丙烯酰胺对脑能量代谢的影响及意义

目的 探讨丙烯酰胺 (ACR)中毒后的脑能量代谢的改变。方法 采用酶分析法测定 Ola鼠和 6 J鼠脑组织匀浆中 CK、ATP、ADP、AMP和葡萄糖。结果 Ola鼠改变轻微 ,ATP、CK和葡萄糖暂时性下降。6 J鼠 ATP呈现明显降低 ,ADP和 AMP蓄积 ,葡萄糖降低 ,CK活性明显受到抑制且持续到第 5周不恢复。结论 ACR对 Ola鼠脑能量代谢影响轻微且可逆 ,而 6 J鼠能量代谢障碍重且持续时间长 ;脑组织供能代偿潜能损伤重 ,这种能量代谢的抑制是 ACR产生神经元损伤的生化基础。

脑缺血后迟发性神经元坏死的超微病理

大白鼠4VO模型,全脑缺血10分钟后再灌流1、2、3、5、7天和对照共6组。经心脏灌流固定后取材,电镜下观察。缺血后1天出现核膜不规则、粗面内质网增生,多聚核蛋白体解聚;胞浆内出现致密物和脂褐素颗粒。2天时除上述改变外可见高尔基氏器肿胀,粗面内质网呈板层状排列,神经网肿胀,空泡形成。3天时主要表现核基质肿胀,异染色质增多并附着于核膜;线粒体肿胀、嵴破坏,少数线粒体基质致密,内含绒毛状致密物;高尔基氐器肿胀,周围出现被膜小泡。树突内和突触内可见大量致密小泡。5天和7天时,大部分神经元空化,神经细胞核周围和树突内出现大量的原纤维,胞质内和树突内可见一种指纹状包涵体,呈螺旋状;另一种神经细胞的改变为变暗、固缩,树突迂曲,最后完全崩解。

大白鼠伏核的神经联系—HRP、WGA-HRP、荧光法研究

用HRP和荧光素—伊凡氏兰(EB)、核黄(NY)对大白鼠伏核的传入性联系,用WGAHRP对其传出性联系进行了实验研究。单纯HRP(19例)和荧光素EB(6例)、NY(4例)注入或泳入伏核后所产生的逆行标记结果基本一致。在丘脑,标记细胞大量出现于丘脑的带旁核、室周核、丘脑内侧核、板内核群;其它如连合核、菱形核和丘脑后内侧核也见到一些标记细胞。在中脑、黑质密带内侧份、被盖腹侧区有大量标记细胞。在边缘系统的海马、杏仁体有大量标记细胞,而内嗅区皮质和下脚仅在一些例中有明显的标记细胞。外例隔核、苍白球、尾壳核和丘脑下部等均未见标记。将WGA-HRP注入伏核内(7例),顺行性标记纤维主要经前脑内侧束下行。标记终支最明显的部位是腹侧苍白球、终纹床核和黑质网状带;其他如外侧隔核、下丘脑外侧核、丘脑底核和Forel H_(2)区、未定带、黑质密带等处也可见到少量的标记终支。

神经白塞病1例报告

白索病是一种多系统血管炎．当侵犯神经系统时称神经白塞病（NBD），常因病史小详、查体不细致及缺乏对该病的认以而延误诊断。我院诊治1例MRI表现酷似腑干：脓肿，且病挂反复的NBD患者，现报告如下。

迟发性神经元坏死的研究

迟发性神经元坏死(DND)的研究是国内外近十年来研究的热点。本文论述了 DND 的提出、目前研究的现状、适用脑缺血动物模型的建立、海马区 DND 时的光镜和电镜下的改变,并详细阐述了兴奋性氨基酸、细胞内钙超载、自由基的产生、酸中毒及蛋白质合成障碍等与 DND 产生之间的关系。

DND与离子改变

迟发性神经元坏死(DND)的研究表明,其发生机制与离子的改变有关,特别是钙超载是DND发生的重要原因。本文应用离子光谱仪对DND时的海马和颞顶叶皮质进行了不同时相的多项离子测定。结果发现,就整体而言,DND时海马和颞顶叶皮质中钙含量不是增高而呈下降的趋势。这说明钙超载是在微观的环境中变化,即细胞内外钙分布发生了变化,由细胞外进入了细胞内,其总量并无增多。

迟发性神经元坏死对大鼠胸腺及脾淋巴细胞功能的影响

利用大白鼠四血管结扎再灌流（４ＶＯ）制成迟发性神经元坏死（ＤＮＤ）模型，观察光镜及电镜下的病理特点；同时利用该模型观察胸腺、脾脏细胞ＣｏｎＡ反应性、胸腺细胞自发增殖反应和脾脏ＮＫ细胞毒性４项指标。结果发现：在再灌流后的不同时相中，４项免疫指标基本是先增高，后降低，即１～３ｄ增高，５ｄ后普遍降低。提示迟发性神经元坏死时伴有明显的免疫功能的改变。

关于神经系统一些临床问题的商榷

神经科的检查方法特殊,描述方法也有其独特的临床意义,需要引起同行们的注意。随着各种先进仪器及设备的临床应用,尤其是CT、MRI、DSA等检查的普及,很多临床医生依赖于辅助检查的结果,对一些神经科的基本检查方法越来越生疏。

动员自体骨髓干细胞对大鼠缺血/再灌注损伤后细胞增殖的影响

目的探讨应用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员自体骨髓干细胞对大鼠脑缺血/再灌注损伤后细胞增殖的影响。方法大鼠随机分为G-CSF治疗组及对照组,根据取样时间点的不同每组又分为7、14、21d共3组,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型(MCAO/R),治疗组于MCAO/R后24h予G-CSF50μg/(kg.d),连续5d,对照组给予皮下注射等量生理盐水。观察不同时间点大鼠的神经功能评分。采用5-溴-2′-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记处于增殖状态的细胞,应用免疫组化法检测BrdU阳性细胞。结果大鼠脑缺血/再灌注后7、14、21dG-CSF治疗组神经功能评分明显优于对照组,有显著性差异(P<0.05),G-CSF治疗组大鼠在脑缺血/再灌注后7、14、21d均可检测到BrdU阳性细胞,可见接近梗死的同侧皮质、室管膜下区域及血管腔周围,BrdU阳性细胞计数显示各个时间点G-CSF治疗组阳性细胞数明显多于对照组(P<0.05)。结论应用G-CSF动员自体骨髓干细胞治疗MCAO/R大鼠,能够改善脑缺血动物的神经功能,促进骨髓干细胞在病损脑组织周围的增殖。

新型自由基清除剂依达拉奉对急性脑梗死的治疗作用

目的 观察依达拉奉(MCI 186)治疗急性脑梗死的疗效和安全性。方法 83例急性脑梗死病人随机分为治疗组和对照组。对照组按急性脑梗死常规方法治疗,治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉治疗。两组病例于治疗前、治疗后1个月分别进行巴氏指数(BI)及神经功能缺损量表(CSS)评定,并观察脑水肿程度改变及依达拉奉治疗期间的不良反应。结果 两组治疗后1个月CSS和BI评分均有所改善,但治疗组明显优于对照组(P <0 0 1) ,治疗组2周时中重度(等级为2～3 )脑水肿发生率为12 % ,明显低于对照组3 1% (P <0 0 5 )。依达拉奉治疗期间无明显副作用发生。结论 依达拉奉治疗急性脑梗死是安全有效的。

添加普拉克索治疗对帕金森病患者UPDRS评分及非运动症状的影响分析

目的探讨添加普拉克索治疗对帕金森病患者的统一帕金森病量表(UPDRS)评分及非运动症状的影响,同时观察治疗安全性。方法按照随机数字法分为对照组(71例)和观察组(74例),对照组患者给予复方左旋多巴治疗,观察组患者在使用复方左旋多巴的基础上添加普拉克索治疗,比较两组患者治疗前后UPDRSⅡ、Ⅲ评分及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及简易精神状态检查(MMSE)量表评分,比较两组患者的睡眠障碍,感觉异常,尿频尿急,便秘和流涎等非运动症状改善情况,及治疗后各种不良反应发生率。结果治疗后两组患者UPDRSⅡ、Ⅲ评分明显低于治疗前,且观察组显著优于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组与对照组相比HAMD评分有明显降低(P<0.05),而MMSE评分无明显差异(P>0.05)。治疗后,两组患者睡眠障碍、感觉异常和尿频尿急的发生率有明显下降、且观察组低于对照组(P<0.05),而便秘和流涎的发生率无明显变化(P>0.05)。观察组患者的不良反应发生率为(9.46%),对照组患者的不良反应发生率为(16.90%),两组患者差异明显(P<0.05)。结论添加普拉克索治疗帕金森病的疗效明显,能提高PD患者的运动功能和日常生活能力,缓解忧郁、焦虑等不良情绪的发生,同时能有效改善患者的部分非部分运动症状,不良反应发生率较低。

锥颅血肿抽吸治疗高血压性脑基底核出血的疗效分析

目的旨在研究锥颅抽吸血肿治疗高血压性基底核区不同量脑出血的疗效.方法将81例脑基底核区出血的患者,分为锥颅血肿抽吸组(43例)和药物治疗组(38例),根据不同出血量,每组分成两个亚组,锥颅血肿抽吸组出血量40～80 ml为Ⅰa组28例,出血量＞80 ml为Ⅰb组15例;药物治疗组出血量40～80 ml为Ⅱa组25例,出血量＞80 ml为Ⅱb组13例.采用改良爱丁堡+斯堪的那维亚法对神经功能缺失程度进行评分(MESSS),所有患者于发病后30 d行疗效评定,采用等级资料的秩和检验、t检验进行统计学分析.结果Ⅰa组患者治疗前神经功能缺失评分为41.7±0.6,治疗后评分为18.9±2.4;Ⅱa组患者治疗前评分为41.6±0.8,治疗后评分为20.2±1.3;Ⅰb组患者治疗前神经功能缺失评分为42.1±0.6,治疗后评分为34.3±0.8;Ⅱb组患者治疗前评分为42.2±0.4,治疗后评分为34.5±0.7.Ⅰa组患者在有效性方面显著优于Ⅱa组患者,差异有显著意义(P＜0.05),Ⅰb组Ⅱb组患者的疗效差异无显著意义.结论对于出血量在40～80 ml的高血压性基底核区出血患者行锥颅血肿抽吸治疗,创伤小、疗效肯定,值得推广;而＞80 ml的脑出血,建议行外科常规手术,清除血肿.

人朊病毒病的临床、病理及动物传递的实验研究

根据本文报告经病理证实的人朊病毒病１４例。Ｃｒｅｕｔｚｆｅｌｄｔ－Ｊａｋｏｂ氏病（ＣＪＤ）９例、Ｇｅｒｓｔｍａｎｎ－Ｓｔｒａｕｓｓｌｅｒ－Ｓｃｈｅｉｎｋｅｒ氏综合（ＧＳＳ）５例。５例免疫组化染色阳性。３例ＣＪＤ脑匀浆进行Ｃ５７ＢＬ／６ｃｌａ、ＢＱ１ｂ／ｃ及ｗｉｓｔｅｒ鼠脑内接种．１例于第二代发病，余为第三代发病。资料提示：１．国人ＣＪＤ相对发病较多；二、国内确有ＧＳＳ值得注意；三、免疫组化相当敏感；四、ＣＪＤ脑活检组织可成功地进行实验的动物传递。

大鼠全脑缺血再灌后几个脑区在不同时间的LPO、SOD、GSH－Px含量变化

本文采用四血管阻断方法制成Ｗｉｓｔａｒ大鼠全脑缺血１０分钟再灌流模型。分别于再灌流７天内对新皮层、海马、丘脑、纹状体和小脑等五个脑区的ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＧＳＨ—Ｐｘ含量进行测定。ＬＰＯ在各脑区于再灌流后开始升高，２４小时达高峰，第５天基本降至对照组水平。ＳＯＤ在６小时内迅速降至最低水平，然后逐渐回升，但在第７天时仍低于对照水平。ＧＳＨ—Ｐｘ在各脑区均呈双时相改变，先降后升，然后再逐渐下降，在第７天时略低于对照组。经相关分析，ＬＰＯ与ＳＯＤ呈显著负相关，ＬＰＯ与ＧＳＨ—Ｐｘ无相关关系。本文还对自由基在脑缺血后迟发性神经元坏死中的作用机制进行了讨论。

高敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨高敏C反应蛋白和颈动脉粥样硬化的关系。方法选取在神经内科住院的患者225例(其中脑梗塞患者133例),排除了应激、炎症、自身免疫性疾病等影响高敏C反应蛋白水平的疾病,全部患者行颈部血管彩超检测,观察颈动脉内膜-中膜厚度、斑块的检出情况及斑块评分、管腔的狭窄率,作为评价颈动脉粥样硬化的指标。根据血管彩超的检查结果分为颈动脉粥样硬化组和对照组。用微粒子透射增强免疫法(超敏)检测血浆高敏C反应蛋白的水平。分别比较颈动脉粥样硬化组与对照组高敏C反应蛋白水平的差别,分析高敏C反应蛋白和颈动脉内膜-中膜厚度、斑块评分之间的关系。结果颈动脉粥样硬化组(130例)与对照组(95例)比较,二者之间的高敏C反应蛋白存在明显差异(P<0.05);偏相关分析显示,高敏C反应蛋白与颈动脉内膜-中膜厚度及斑块评分成正相关,相关系数分别为0.4807和0.3024。结论颈动脉粥样硬化组较对照组高敏C反应蛋白水平高,高敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的严重程度成正相关。

经颅超声在诊断和鉴别诊断帕金森病中的应用及黑质回声与临床特征的关系研究

目的探讨中脑黑质经颅超声(TCS)检查在帕金森病的诊断和鉴别诊断中的应用价值,及其与临床特征的相关性。方法回顾性分析100例帕金森病病人和50例特发性震颤的临床资料,行TCS检测所有病人黑质回声强度、面积,并计算双侧黑质高回声总面积/中脑总面积比值(S/M),黑质区高回声面积≥0.20 cm2和(或)S/M≥7%时视为TCS扫描阳性,否则为TCS扫描阴性。帕金森病组病人行统一帕金森病量表(UPDRS)Ⅱ、Ⅲ部分评分和帕金森病自主神经症状量表评分。结果帕金森病组TCS扫描阳性比例、黑质高回声面积和S/M比值均高于特发性震颤组(P<0.01)。帕金森病组TCS扫描阳性病人中年龄、UPDRSⅡ部分评分及自主神经症状量表评分均明显高于TCS扫描阴性病人(P<0.05),而两者UPDRSⅢ部分评分无明显差别(P>0.05)。在帕金森病组,男性、年龄大、UPDRSⅡ部分评分高及自主神经症状量表评分高的病人出现黑质高回声的发生率更高。结论中脑黑质TCS检测可为帕金森病的临床诊断和鉴别诊断提供一定的帮助。

腔隙性脑梗死与小量脑出血患者脑动静脉血流动力学特征分析

目的分析腔隙性脑梗死与小量脑出血患者脑动静脉血流动力学特点。方法选取2014年10月一2015年4月深圳市第二人民医院和汕头中心医院腔隙性脑梗死患者47例(脑梗死组)、脑出血患者12例(脑出血组),以急性起病第3天作为观测时点,采用TCD的2MHz探头分别检测双侧大脑中动脉(MCA)及基底静脉(BVR)的收缩期血流速度(Vs)、舒张期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、脉动指数(PI)、阻力指数(砌)以及TCD频谱形态。选择同时期健康体检者85例为健康对照组。结果(1)健康对照组BVR检出率(85.0%)高于脑梗死及脑出血组(67.1%和60.0%)。(2)健康对照组BVR的血流速度女性比男性快,健康对照组及脑梗死组双侧BVR的Vs、Vd、Vm、PI、RI基本对称,差异无统计学意义(P>0.05);2组双侧MCR的Vs、.Vd、Vm基本对称,差异元统计学意义(P>0.05);但脑梗死组的PI、右RI高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3组男性患者BVR的双侧Vs、PI、RI及右侧Vd、Vm比较差异有统计学意义(P<0.05),脑出血组低于健康对照组和脑梗死组。3组男性MCA的左侧Vd及双侧PI、RI差异均有统计学意义(P<0.05)。结论小量脑出血患者的BVR血流速度较健康者、腔隙性脑梗死患者减慢,腔隙性脑梗死、小量脑出血患者MCA的PI、RI指数增高。

早期应用氟西汀改善脑卒中患者神经功能缺损及预防脑卒中抑郁的近期效果

目的:探讨早期应用氟西汀改善急性脑卒中患者神经功能缺损和预防脑卒中后抑郁的疗效和安全性。方法:采取随机对照的方法选择住院的急性脑卒中患者,治疗组33例,入院后在进行急性脑卒中常规药物治疗的同时,给予氟西汀胶囊20mg,1次/d口服。对照组34例,仅进行常规药物治疗,4周后对照研究。结果:治疗组总有效率为88%(29/33),对照组为59%(20/34),两组比较差异有显著性意义(χ2=7.17,P<0.01),治疗组4周后神经功能缺损评分较对照组有明显改善(t=-2.68,P<0.01),治疗组4周后汉密尔顿抑郁量表(Hamiltiondepressionscale,HAMD)≥17分者为2例,抑郁发生率为6%(2/33),对照组4周后HAMD≥17分者8例,抑郁发生率为24%(8/34),差异亦有显著性意义(χ2=40.24,P<0.01)。治疗组未发现明显不良反应。结论:早期应用氟西汀能改善急性脑卒中患者的神经功能缺损和减少脑卒中后抑郁急性期的发生率。

冰片促进血脑屏障开放的超微结构研究

目的探讨冰片对大鼠血脑屏障超微结构的影响。方法大鼠根据灌服冰片石蜡油溶液的数量不同分为10mL/kg及13mL/kg两组,根据取样时间点的不同每组又分为1h、2h、4h、8h、24h及48h共5组,对照组灌服等量的石蜡油溶液。两组大鼠分别在以上时间点处死取脑,透射电镜观察。结果冰片对大鼠脑毛细血管内皮细胞之间的紧密连接影响显著,与对照组比较细胞间紧密连接缝隙变宽、断续、结构减少,灌服冰片石蜡油后4h开始出现变化,8h时达到高峰,48h时恢复正常;两个不同剂量组之间未见明显变化。另外,本实验中尚发现有髓纤维髓鞘的异常,大鼠灌服冰片石蜡油后4h开始发现髓鞘异常,随时间延长加重。结论冰片可使大鼠血脑屏障的超微结构发生可逆性改变。