持续配戴软性角膜接触镜在治疗眼表疾病中的应用

目的评估持续配戴软性接触镜治疗眼表疾病的安全性与疗效。方法眼表疾病患者60例（65眼）采用配戴软性角膜接触镜过夜，并根据病变性质给予局部滴眼剂，定期检查眼表修复情况，询问疼痛缓解情况。配戴时间1—30d，平均7～14d。结果60例（65眼）患者中大泡性角膜病变8例（8眼），单疱病毒性角膜炎上皮型12例（12眼），外伤致角膜上皮缺损15例（15眼），复发性角膜上皮糜烂共25例（30眼）。角膜上皮完全愈合37眼（56．9％），部分愈合24眼（36．9％），无效4眼（6．2％）；疼痛完全缓解43眼（66．2％），部分缓解16眼（24．6％），无效6眼（9．2％）。本研究中无一例患者有并发症发生。结论连续配戴软性角膜接触镜对于多种眼表疾病具有加速角膜愈合和迅速缓解疼痛等作用。

雷珠单抗治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的效果及安全性的系统评价

目的系统评价雷珠单抗治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的效果及安全性。方法计算机检索MEDLINE、EMbase、Cochrane协作网眼和视力组数据库、CNKI、VIP、万方数据库及中国生物医学文献数据库中关于雷珠单抗治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的随机对照试验,同时追索纳入文献的参考文献。检索时限均为从建库至2012年12月。在评价纳入研究由两人独立进行随机对照试验(RCT)的筛选、资料提取和质量评价后,采用RevMan 5.1软件进行Meta分析。结果共纳入4个RCT。共1674只患眼。Meta分析结果显示:随访结束时,0.5 mg雷珠单抗组与安慰剂组比较,在最佳矫正视力和黄斑中心凹厚度方面,差异均有统计学意义[OR=12.21,95%CI:10.41～14.01;OR=223.93,95%CI:186.22～261.63;均P<0.000 01];0.5 mg雷珠单抗组发生白内障的人数高于安慰剂组,但两组在发生眼内的炎症反应(虹膜睫状体炎、虹膜炎、玻璃体炎)、各种原因引起的青光眼、玻璃体积血和视网膜裂孔方面,差异无统计学意义(P>0.05)。结论现有临床研究证据提示,0.5 mg雷珠单抗组较安慰剂组治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿,更能有效地提高视力,减轻黄斑水肿,但雷珠单抗的使用也会增加白内障等并发症的发生率,但仍需更多高质量、大样本、长期的随机对照试验来验证其最佳剂量。

角膜溃疡清创联合抗真菌治疗真菌性角膜炎

目的探讨角膜溃疡清创术联合抗真菌药物治疗真菌性角膜炎的效果。方法收集2011年6月—2012年6月真菌性角膜炎40例,对患者进行角膜刮片检查并施行角膜溃疡清创术,术后局部频繁应用0.5%氟康唑及5%那他霉素滴眼液,口服伊曲康唑等抗真菌药物治疗,清创术治疗无效者采用板层角膜移植术或穿透性角膜移植术治疗,观察治疗效果。结果角膜刮片阳性结果36例,阳性率90%,3例于外院行共焦显微镜检查菌丝阳性;1例为明确植物外伤史的6岁男童,不配合真菌检查。40例真菌性角膜炎全部治愈:33例行角膜溃疡清创术联合抗真菌药物治疗痊愈,7例感染不能控制,根据浸润深度行穿透性角膜移植术或板层角膜移植术后治愈,随访均无复发。术前视力0.4～0.6者8例,术后视力无明显变化;术前视力指数(FC)/眼前～0.4者22例,溃疡修复后视力为0.3～0.6;术前视力手动(HM)/眼前～FC/眼前者10例,溃疡修复后视力为HM/眼前～0.3。结论角膜溃疡清创术联合抗真菌药物治疗真菌性角膜炎是一种有效、经济、可行的治疗方式。

氟伐他汀对大鼠角膜碱烧伤后Smad-3表达的影响

目的探讨氟伐他汀对大鼠角膜碱烧伤后Smad-3表达的影响。方法 24只SD大鼠随机分为3组：生理盐水组、氟伐他汀组和地塞米松组,每组8只,用1mol/L的NaOH烧伤大鼠右眼,生理盐水组、氟伐他汀组和地塞米松组分别以生理盐水、氟伐他汀和1g/L地塞米松点眼。烧伤后1~7 d用裂隙灯观察角膜新生血管的生长情况,HE染色观察角膜组织病理学改变,免疫组化观察Smad-3的表达情况。结果烧伤后第7天,氟伐他汀组的角膜新生血管生长密度显著低于生理盐水组,差异有统计学意义,P〈0.05。组织病理学检查结果提示,氟伐他汀组与生理盐水组相比,新生血管的形成明显减少,管腔小且稀疏,周围炎症细胞浸润明显减少,角膜组织结构明显整齐。免疫组化结果显示氟伐他汀组的Smad-3的表达情况显著降低。结论氟伐他汀能通过下调Smad-3的表达,来减轻大鼠角膜碱烧伤后新生血管的生成。

荧光定量PCR技术检测HSK房水中HSV-Ⅰ型DNA

目的探讨荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)技术对I型单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK)的病原学诊断价值。方法应用FQ-PCR技术对HSK患眼房水中的I型单纯疱疹病毒(HSV-I)DNA进行扩增,并对PCR产物进行定量检测,同时以老年性白内障患者房水作为对照,并作统计学分析。结果 16例(16只眼)HSK患眼房水中有5例阳性,阳性率31.25%,20例(20只眼)单纯老年性白内障患者房水无1例阳性,阳性率0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 FQ-PCR法可以作为HSK的病原学快速诊断的实验室方法之一。

江西金溪与鄂东南传统民居建筑比较研究

研究实地调研了两地数十个民居,并结合文献阅读分析,从平面格局、结构构件和细部三方面总结出两地民居的典型特征及存在的类似点与差异点,并结合各自的文化、地理环境和迁移历史,归纳出两地民居形制异同的原因。

年龄相关性黄斑变性患者血浆miR-146a和miR-155水平检测及临床意义

目的探讨年龄相关性黄斑变性(AMD)患者血浆miR-146a和miR-155水平变化情况及临床意义。方法选取本院收治的46例AMD患者进行研究(研究组),同时选取同期健康体检眼部检查者46例为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组受试者血浆中miR-146a和miR-155表达水平,ELISA方法检测相关炎性细胞因子水平变化,进一步分析miR-146a和miR-155表达水平变化对AMD的临床意义。结果研究组miR-146a表达水平低于对照组(P<0.05),miR-155表达水平高于对照组(P<0.05);研究组患者白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显高于对照组(P<0.05);经Pearson相关性分析显示,AMD患者miR-146a表达水平与IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α呈负相关性(P<0.05);miR-155表达水平与IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α呈正相关性(P<0.05);分别以miR-146a、miR-155表达水平绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),miR-146a的曲线下面积(AUC)为0.794,诊断敏感性为78.35%,特异性为89.16%,P<0.05;miR-155的AUC为0.758,诊断敏感性为73.29%,特异性为91.50%,P<0.05。结论 AMD患者存在血浆miR-146a表达水平下调,miR-155表达水平上调现象,并与炎症反应相关,同时可作为AMD的潜在诊断指标。

老年糖尿病视网膜病变患者血清中HIF-1α、miR-210水平与微血管损伤的关系

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、微小RNA-210(miR-210)在老年糖尿病视网膜病变(DR)患者血清中的表达水平及与微血管损伤的关系。方法选取2016年2月至2018年11月诊治的122例DR患者进行研究,称DR组,并以同期收诊的127例单纯糖尿病患者进行对照研究,称单纯糖尿病组;比较两组基本资料;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清HIF-1α、miR-210、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平;比较两组外周血内皮细胞(ECs)、内皮祖细胞(EPCs)百分比;比较不同老年DR患者血清HIF-1α、miR-210、VEGF水平及ECs、EPCs含量;分析老年DR患者血清中HIF-1α、miR-210与ECs、EPCs含量的关系及老年DR患者血清中HIF-1α与miR-21的相关性;分析老年DR发生的影响因素。结果DR组收缩压、吸烟史比例、尿微量白蛋白含量、血清HIF-1α、miR-210、VEGF表达水平、外周血ECs含量均明显增高、糖尿病病程长于单纯糖尿病组(P均<0.05),EPCs含量明显低于单纯糖尿病组(P<0.05);DR患者血清中HIF-1α、miR-210表达水平均与ECs含量呈正相关(P均<0.05),与EPCs含量呈负相关(P均<0.05);老年DR患者血清中HIF-1α与miR-21表达水平呈正相关(P<0.05);收缩压、尿微量白蛋白、糖尿病病程、HIF-1α、miR-210、VEGF均是老年DR发生增生型视网膜病变的危险因素(P<0.05)。结论HIF-1α、miR-210在老年DR患者血清中呈高表达,两者与ECs、EPCs含量有关,两者可能影响DR患者微血管损伤的形成,且评估二者水平有助于评估DR发展进程。

穿透性角膜移植治疗严重基质坏死型单疱病毒性角膜炎的临床分析

目的探讨穿透性角膜移植术治疗严重基质坏死型单疱病毒性角膜炎的临床效果及手术技巧。方法选择2013年4月至2014年6月8例（8眼）严重基质坏死型HSK患者，病程为3个月至10年不等，经过药物和羊膜移植联合治疗，炎症仍不能控制，角膜基质坏死严重，其中2例角膜濒临穿孔，1例角膜穿孔，全部患者及时或急诊施行PKP治疗，术后常规抗炎、抗病毒、激素及免疫抑制治疗，随访观察1～14个月。结果8例PKP患者术后矫正视力较术前均不同程度提高．其中0．05者1例．0．05-0．30者6例，0．30-0．50者1例。6例患者术后随访期间角膜植片保持透明；1例角膜植片因排斥反应而轻度混浊，1例术后病毒性角膜炎复发出现植床混浊，经治疗后2例患者植片恢复透明。术中、术后的主要并发症有瞳孔阻滞、浅前房、继发性青光眼及葡萄膜炎等，经对症处理后均有效控制。结论临床上应用PKP术对SNHSSK进行抢救性手术，是挽救眼球、恢复视功能的重要方法。

干眼病危险因素的病例对照研究

目的探讨干眼病的危险因素,为干眼的科学预防及其病因学研究提供参考依据。方法采用以医院为基础的病例对照研究,对在武汉大学人民医院确诊的556例干眼患者,按照年龄和性别1∶1匹配,选取同期门诊或病房非干眼患者556例对照研究,进行统一的问卷调查和相关检查(包括裂隙灯检查、泪膜破裂时间、SchirmerⅠ试验、角膜荧光素染色)获取资料。应用SPSS13.0统计软件包进行单因素和多因素Logistic回归分析。结果多因素Logistic回归分析显示,丙型肝炎(OR=5.956,95%CI:2.028～17.497)、结缔组织病(OR=2.284,95%CI:1.631～3.197)、创伤后应激障碍(OR=1.750,95%CI:1.144～2.678)、绝经后雌激素治疗(OR=1.945,95%CI:1.022～3.700)、头颈部的放射治疗(OR=6.829,95%CI:1.394～33.448)、抗组胺药(OR=2.133,95%CI:1.452～3.134)、角膜接触镜(OR=6.380,95%CI:2.071～19.657)、视频终端使用超过6h(OR=2.695,95%CI:1.399～5.192)为干眼的独立危险因素;经常食用Ω-3脂肪酸类食物(OR=0.486,95%CI:0.283～0.835)可能为干眼的保护因素。结论干眼的独立危险因素为丙型肝炎史、结缔组织病史、头颈部的放射治疗、绝经后雌激素治疗、抗组胺药、角膜接触镜、视频终端和创伤后应激障碍;经常食用含Ω-3脂肪酸类食物是干眼的保护因素。本研究结果将有助于临床预防与治疗,对降低干眼的患病率有重要意义。

以眼部表现为首发症状的鼻型NK／T细胞淋巴瘤一例

患者男性，45岁。因右眼反复红肿痛，伴视力下降1个月，于2014年6月27日收入我院。患者入院前1个月无明显诱因出现有眼发红，肿痛，视物模糊，自觉右眼睑皮肤发热，眼球转动稍受限，流泪，伴头晕，全身乏力不适，鼻塞，脓涕，外院给予糖皮质激素滴眼液、降眼压滴眼液治疗后稍有好转，但行眼症状反复发作且逐渐加重。10d前开始出现不规则发热，体温38．5～40．0℃，全身抗炎治疗无效。

氟伐他汀对大鼠角膜碱烧伤后新生血管形成的影响

目的:探讨氟伐他汀对大鼠角膜碱烧伤后新生血管形成的作用及其机制。方法:30只SD大鼠随机分为3组:生理盐水组、氟伐他汀组和地塞米松组,每组10只,均用1mol/L的NaOH烧伤大鼠右眼,生理盐水组、氟伐他汀组和地塞米松组分别以生理盐水、10-5 mol/L氟伐他汀和1g/L地塞米松点眼。碱烧伤后1-14d用裂隙灯观察角膜的混浊度和新生血管的生长情况,HE染色观察角膜组织病理学改变,免疫组化观察VEGF和CD31的表达情况。结果:碱烧伤后第3,7,14天,氟伐他汀组和地塞米松组的角膜混浊度评分和新生血管生长评分都显著低于生理盐水组,差异有统计学意义,P<0.05。组织病理学检查结果提示,与生理盐水组相比,氟伐他汀组和地塞米松组的角膜组织结构明显整齐,新生血管的形成明显减少,伴少量炎性细胞浸润。免疫组化结果显示氟伐他汀组和地塞米松组的VEGF和CD31的表达显著减少。结论:氟伐他汀能减轻大鼠角膜碱烧伤,其机制可能是下调VEGF和CD31的表达。

MEK/ERK信号通路对人结膜上皮细胞增殖的影响及其机制研究

目的:探讨MEK/ERK信号通路对人结膜上皮细胞增殖的影响及其可能的机制。方法:采用不同浓度(0、12.5、25、50、100μmol/L)的MEK抑制剂PD98059处理人结膜上皮细胞(HConEpiC),通过CCK-8法检测不同浓度PD98059作用不同时间(0、12、24、48 h)对人结膜上皮细胞增殖的影响,Western blot检测不同浓度PD98059对人结膜上皮细胞ERK1/2、P-ERK1/2表达的影响。结果:相比对照组(0μmol/L),不同浓度(12.5、25、50、100μmol/L)PD98059处理后的人结膜上皮细胞增殖率明显下降,呈剂量-效应关系,且随处理时间增加(12、24、48 h)其抑制作用也显著增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同浓度PD98059处理人结膜上皮细胞24 h后,其ERK及p-ERK1/2表达随处理浓度增加而降低,与对照组(0μmol/L)相比差异有统计学意义(P<0.05),且二者表达量与细胞增值抑制率均呈显著负相关(r=-0.995、r=-0.968,P<0.05)。结论:PD98059可抑制人结膜上皮细胞增殖,这可能与其下调ERK表达和减少其活化有关。