高灵敏化学发光法特异性检测人血清促甲状腺激素方法的建立

目的 通过双位点夹心化学发光免疫分析原理,建立一种高灵敏度测定人血清促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone, TSH)的化学发光免疫分析方法。方法 将样本与预包被有抗促甲状腺激素(TSH)抗体的超顺磁珠,以及抗TSH-碱性磷酸结合物添加到反应管中共孵育,待测样本中的TSH通过夹心法与磁珠和抗TSH-碱性磷酸结合物与形成双位点复合物。与磁珠结合的复合物吸附到磁场上,用缓冲液洗去未结合的物质。加入发光底物3-(2-螺旋金刚烷)-4-甲氧基-4-(3-磷氧酰)-苯基-1,2-二氧环乙烷二钠盐[3-(2-spiroadamantane)-4-methoxy-4-(3-phosphoryloxy)-phenyl-1,2-dioxetane, AMPPD],测定相对光子强度(RLU),通过标准曲线计算待测样本中TSH的浓度。结果 本研究建立的TSH检测方法,最低检测限为0.003μIU/mL,批内CV小于1%,总CV小于3%,正确度样本实测值与靶值之间相对偏差均在±12.5%范围内,线性范围为0.005~100μIU/mL且相关系数(r)高于0.9900。开封稳定性试验的相对偏差<10%。结论 该方法检测血清TSH浓度具有灵敏度高、准确性好、线性范围广、稳定性强的优点,各项指标均达到临床检测要求,可以推广使用。

急性心肌梗死患者血清Leptin增高与其他相关因素的分析

目的探讨急性心肌梗死(AMI)和冠状动脉硬化(CS)患者血清瘦素(Leptin)的变化及与C反应蛋白(CRP)、肌钙蛋白T(TnT)、内皮素(ET)的相关性。方法收集临床确诊的AMI和CS患者血清,采用高灵敏的Leptin及ET放射免疫分析法、TnT的自动生化分析法及高灵敏的CRP酶联免疫吸附法(ELISA)测定相应指标的血清水平。结果AMI组患者血清Leptin、TnT、CRP和ET水平均较正常对照组显著增高(P均<0.01);而CS组患者除TnT外,其他3种因子血清水平也明显高于正常对照组(P均<0.01);相关分析显示,上述增高因素互不相关,均为独立的影响因素之一,AMI组和CS组间仅TnT显示出差异有显著性(P<0.01)。结论AMI和CS组患者血清Leptin水平均明显上升,但两组间差异无显著性;两组患者血清Leptin水平与CRP、TnT以及ET水平不存在相关性。

血清瘦素在手术创伤后应激反应中的变化

目的观察手术创伤应激反应后血清瘦素（Leptin）的变化，探讨Leptin在其中的作用。方法选择不同手术方式（开腹或微创腹腔镜）切除部分肝和胆囊肿瘤患者，采用放射免疫分析法和酶联免疫吸附法（ELISA）测定两组患者不同时间血清Leptin、粒细胞集落刺激因子（G—CSF）、C-反应蛋白（CRP）和促肾上腺皮质激素（ACTH）水平变化。结果同术前相比，开腹组血清Leptin水平在术后即刻（T0）略下降，术后1d（T1）达最高峰，术后2d（T2）、4d（T4）开始低于高峰水平，但仍较术前有显著增高；而腹腔镜组血清Leptin水平变化同开腹组差异无显著性。两组患者G—CSF的变化在术后均显著下降，T1～T4仍未恢复到术前水平。两组患者血清CRP在T0略下降，但在T1～T4均明显高于术前水平。开腹组ACTH水平在T0、T1明显下降，T2开始恢复；但腹腔镜组ACTH水平术前和术后差异并无显著性。结论手术创伤应激导致患者血清Leptin浓度持续增高，但与CRP、G—CSF和ACTH水平的变化不存在相关性。

肺感染致多器官功能障碍综合征血清瘦素浓度的变化

目的检测肺部严重感染所致多器官功能障碍综合征(MODS)、急性心肌梗死(AMI)和心律失常(AR)等危重症患者血清中瘦素(Leptin)及相关因子水平的变化,探讨Leptin在MODS发病及诊断中的可能意义。方法采用放射免疫分析法测定Leptin、脂肪酸结合蛋白(FABP)、转铁蛋白(Ferr)以及白细胞介素1β(IL1β)水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定C反应蛋白(CRP)水平。结果与正常对照组相比,Leptin水平在MODS、AMI和AR组均明显增高(P均<0.01);CRP和IL1β水平在MODS、AMI和AR组均显著增高(P<0.05或P<0.01),以MODS组患者增高更明显(P均<0.05);FABP和Ferr在3组患者中也均有明显上升趋势,特别是在MODS组中上升更多,但统计学上差异无显著性。结论肺感染所致MODS患者血清中Leptin水平明显上升,伴有CRP和IL1β同时升高,Leptin可能在MODS的发生和转归中发挥一定作用。

肠缺血/再灌注损伤后白介素1-β水平与磷脂酶A_2激活的关系

为了探讨肠缺血 /再灌注损伤后IL 1β基因表达和蛋白含量变化与磷脂酶A2 抑制之间的关系 ,采用大鼠肠缺血 /再灌注损伤模型 ,在对照组、损伤组和磷脂酶A2 抑制剂处理组动物中收集血清、肺灌洗液、腹腔灌洗液及全身重要脏器组织样品 ,采用放射免疫法测定IL 1β含量 ,并用RT PCR法测定肺组织中IL 1β和Ⅱ型PLA2 基因表达。结果表明 ,损伤后 6h血清中IL 1β含量明显高于对照组 ;损伤后 1和 3h ,腹腔液中IL 1β也明显高于对照组 ;损伤后肝组织中IL 1β水平有明显增加 ,而肺、肾、肠组织中IL 1β没有明显变化。损伤后肺灌洗液中IL 1β也明显高于对照组水平 ,肺组织中IL 1βmRNA表达增加 ,而Ⅱ型PLA2 mRNA在损伤后表达反而有所下降。采用磷脂酶A2 抑制剂氯喹、环氧化物酶抑制剂消炎痛、血小板活化因子受体阻断剂SR2 74 17后 ,IL 1β蛋白和基因表达有不同的改变。提示肠缺血 /再灌注损伤后一定时间内 ,肝内IL 1βmRNA表达和血中IL 1β水平明显增高 ,但是否与磷脂酶A2

脓毒症后leptin对肠道功能的影响及对肝肾功能的保护作用

目的:研究脓毒症对肝、肾功能及肠道相关酶活性的影响,探讨瘦素(leptin)在急性炎症反应中的作用。方法:建立小鼠盲肠结扎致脓毒症模型,采用96孔分光光度法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿酸(UA)和肠组织匀浆液中髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)等,同时以HE染色方法观察肠道组织病理学改变。结果:脓毒症后6 h,血清UA水平[(521.92±91.86)μmol/L]明显高于假手术组[(330.12±94.15)μmol/L],而12 h ALT[(83.55±40.44)U/L]和UA[(474.03±75.22)μmol/L]均高于假手术组[(66.23±16.80)U/L]和[(320.95±99.14)μmol/L]。采用腹腔内注射leptin(0.1 mg/kg)和吲哚美辛(2 mg/kg),12 h时ALT和UA水平均明显低于脓毒症组(P<0.05)。此外,伴有肠道组织MPO、GST、XOD和SOD活性的改变。结论:在脓毒症过程中,微量leptin体外注射可以发挥改善和稳定肝肾功能的明显作用,其机制可能同其影响肠道多种与自由基、巯基和嘌呤代谢相关酶的功能有关,而且吲哚美辛在一定程度上有类似的效应,但所用剂量明显高于leptin水平。

失血性休克再灌注损伤时血浆磷脂酶A_2及其水解产物的变化

目的和方法：采用家兔失血性休克／再灌注（Ｓ／Ｒ）模型，以放射免疫法分析了动物血清中磷脂酶Ａ２及其活性产物血栓素（ＴＸＢ２）、前列环素（ＰＧＩ２）在损伤过程中的变化规律，同时观察了氯喹及其同类化合物磷酸萘酚喹、抗氧化剂黄芪酮对Ｓ／Ｒ损伤后上述ＰＬＡ２活性产物的影响。结果：氯喹可明显降低ＰＬＡ２，使ＴＸＢ２／ＰＧＩ２比值恢复于接近正常；磷酸酚喹和黄芪酮也可明显降低ＰＬＡ２，使ＴＸＢ２／ＰＧＩ２比值显著低于Ｓ／Ｒ损伤组：ＨＣＯ－３和ｔＣＯ２也得以接近于正常水平。结论：Ｓ／Ｒ过程中ＴＸＢ２的增高导致的ＴＸＢ２／ＰＧＩ２比值改变可能对循环有重要影响；氯喹类化合物及环氧化物酶抑制剂可能通过抑制ＰＬＡ２活性及降低ＴＸＢ２／ＰＧＩ２比值。

特异性小鼠血清中瘦素放射免疫分析的建立和应用

目的 建立高特异性和高灵敏度的小鼠血清瘦素 (Leptin)放射免疫分析方法 ,用于测定小鼠血清中瘦素水平。方法 用人工重组的小鼠leptin多次免疫兔子获取高效价、高特异的小鼠leptin抗体。用氯氨T法制备1 2 5I标记的leptin ,经Sep hadexG 2 5纯化。抗原抗体反应采用平衡一步法 ,4℃培养 2 4h后经PR试剂分离结合和游离的标记抗原。该法测定范围为 1.1～ 30 0ng mL ,最低检出值为 0 .5ng mL ,批内和批间误差小于 4 .4 %和 6 .7%。结果 用该法测定正常小鼠 2 3例 ,血清leptin为 (39.6 5± 15 .72 )ng mL ,而人leptin放射免疫法为 (1.5 6± 0 .4 5 )ng mL ,具有显著的差异 ,2组数据有中等程度的相关性 (r=0 .6 2 18)。用该法测定正常人样本 30例 ,血清leptin为 (19.4 6± 7.0 9)ng mL ,而人leptin放射免疫法为 (10 .0 8± 5 .2 0 )ng mL ,具有显著差异 ,但不存在明显的相关性 (r =- 0 .0 95 9)。用该法发现烫伤大鼠血清leptin明显下降 (14 .33± 3.5 2 )ng mL与(6 .71± 3.14 )ng mL ,烫伤大鼠切痂后leptin于 96h内恢复正常水平 (12 .0 8± 4 .0 5 )ng mL。结论 该法稳定、简便、特异、灵敏 ,适于检出小鼠和大鼠血清中的leptin水平 。

白介素-1β及其受体拮抗蛋白在肠缺血-再灌注所致急性肺损伤中的作用研究

目的 :探讨肠缺血再灌注 ( I/R)损伤时肺损伤的机制和白介素 1β及其受体拮抗蛋白 ( IL 1ra)的作用。方法 :用大鼠肠系膜上动脉夹闭造成 I/R损伤模型 ,利用放射免疫分析法测定损伤前后和各处理组血液、肺组织灌洗液中 IL 1β和 IL 1ra水平。同时采用逆转录聚合酶链反应 ( RT PCR)法测定肺组织中 IL 1β和IL 1ra m RNA的表达含量。经光镜和电镜观察肺局部白细胞浸润及组织损伤情况。结果 :I/R损伤后 6小时血液中 IL 1β和 IL 1ra有所增加 ,损伤组 IL 1β比对照组明显增加 ,而 IL 1ra不明显 ;但损伤组和对照组IL 1ra伤后 6小时比伤前自身对照组均明显增加。损伤组肺灌洗液中 IL 1β明显增多 ,而 IL 1ra不明显。肺组织中 IL 1β的 m RNA在损伤后表达明显增加 ,而 IL 1ra表达没有明显变化。经非特异性磷脂酶 A2( PLA2 )阻断剂 (氯喹和三氟拉嗪 )、血小板活化因子受体阻断剂 SR2 7417A、环氧化酶抑制剂消炎痛以及抗氧化剂愈创木酸等处理后 ,血清、肺灌洗液和肺组织中上述指标有不同程度的改变。肺内白细胞的聚集和浸润明显减少。结论 :IL 1β和 IL 1ra可能参与肠 I/R介导的急性肺损伤 ,并且和局部 PLA2

失血性休克再灌注复苏后血浆降钙素基因相关肽的变化

探讨失血性休克再灌注复苏后血浆中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）改变的意义，早期使用磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）阻断剂、抗氧化剂对ＣＧＲＰ的影响及其与ＰＬＡ２激活、氧自由基产生的关系。家兔失血性休克维持６０分钟后回输自体血液及平衡盐液，血浆中ＣＧＲＰ逐渐升高，复苏后６小时达顶点，同出血前比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；ＰＬＡ２阻断剂氯喹及ＭＥ８１０１、抗氧化剂黄芪酮于失血后复苏前使用可明显抑制复苏后血浆中ＣＧＲＰ的增高；同时，复苏后家兔平均动脉压（ＭＡＰ）和血ｐＨ值逐渐下降，与ＣＧＲＰ变化没有明显相关（ｒ＝０．００４０和ｒ＝０．０４３５）；假手术造成血浆ＣＧＲＰ水平复苏后逐渐上升，同术前比较差异同样显著（Ｐ＜０．０５），但并不伴随ＭＡＰ和ｐＨ值的下降，氯喹、ＭＥ８１０１及黄芪酮纠正酸中毒、维持血压稳定的作用与抑制ＣＧＲＰ并无明显相关。结果提示：家兔失血性休克后再灌注复苏过程中血浆ＣＧＲＰ水平的上升可能不是ｐＨ值和ＭＡＰ下降的重要因素；

瘦素保护脓毒症后肾功能及其机制的研究

目的观察脓毒症对肾功能及相关酶活性的影响,探讨瘦素(Leptin)在急性炎症反应中的作用。方法采用盲肠结扎穿孔术制备小鼠脓毒症模型,用分光光度法检测血尿酸(UA)以及肾组织匀浆液中髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽S转移酶(GST)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)等4种与自由基合成、解毒和嘌呤生成代谢相关的酶活性;采用放射免疫分析法测定肾组织匀浆液中Leptin水平,同时观察肾组织病理学改变。结果腹腔内注射Leptin(0.08mg/kg)和消炎痛(8mg/kg)可分别降低脓毒症后12h时血清UA水平〔分别为(295.79±80.86)μmol/L和(281.78±46.35)μmol/L,脓毒症组为(474.03±75.22)μmol/L〕;Leptin保护组脓毒症后12h和消炎痛保护组脓毒症后6h肾组织Leptin水平〔分别为(196.00±134.30)μg/g和(169.30±132.00)μg/g〕亦显著高于脓毒症组〔(61.65±27.29)μg/g〕。而Leptin和消炎痛保护后6h和12h对肾组织MPO、GST、XOD和SOD等酶活性有不同程度的影响,但结果并非完全抑制或促进。从总体上分析,Leptin和消炎痛有促进氧自由基清除和灭活的功能。结论低剂量Leptin可能对脓毒症后肾功能有一定的改善作用,其机制可能同消炎痛相似,与清除和灭活肾组织中氧自由基有关。

肿瘤坏死因子致伤无菌大鼠对脑组织β受体及磷脂酶A_2活性的影响

用放射配基结合分析法测定了经腹腔注射重组人肿瘤坏死因子α型(TNFα)致伤的无菌大鼠脑细胞膜肾上腺素能β受体,同时用ELISA法测定了血中TNFα水平,用生化法测定脑细胞组织膜磷脂酶A_2(PLA_2)活性。结果表明,外原性重组人的TNFα在整体状况下能增加脑组织β受体数量,激活膜PLA_2,同时血中TNFα水平亦高于对照组。

高灵敏白介素6放射免疫分析的建立及初步应用

用人工重组的白介素 6 (IL 6 )多次免疫兔和豚鼠 ,获取高效价的IL 6抗体 .用氯氨T法制备12 5I标记IL 6 ,经SephadexG 2 5纯化 ,抗原抗体反应采用平衡一步法 ,4℃温育 2 4h后经PR试剂分离结合和游离的标记抗原 .该法测定范围 0 1～ 3 2 μg/L最低检出量为 0 lμg/L ,批内和批间误差分别小于 6 4%和 10 % .健康男性115例血清IL 6含量为 (0 2 7± 0 13) μg/L .女性 10 1例血清IL 6为 (0 2 6± 0 10 ) μg/L .男女无差异 .此外 ,用该法检测兔失血性休克再灌注损伤后 2 4h血清IL 6水平明显升高 .失血性休克大鼠淋巴液中IL 6水平明显上升 ,经山莨菪碱 (lmg/kg)治疗休克后IL 6又明显下降 .内毒素同人牙周纤维细胞共同培养不同时间也促进IL

磷脂酶A_2介导肿瘤坏死因子诱发的中性粒细胞趋化和粘附增强

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）对外周中性粒细胞（ＰＭＮ）具有重要调节作用。本文采用生化及放射免疫技术，观察体外重组ＴＮＦ对ＰＭＮ趋化、粘附及血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和前列环素（６－ＫｅｔｏｐｏＦ１ａ）释放的改变。ＴＮＦ（１００ｎｇ／ｍｌ）处理６０ｍｉｎ后，ＰＭＮ对白细胞趋化因子（ＦＭＬＰ）趋化和玻璃珠粘附性均显著增加，同时伴有ＴＸＢ２释放增多，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ不变。这提示ＴＮＰ体外促ＰＭＮ趋化和粘附可能同ＴＸＢ２相关，ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ比值升高可能反应ＰＭＮＰＬＡ２活性有所加强。ＰＬＡ２代谢产物花生四烯酸（ＡＡ）处理６０ｍｉｎ后，ＰＭＮ趋化和粘附性也显著增加，并伴有ＴＸＢ２释放增多。ＰＬＡ２抑制剂ＰＢＰＢ可大部阻断ＴＮＦ诱导的ＰＭＮ趋化和粘附增加，而环氧化物酶抑制剂氯苯甲酰吲哚乙酸（ＩＮＤ）对ＴＮＦ诱导的上述ＰＭＮ功能无显著影响。ＰＬＡ２激活可能介导ＴＮＦ对ＰＭＮ的趋化和粘附的调节。使用ＰＬＡ２阻断剂可能阻断ＴＮＦ对ＰＭＮ的激活，减轻炎症反应造成的机体损伤。

特异性血清中白介素1β放射免疫分析的建立及初步应用

人工重组的白细胞介素１β（ＩＬ－１β）多次免疫兔和豚鼠，获取高效价的兔抗ＩＬ－１β抗体。用氯氨Ｔ法制备１２５Ｉ标记ＩＬ１β，经Ｓｅｐｈａｄｅｘ Ｇ－２５纯化。该法测定范围０．０６—４ｎｇ／ｍ ｌ，批内和批间误差分别小于５％ 和１０％ 。正常人血清含量为０．２４±０．０８ｎｇ／ｍ ｌ（ｎ＝１３８）。人粒细胞系ＨＬ６０（１０６）细胞体外培养２４ 小时，不能检出上清液中ＩＬ－１β，钙离子载体Ａ２３１８７和磷脂酶Ａ２ 抑制Ｐ－ＢＰＢ也不能显著提高细胞释放ＩＬ－１β。另外，肝癌甲胎蛋白阳性患者血清中ＩＬ－１β水平同正常人没有显著差异。但是，雄性老龄大鼠血清ＩＬ－１β水平明显高于雌性老龄大鼠（Ｐ＜ ０．０１）

磷脂酶A2阻断剂对失血性休克再灌注损伤的保护作用

磷脂酶Ａ２阻断剂对失血性休克再灌注损伤的保护作用颜光涛郝秀华王录焕江潮光１田亚平２王成彬２李振甲（解放军总医院临床医学研究所，１科训处，２生化科，北京１００８５３）磷脂酶Ａ２（ＰｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＡ２，ＰＬＡ２）激活后水解释放花生四烯酸代谢产物...

脓毒症小鼠肝脏功能的改变及Leptin保护作用的研究

目的:研究脓毒症对肝功能及相关酶活性的影响,探讨Leptin在急性炎症反应中的作用。方法:建立小鼠盲肠结扎致脓毒症模型,设立假手术组、脓毒症组、Leptin保护组(腹腔内注射0.1 mg/kg Leptin)和消炎痛(吲哚美辛)保护组(腹腔内注射2 mg/kg消炎痛)。于脓毒症后6 h和12 h,采用放射免疫法测量肝组织匀浆液中Leptin水平,采用96孔分光光度法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)等4种与自由基合成、解毒和嘌呤生成代谢相关的酶的水平,同时以H-E染色法观察肝组织病理学改变。结果:与假手术组相比,脓毒症组伤后12 h血清ALT明显上升(P<0.05),6 h时无显著改变。Leptin保护组在12 h时可见ALT显著低于脓毒症组水平(P<0.05),消炎痛保护组在6 h和12 h时有ALT下降,但无显著差异。Leptin保护组和消炎痛保护组肝组织内MPO活性没有显著变化,但GST和SOD活性明显降低(P<0.01,P<0.05),同时XOD活性明显增加(P<0.05)。另外,脓毒症组肝内Leptin有下降趋势,Leptin保护组肝内Leptin水平有所恢复,而消炎痛保护组肝内Leptin水平也有所恢复,但在12 h时与脓毒症组有显著差异(P<0.05)。结论:Leptin对脓毒症造成的肝功能损害有明显保护效应,其保护作用可能涉及肝细胞代谢过程中氧化-还原反应、氧自由基形成和解毒功能的调节。

白介素8放射免疫分析的建立及初步应用

目的 :建立高灵敏和高特异性的IL 8放射免疫分析方法。方法 :用人工重组的白细胞介素 8(IL 8)多次免疫兔和豚鼠 ,获取高效价的IL 8抗体。用氯氨T法制备1 2 5 I标记IL 8,经SephadexG 2 5纯化 ,抗原抗体反应采用平衡一步法 ,4℃培养2 4h后经PR试剂分离结合和游离的标记抗原。结果 :该法测定范围 0 .2～ 9.6ng ml,最低检出量为 0 .1ng ml,批内和批间误差分别小于 5 %和 10 %。正常人血清含量为 (0 .35± 0 .0 1)ng ml(n =6 4)。人粒细胞系HL 6 0细胞体外培养 2 4h ,钙离子载体A2 31 87和内毒素脂多糖 (LPS)可显著提高细胞释放IL 8,而蛋白激酶C激活剂 (PMA)却没有明显的促IL 8释放作用。另外 ,兔失血性休克再灌注损伤后 2 4h内不同时间血清中IL 8水平明显高于对照。结论 :该方法是一种简便、灵敏和特异的IL 8分析方法 ,可用于人和兔血清以及细胞培养上清液中IL

磷脂酶A_2对中性粒细胞趋化和粘附的影响

胰源性１４×１０￣３ｕ磷脂酶Ａ＿２（ＰＬＡ＿２）在体外同大鼠中性粒细胞（ＰＭＮ）培养６０ｍｉｎ后，细胞对ＴＮＦ趋化增强，培养１０ｍｉｎ后上清液中血栓素（ＴＸＢ＿２）含量比正常增高（Ｐ＜０．０１）。前列环素（ＰＧＩ＿２）含量不变。ＰＬＡ＿２激动剂Ａ２３１８７也能显著加强中性粒细胞对ＴＮＦ的趋化，并伴有ＴＸＢ＿２释放增多（Ｐ＜０．０１）。此外，ＰＬＡ＿２和Ａ２３１８７还显著增强ＰＭＮ对玻璃珠的粘附活性。使用ＰＬＡ＿２抑制剂二溴苯乙酮（ＰＢＰＢ）和ＰＬＡ＿２多克隆抗体可抑制外源性ＰＬＡ＿２对ＰＭＮ趋化和粘附的增强作用，但对Ａ２３１８７的调节作用无效。以上结果表明ＰＬＡ＿２激活及其代谢产物可能介导ＰＭＮ趋化和粘附作用。

Leptin降低脓毒症后肺肠FABP水平及其机理

目的:研究脓毒症对肺肠组织脂肪酸结合蛋白(FABP)水平及相关酶活性的影响,探讨FABP在急性炎症反应中的作用。方法:建立小鼠盲肠结扎致脓毒症模型,采用放射免疫分析法和96孔分光光度分析法分别检测肺肠组织匀浆液中FABP及髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)等与自由基清除相关的酶的水平、同时以HE染色方法观察肺肠组织病理组织学改变。结果:脓毒症6 h和12 h后肺组织匀浆放免测定脂肪酸结合蛋白(FABP)水平显著上升(108.11±94.03vs204.98±70.72,67.22±19.47vs154.29±60.14)。腹腔给药Leptin(0.1 mg/kg)、消炎痛(2 mg/kg)后12 h可见肺组织FABP水平又下降并低于脓毒症水平(P<0.05)。同样,脓毒症后12 h肠组织FABP升高,Leptin保护后水平显著下降(419.80±80.06vs191.09±96.75),而消炎痛保护未见显著FABP下降。同时,脓毒症后肺肠组织内MPO、SOD活性改变随时间有不同变化,Leptin和消炎痛保护对其的影响与FABP改变并无显著的相关性。结论:Leptin可以保护脓毒症肺肠等重要脏器的功能,表现为细胞损伤标志FABP的水平可以明显低于未保护组水平,但可能同组织MPO、SOD等氧自由基清除因素并不相关。