骨肉瘤病理组织学特点和免疫组织化学的研究

本文报告120例骨肉瘤,光镜复查全部组织切片,典型肿瘤性骨样组织只见于83％的骨肉瘤中。查见肿瘤性骨样组织不是诊断骨肉瘤不可缺少的条件,但肉瘤性基质、异型性骨母细胞、间变型巨细胞、软骨肉瘤和纤维肉瘤性肿瘤背景有诊断意义。文章论讨了肿瘤性骨样组织与假性骨样组织(纤维透明胶原)的鉴别诊断。应用免疫组化ABC法,对48例外科切除的骨肉瘤标本与5种特异性标记物(actin多克隆抗体,BMP、vimentin、Ⅳ型胶原单克隆抗体和UEA-1)进行检测。结果表明单克隆BMP、vimentin、Ⅳ型胶原,多克隆actin和UEA-1阳性表达;BMP、vimentin、UEA-1和/或actin阳性表达以及BMP、vimentin和/或actin阳性表达时,对骨肉瘤的诊断有价值。但是,必须指出5种标记物对纤维透明胶原与骨样基质的鉴别无价值。作者认为标记物的正确配套使用,可提高对骨肉瘤的病理诊断和鉴别诊断的可靠性。

p16^INK4a蛋白在宫颈疾病中的表达特点及其与HPV感染的关系

目的研究伴有高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus,hr-HPV)感染及无hr-HPV感染的宫颈癌(cervical cancer,CC)、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及宫颈炎中p16INK4a蛋白表达水平的变化及意义,探讨宫颈癌及癌前病变中p16INK4a蛋白表达与HPV感染的相关性。方法应用免疫组化方法检测126例宫颈疾病(CC40例,CIN67例和宫颈炎19例)组织中p16INK4a蛋白的表达,其中,hr-HPV(+)宫颈疾病89例(CC32例,CIN48例和宫颈炎9例),hr-HPV(-)宫颈疾病37例(CC8例,CIN19例和宫颈炎10例),进行半定量分析及统计学检验。结果40例CC中,p16INK4a全部阳性表达;48例hr-HPV(+)和19例hr-HPV(-)CIN中,p16INK4a阳性表达分别为39例和12例;9例hr-HPV(+)和10例hr-HPV(-)宫颈炎组织中,p16INK4a阳性表达均为4例。hr-HPV(+)或hr-HPV(-)宫颈炎、宫颈上皮内瘤变和宫颈癌组织中p16INK4a蛋白表达水平均依次升高。CC和CIN中p16INK4a蛋白表达与hr-HPV感染相互间无显著相关性(P>0.05)。结论细胞周期抑制蛋白p16INK4a在CC及癌前病变中过表达,且与hr-HPV感染无关,提示p16INK4a蛋白在宫颈癌的发生、发展中所起的作用和作用机制可能与其在其他恶性肿瘤中不同。检测p16INK4a蛋白表达有助于CC的早期诊断。

Calretinin、CEA标记在胸腹腔积液细胞学诊断中的应用

目的 :探讨calretinin、CEA免疫细胞化学标记对浆膜腔积液中正常、反应性间皮细胞与转移性癌细胞的鉴别诊断价值。方法 :59例胸腹腔积液标本 ,采用常规HE染色、CEA及calretinin免疫细胞化学标记。最后诊断通过活检、随访等确立。结果 :最后诊断转移癌 1 7例、良性者 37例、未确定 5例。Calretinin对间皮细胞标记的阳性率为 94.6 % (35/ 37) [86 .5 % (32 / 37) ,强阳性 ] ,转移癌细胞 2 3 .5 % (4/ 1 7)阳性 [5 .9% (1 / 1 7)强阳性 ] ;CEA对转移癌细胞标记的阳性率为 88.4 % (1 5/ 1 7) [52 .9% (9/ 1 7)强阳性 ] ,良性间皮细胞 43 .2 % (1 6/ 37)阳性 [1 3 .5 % (5/1 7)强阳性 ]。 1 7例转移癌中 ,1 1例calretinin、CEA两项标记支持转移癌诊断 ;良性组中 ,CEA标记有较多假阳性。结论 :CEA的特异性相对较差 ,calretinin对间皮细胞标记的特异性、敏感性较高。结果判定时 ,强阳性结果较弱阳性结果有意义 ,calretinin结果较CEA更有价值。认真细致的形态学观察 ,辅以calretinin及CEA标记 。

骨肉瘤细胞凋亡和增殖与预后的关系

目的：探讨细胞凋亡指数与骨肉瘤病理、细胞增殖及预后的关系。方法：应用 Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ 方法检测８０ 例骨肉瘤凋亡细胞， Ｐ Ｃ Ｎ Ａ 单克隆抗体 Ｐ Ｃ１０ 免疫组化检测肿瘤细胞增生，以１００ 个肿瘤细胞中凋亡细胞和增生细胞分别作为凋亡指数 Ａ Ｉ（ ％ ） 和增生指数 Ｐ Ｉ（ ％ ） 。结果：８０ 例骨肉瘤中 Ａ Ｉ范围为０６３ ％ ～１８８ ％ ，其与骨肉瘤 Ｗ Ｈ Ｏ 新分型及 Ｐ Ｉ值密切相关（ Ｐ＜ ００５） 。而且 Ａ Ｉ＞ ７２１ 的骨肉瘤比 Ａ Ｉ≤７２１ 的骨肉瘤存活期较短（ Ｐ＜ ００５） 。结论： Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ 是检测细胞凋亡的一种简单、可靠的方法，细胞凋亡指数可能成为评估骨肉瘤病人预后的一项新指标。

骨原发性平滑肌肉瘤8例临床病理、免疫组化研究及文献复习

目的 探讨骨平滑肌肉瘤的临床病理、组织学类型以及各种免疫组化的表达。方法 对 8例骨原发性平滑肌肉瘤的临床、组织病理和免疫组化结果进行分析。结果 患者的发病年龄 2 8～ 6 7岁 ,平均 44岁 ,病变部位多见于下肢长骨的干骺端 ,尤其是膝关节附近。骨平滑肌肉瘤的组织分型多为普通型 ,其次为多形性及上皮样型 ;8例肿瘤均表达viment、SMA ,3例表达desmin、S 10 0 ,1例cytokeratin异型表达。随访结果 5例无瘤生存 ,2例转移 ,1例死于肿瘤复发和转移。结论 骨原发性平滑肌肉瘤比较少见 ,其组织发生可能来自血管中层平滑肌细胞。

骨肉瘤血管内皮生长因子表达与肿瘤血管生成及预后的关系

目的：研究血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）表达与骨肉瘤血管生成和预后的关系。方法：应用免疫组化和形态计量方法，检测８０例骨肉瘤ＶＥＧＦ表达和肿瘤微血管密度。结果：骨肉瘤ＶＥＧＦ表达（－）级者６例，（±）级者１０例，（＋）级者２２例，（＋＋）级者４２例。ＶＥＧＦ表达与肿瘤体积、Ｄａｈｌｉｎ＇ｓ分型和Ｐｒｉｃｅ＇ｓ分级无关，但与肿瘤微血管密度计数相关（Ｐ＜００５）。ＶＥＧＦ高表达组（＋＋）级多见于骨样组织幼稚型（Ｐ＜００１），而且其生存率明显低于ＶＥＧＦ低表达组。结论：ＶＥＧＦ是骨肉瘤重要的血管生成因子，其表达可能是估价骨肉瘤预后的一项有价值的指标。

淋巴结内指突状树突细胞肉瘤临床病理观察

目的探讨淋巴结内指突状树突细胞肉瘤的诊断要点及其鉴别诊断。方法对1例淋巴结内指突状树突细胞肉瘤进行组织病理学、免疫组化染色及电镜观察,并随访。结果患者临床表现为右颈部孤立性无痛性淋巴结肿大,易于复发。由于患者拒绝接受治疗,于确诊后15个月死亡。镜检显示淋巴结结构破坏,由呈束状、编织状排列的梭形和卵圆形细胞替代;瘤细胞vimentin、S_100(+),LCA、CD68灶性弱(+),CD21、CD35、CD1a及T、B细胞标记(-);电镜下瘤细胞表面可见细长的指状突起,未见到Birbeck颗粒、细胞间桥粒连接及黑素小体等特殊结构。结论指突状树突细胞肉瘤极为罕见,容易漏诊和误诊,熟悉其临床病理特点,依靠免疫组化和电镜可确诊。

骨肉瘤p53蛋白过度表达与微血管密度的关系

目的：研究骨肉瘤ｐ５３蛋白过度表达与肿瘤内微血管密度（ＭＶＤ）的关系，以及它们对骨肉瘤预后的影响。方法：应用免疫组化和形态计量的方法检测８０例骨肉瘤ｐ５３蛋白表达以及ＭＶＤ计数。结果：ｐ５３蛋白过度表达与ＭＶＤ密切相关，而且两者均为影响骨肉瘤预后的重要因素，依相对危险度大小依次为ｐ５３＞ＭＶＤ。结论：结果证实ｐ５３基因对ＭＶＤ有调节作用，ｐ５３蛋白过度表达是肿瘤重要的血管生成表型之一。ｐ５３蛋白和ＭＶＤ是判估骨肉瘤预后有价值的生物学指标。

骨肉瘤细胞凋亡与p53和bcl-2表达的关系

目的 :探讨骨肉瘤细胞凋亡和p5 3 ,bcl 2表达及细胞增殖的相关性 ,及其对患者预后的影响。方法 :在 80例骨肉瘤标本中 ,用DNA末端标记方法检测细胞凋亡 ,免疫组化方法检测p5 3、bcl 2和增殖细胞核抗原 ( prolif eratingcellnuclearantigen ,PCNA)的表达。 结果 :80例骨肉瘤中凋亡指数 (apoptosisindex ,AI)范围为 0 .63 %～18.8% ,p5 3和bcl 2蛋白检出率分别为 3 7.5 %和 60 % ,PCNA指数范围为 12 %～ 96%。统计学分析表明 ,细胞凋亡与 p5 3、PCNA表达呈正相关 ,与bcl 2表达呈负相关 ;p5 3和bcl 2表达无相关性。结论 :p5 3和bcl 2在调节骨肉瘤细胞凋亡中可能发挥重要作用 ;细胞凋亡、p5 3、bcl

骨肉瘤p53蛋白过度表达与预后的关系

目的：探讨ｐ５３蛋白过度表达与骨肉瘤临床病理、肿瘤细胞增殖活性及预后的关系。方法：用免疫组化方法检测５０例骨肉瘤标本中ｐ５３蛋白及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达。结果：５０例骨肉瘤中１６例ｐ５３蛋白阳性（３２％），ｐ５３蛋白过度表达与骨肉瘤组织学类型、组织学分级及ＰＣＮＡ分级无关。１６例ｐ５３蛋白阳性病例中，１０例在２年内死亡（６２．５％），３４例阴性病例中，１１例在２年内死亡（３２．４％）。结论：ｐ５３蛋白过度表达与骨肉瘤病人预后有关（Ｐ＜０．０５）。结果提示ｐ５３蛋白可能成为独立于ＰＣＮＡ之外的一项新的评估骨肉瘤预后的生物学指标。

骨肉瘤增殖细胞核抗原（PCNA）表达及其与临床病理和预后的关系

应用单克隆抗体ＰＣ１０免疫组化方法半定量分析了增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达与５０例骨肉瘤患者预后的关系。ＰＣＮＡ阳性强级者预后差，其中半定量分级与骨肉瘤术后生存期呈显著负相关。ＰＣＮＡ表达与骨肉瘤组织学分级及骨样组织分化程度相关。此外，本组病例中还发现一般认为恶性程度高、预后差的低分化骨肉瘤中ＰＣＮＡ表达弱级者，生存期较长。结果表明，原位检测ＰＣＮＡ的表达是石蜡切片肿瘤细胞动力学分析的有效方法，比传统形态学分级判断骨肉瘤预后更为客观。

伴皮肤侵犯的鼻NK/T淋巴瘤临床病理分析及免疫组化研究

目的 探讨伴皮肤侵犯的鼻NK T淋巴瘤病理形态学、免疫表型特征。方法 对 3例伴皮肤侵犯的鼻NK T淋巴瘤进行组织形态学观察 ,并行免疫组化检测。结果 3例患者在确诊鼻NK T细胞淋巴瘤后数月内继发皮肤病变 ,并多在 1年内死亡。皮肤及鼻腔病变组织形态学有共同特征 ,免疫表型均符合结外鼻型NK T淋巴瘤特点 ,LCA、CD2、CD5 6和TIA 1(+) ,CD3胞质阳性 ,胞膜阴性。 3例中有 2例瘤细胞表达EBV ,瘤细胞增殖指数均 >85 %。结论 鼻NK T淋巴瘤是一种高度恶性肿瘤 ,易发生皮肤侵犯 ,预后差 。

髓内型骨肉瘤患者预后的多因素COX模型分析

目的：研究病理多因素对骨肉瘤预后的影响。方法：通过计算机ＣＯＸ多因素分析模型，利用累积生存率，对８０例有随访的长骨髓内型骨肉瘤进行预后研究。结果：８０例骨肉瘤患者２年、５年生存率分别为３３．８％和１８．３％。在选取的１４个因素中，对预后影响最大的因素依次为：骨样组织分型（ＲＲ＝２．３５）、ｐ５３（ＲＲ＝２．２７）、血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）表达（ＲＲ＝２．０７）、ＷＨＯ分型（ＲＲ＝１．８７）、增殖细胞核抗原（ＰＣ－ＮＡ）（ＲＲ＝１．７４）、微血管密度（ＭＶＤ）（ＲＲ＝１．０１）。治疗方法和转移抑制基因ｎｍ２３－Ｈ１蛋白表达对预后影响不大。结论：该结果对综合评估骨肉瘤预后有重要意义。

非典型脑室外神经细胞瘤临床病理观察

目的探讨非典型脑室外神经细胞瘤的临床病理特征。方法对1例非典型脑室外神经细胞瘤的临床表现、影像学、组织形态、免疫组化等进行分析并复习相关文献。结果患者男性,32岁。间断癫发作2年余。术前MRI提示右侧颞叶巨大囊实性占位。组织学上,瘤细胞为弥漫一致的中等大小透明细胞,其间可见小片状分布的神经毡样结构,细胞有一定异型性,核分裂象5个/10HPF,可见血管增生及栅栏样坏死。免疫组化显示瘤细胞Syn和S-100弥漫(+),少数瘤细胞GFAP、nestin和Neu-N(+),而Oligo-2、EMA、neurofilament和p53均(-),Ki-67约为20%。结论非典型脑室外神经细胞瘤临床上罕见,组织学形态上类似间变性少突细胞瘤、间变性室管膜瘤及多形性胶质母细胞瘤等,易误诊。特征性的组织学特点及免疫表型有助于鉴别。

骨肉瘤血管生成与肿瘤治疗的实验研究

目的 :研究人骨肉瘤OS 732细胞系促血管生成作用及血管内皮生长因子 (VEGF)抗体对其血管生成的抑制作用。方法 :应用鸡胚绒毛尿囊膜模型 ,通过解剖显微镜、光镜及免疫组化方法观察人骨肉瘤OS 732细胞系血管生成活性 ,并探讨VEGF抗体的血管生成抑制作用。结果 :OS 732细胞系具有较强的促血管生成能力 ,鸡胚绒毛尿囊膜移植瘤组织中VEGF、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、转化生长因子 β1(TGF β1)均呈阳性表达 ,且VEGF呈持续高表达。给予VEGF抗体后VEGF抗体组血管数目、瘤细胞数低于PBS对照组。结论 :VEGF、bFGF、TGF β1可能共同参与骨肉瘤OS 732细胞系诱导的血管生成 ,其中VEGF可能起着主要作用 ,VEGF抗体能抑制本细胞系的血管生成。

大肠癌细胞粘液分泌功能分化与浸润、转移的关系

目的：观察不同组织类型的大肠癌粘液分泌功能与浸润、转移的关系以及基底膜主要成分ＣｏｌⅣ的表达情况。方法：对４２４例大肠癌进行临床病理分析及ＩＶ型胶原免疫组化标记。结果：大肠癌组织粘液含量越高，浸润越深，淋巴结及远处转移率越高；粘液含量与癌组织分化程度关系不大；癌组织中ＣｏｌⅣ普遍缺失，粘液含量越高，ＣｏｌⅣ缺失越明显。结论：大肠癌粘液分泌功能分化与侵袭、转移能力呈正相关。

ABC、LSAB和 SP三种免疫组化方法的结果比较

A com parison of A B C、 L S A B and S P in im m unohistochem ical

癌性肺不张——附70例纤维支气管镜检查报告

支气管肺癌是常见的恶性肿瘤之一,在许多国家和地区发病率居恶性肿瘤之首。我院从1984～1990年期间经纤支镜检查1758人次,共有153例肺不张,经X线胸片,纤支镜检查,纤支镜钳检和刷检确诊为癌性肺不张者70例,占肺不张的45.6％,现报告如下:

干扰素-α和γ对人骨肉瘤细胞nm23-H1基因产物表达的诱导作用

目的探讨干扰素对骨肉瘤转移的调节作用，为临床应用干扰素防治骨肉瘤转移提供一定实验基础。方法采用人白细胞干扰素（ＩＦＮα）和免疫干扰素（ＩＦＮγ）对体外培养的人骨肉瘤细胞系ＯＳ７３２ｎｍ２３Ｈ１蛋白的表达进行诱导调节，利用ＣｅｌＥＬＩＳＡ半定量法检测其表达水平的变化。结果ＩＦＮα能显著上调ＯＳ７３２细胞ｎｍ２３Ｈ１蛋白的表达水平（Ｐ＜００１）。结论ＩＦＮα可能在一定程度上抑制骨肉瘤细胞的转移潜能。