF增加。结论 在早期AS ,发生积极性血管重构及内皮依赖性血管舒张功能障碍 。

冠心病患者肱动脉内皮功能与血液中动脉粥样硬化危险因子的相关性分析

目的观察冠心病患者血内皮素(ET)、同型半胱氨酸(Hcy)、低密度脂蛋白(LDL)的水平,探讨这些危险因素之间相关性及相关程度。进一步研究这些危险因素与超声心动图检测的肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)之间的关系。方法研究对象共53例,所有受检者均接受冠状动脉造影(CAG)检查,测血压、血ET、Hcy、LDL,并用超声心动图检查FMD,行定量化处理。所有病例依据CAG结果分为冠心病组(n=35)和对照组(n=18)。结果冠心病组ET、Hcy、LDL、FMD与对照组相比明显升高(P<0.01或0.05)。在冠心病组患者中,ET与Hcy呈正相关(r=0.490,P<0.01);ET与FMD呈负相关(r=-0.603,P<0.01);Hcy与FMD呈负相关(r=-0.376,P<0.05)。应用Logistic回归分析ET、Hcy、LDL相关性,证实ET、Hcy、LDL是冠心病患者动脉粥样硬化的危险因素,冠心病患者动脉粥样硬化危险因素中以Hcy作用最强,其次是LDL。结论冠心病患者血ET、Hcy、LDL、FMD明显异常;其中血Hcy、LDL与冠心病关系最为密切。

动态三维超声心动图在多巴酚丁胺负荷试验中测定心绞痛病人左室容积的临床意义

目的：观察并评价多巴酚丁胺负荷试验（ＤＥＳＴ）中心绞痛病人左室容积（ＬＶＶ）的变化及临床意义。方法：ＬＶＶ采用３－ＤＥ方法测定，ＤＥＳＴ使用多级负荷方法，并进一步计算左室容积指数和射血分数（ＥＦ）；同时观察心室壁节段性运动异常（ＲＶＭＡ）的发生情况。结果：ＤＥＳＴ中正常组随多巴酚丁胺（Ｄｏｂｕ）剂量增加，左室舒张末期容积（ＥＤＶ）和收缩末期容积（ＥＳＶ）逐步缩小；而心绞痛组在小剂量和中等剂量时亦呈逐步缩小趋势，但大剂量时反呈增加趋势。ＥＦ值和ＲＶＭＡ的变化和发生情况在两组间亦有明显不同。结论：ＤＥＳＴ中用３－ＤＥ方法测定ＬＶＶ是评价心绞痛病人冠脉储备和左室功能的客观指标。

氧化应激在血管内皮细胞缺氧/再给氧损伤中的作用

目的探讨冠状动脉内皮细胞(CAEC)缺氧再给氧(H/R)损伤发生机制及抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸脂(pyrroli dinedithiocarbamate,PDTC)对它的影响。方法将体外培养的猪CAEC分为3组。对照组:未经处理;H/R组:将细胞作H/R处理;PDTC组:于培养液中加入PDTC而后作H/R处理。分别检测各组CAEC谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果在相应时间点,对照组细胞GSH、MDA的含量及ICAM-1表达无明显改变;H/R组及PDTC组细胞GSH含量明显低于对照组,而MDA的含量及ICAM-1表达明显增高,其中PDTC组细胞GSH含量又明显高于H/R组,MDA的含量及ICAM-1表达明显低于H/R组。结论H/R损害CAEC,使其GSH含量明显减少、MDA含量及ICAM-1表达明显增加;PDTC有效降低ICAM-1活性,减轻H/R损伤。提示氧化应激在血管内皮细胞缺氧-再给氧损伤过程中起重要作用。