甘舒霖中效人胰岛素与甘精胰岛素的疗效对比观察

目的:探讨甘舒霖中效人胰岛素与甘精胰岛素在临床疗效、安全性、性价比等方面有无差别。方法:200例2型糖尿病(T2DM)患者,采用抽签法随机分为两组:甘舒霖中效人胰岛素组(A组),甘精胰岛素组(B组),每组均100人,均可同时联合1～2种口服降糖药物。观察以上两组人群治疗后1个月、3个月的血糖情况、3个月的糖化血红蛋白、胰岛素的剂量、效价比、整个过程中低血糖发生次数。结果:治疗后1个月及3个月FBG、2hBG,治疗后3个月HBA1C及整个过程低血糖发生次数比较,P值均>0.05,差异均无统计学意义。胰岛素日用量对比甘舒霖NPH组略多于甘精胰岛素组,但每日胰岛素治疗费用甘精胰岛素组显著多于甘舒霖NPH组,P值均<0.05,差异有统计学意义。结论:甘舒霖中效人胰岛素(NPH)与长效胰岛素相比,在疗效及安全性方面无差异,性价比方面甘舒霖中效人胰岛素(NPH)显著优于甘精胰岛素。

对比中效人胰岛素两种不同注射方法的疗效观察

本人对2型糖尿病（T2DM），采用注射中效胰岛素（NPH）联合口服降糖药（OHA）治疗。A组为常规组：早餐前半小时和睡前注射NPH；B组为改良组：早10：00～11：00之间及睡前NPH，两种方案均联合1—2种OHA的疗效进行临床对比观察，现报告如下：

对比中效人胰岛素两种不同注射方案的疗效观察

对我院2008年～2010年采用注射中效人胰岛素(NPH)2次/日,联合口服降糖药(OHA)治疗方案的200例2型糖尿病(T2Dm)患者随机分两组。常规组早餐前半小时和睡前注射NPH,改良组早10∶00～11∶00之间及睡前注射NPH,两种方案均联合1～2种口服降糖药物(OHA),对两种不同注射方案的疗效进行临床对比观察。结果显示两种方案均取得较好的疗效,但在低血糖发生率及午餐后血糖控制方面存在明显差异。

糖尿病视网膜病变的治疗

糖尿病视膜网膜病变(diabetic ritinopathy,DR)是糖尿病常见的重要并发症之一,逐渐成为世界上致盲的主要原因之一,近年来随着糖尿病发病率逐年增加,其严重性日驱明显。长期以来国内外许多学者对DR的治疗进行了大量的实验性和应用性研究,取得了一定的进展。DR的治疗包括药物治疗、光凝、冷凝、玻璃体切割手术等。本文就目前DR的治疗现状做一综述。

黄连素通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶/葡萄糖转运蛋白4信号途径改善胰岛素抵抗的机制研究

目的研究黄连素对胰岛素抵抗细胞3T3-L1细胞磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA和蛋白表达的影响,探讨黄连素改善胰岛素抵抗的分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为正常对照组、胰岛素抵抗、黄连素3组,应用地塞米松诱导细胞胰岛素抵抗,黄连素组同时加入黄连素。以葡萄糖氧化酶法测定3组细胞上清液中葡萄糖消耗量,观察黄连素对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响;应用免疫印迹技术(Western blotting)技术测定脂肪细胞AKT和GLUT4的蛋白水平变化;应用实时荧光定量PCR技术检测脂肪细胞AKT和GLUT4的mRNA表达变化。结果与正常对照组相比,胰岛素抵抗组的AKT和GLUT4 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05),经黄连素干预后,AKT和GLUT4 mRNA和蛋白表达水平有一定升高,但仍显著低于正常对照组(P<0.05)。结论黄连素通过上调AKT基因和蛋白的表达进而增加GLUT4的水平,改善胰岛素抵抗状态。

锌α2糖蛋白通过调节脂肪细胞自噬增强胰岛素信号通路表达的作用及机制研究

目的研究锌α2糖蛋白(ZAG)对胰岛素抵抗3T3-L1细胞磷酸化的丝氨酸/苏氨酸激酶[(pAkt(Ser473)]水平和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)m RNA和蛋白表达的影响,探讨ZAG改善胰岛素抵抗的作用及分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为对照、胰岛素抵抗、ZAG、氯喹、ZAG+氯喹5组,应用地塞米松诱导细胞胰岛素抵抗,ZAG组加入ZAG,氯喹组加入氯喹,ZAG+氯喹组同时加入ZAG和氯喹。以葡萄糖氧化酶法测定5组细胞上清液中葡萄糖消耗量,观察ZAG对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响;应用蛋白质印迹法测定脂肪细胞p-Akt (Ser473)和GLUT4的蛋白水平变化;应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测脂肪细胞GLUT4的mRNA表达变化。结果与正常对照组相比,胰岛素抵抗组的p-Akt(Ser473)和GLUT4表达明显下降(P均<0.05),经ZAG干预后,p-Akt(Ser473)和GLUT4表达水平有一定升高,但仍显著低于正常对照组(P均<0.05),加入氯喹后,p-Akt(Ser473)和GLUT4表达降低(P均<0.05)。结论 ZAG通过加强脂肪细胞自噬活性,增强AKT磷酸化进而增加GLUT4的水平,改善胰岛素抵抗。

锌α_2糖蛋白通过增强脂肪细胞自噬活性改善胰岛素抵抗的作用及机制研究

目的研究锌α_2糖蛋白(ZAG)对胰岛素抵抗3T3-L1细胞自噬相关基因7和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白基因和蛋白表达的影响,探讨ZAG调控脂肪细胞自噬活性改变的作用及分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为正常对照、胰岛素抵抗、ZAG、氯喹、ZAG+氯喹5组,应用地塞米松诱导细胞胰岛素抵抗,ZAG组加入ZAG,氯喹组加入氯喹,ZAG+氯喹组同时加入ZAG和氯喹。以葡萄糖氧化酶法测定5组细胞上清液中葡萄糖消耗量,观察ZAG对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响;应用免疫印迹技术测定脂肪细胞Atg7和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的蛋白表达变化;应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测脂肪细胞Atg7和m TOR的mRNA表达变化。结果与正常对照组相比,胰岛素抵抗组的Atg7蛋白和m RNA表达明显下降(P均<0.05),而mTOR的蛋白和mRNA表达显著升高(P均<0.05),经ZAG干预后,Atg7蛋白和m RNA表达水平有一定升高,mTOR的蛋白和mRNA表达降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 ZAG通过调控脂肪细胞Atg7及mTOR的表达,增强脂肪细胞自噬活性,进而改善胰岛素抵抗。

DPP-4抑制剂应用于两种口服降糖药联合治疗血糖仍控制不佳的2型糖尿病患者的临床疗效观察

90例已口服以二甲双胍为基础的两种不同机制的口服降糖药血糖仍控制欠佳的2型糖尿病患者,随机平分为A组在原方案基础上联合西格列汀100mg早餐前口服1天1次,B组加用甘精胰岛素1天1次睡前皮下注射,疗程20周,HOMA-IR=空腹血糖(mmol/l)×空腹胰岛素(mIU/L)/22.5。结果两组空腹血糖、HbA1c均下降(P>0.01);A组体重指数、HOMA-IR指数下降优于B组(P<0.01);低血糖反应A组少于B组。结论联合DPP-4抑制剂或加用基础长效胰岛素均可良好的控制血糖,但在降低体重指数、减轻胰岛素抵抗以及低血糖发生风险方面,DPP-4抑制剂优于基础长效胰岛素。

新疆五家渠市糖尿病患者自我血糖管理情况调查

本研究对在2017年1月至2017年12月期间在我院内分泌科住院的200名糖尿病患者出院后半年内的自我血糖管理情况进行调查追踪,指导下一步的工作,现报告如下。1资料与方法1)选取2017年1月至2017年12月在我院内分泌科住院的200名糖尿病患者2型糖尿病197例,1型糖尿病3例。男103例,年龄(58.05±9.38)岁,女97例,年龄(57.9±9.01)岁,病程3月-26年。其中使用胰岛素123例,口服药77例。2)每位患者均由主管医生反复多次进行一对一的糖尿病健康宣教。

早餐前门冬胰岛素30、睡前中效胰岛素皮下注射方案与门冬胰岛素30一天三次方案的疗效及安全性对比观察

80例使用1天2针预混胰岛素治疗继发失效的T_2DM患者,随机平分为30R早餐前联合N睡前皮下注射组(A组),30R一天三次三餐时注射组(B组),均可同时联合1～2种口服降糖药物。观察治疗1、3、6月后的血糖及3、6月后的糖化血红蛋白。结果:1、3及6月后空腹血糖、餐后2小时血糖以及治疗3月后、6月后Hb A1c白的比较,P值均> 0. 05,差异无统计学意义。但在胰岛素总剂量的使用方面,P值<0. 05,差异有统计学意义。且低血糖发生次数,A组略少于B组。

长效胰岛素1天1次注射空腹血糖控制差改为中效胰岛素注射后临床疗效及安全性观察

选择近2年使用长效甘精胰岛素1天1次睡前皮下注射联合1-2种口服降糖药,经充分调节胰岛素剂量(约达到0. 4u/kg以上)但空腹血糖仍控制不佳后改为中效诺和灵N胰岛素1天2次注射,并优化注射方案(第一针于早11:00左右注射,第二针于晚23:00之后注射)。结果:改为优化注射时间后的中效胰岛素1天2次注射方案空腹血糖控制更好,性价比更高,而在低血糖发生率及胰岛素抵抗等方面,差异无统计学意义。

五家渠市住院糖尿病患者甲状腺功能异常发生率及两者相关性调查

目的了解五家渠市住院糖尿病患者中甲状腺功能异常的发病率及两者之间的相关性,以指导临床工作。方法收集2015年1月—2016年6月在本院内分泌科住院的糖尿病患者438例,并选择同期健康体检者200例为对照组,检测上述人群入组时的甲状腺功能(血清游离T3、血清游离T4、血清STSH、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb))、肝肾功能、空腹血糖及空腹胰岛素和糖化血红蛋白水平;糖尿病合并甲状腺功能异常患者通过半年治疗、甲状腺功能恢复正常后再次复测上述检验项目。结果 200例健康志愿者甲状腺功能异常发生率为9.5%,而438例2型糖尿病患者甲状腺功能异常者发生率为33.8%,两者差异有统计学意义(P <0.05)。其中临床甲减、亚临床甲减、临床甲亢、亚临床甲亢、TPOAb的发病率分别为5.3%(23/438)、13.2%(58/438)、3.2%(14/438)、4.1%/(18/438)、8.0%(35/438)。且甲减发生率明显高于甲亢(18.5%,7.3%),其中亚临床甲减最为多见(13.2%)。另女性糖尿病患者中甲状腺功能异常的发病率(24.2%,106/438)明显高于男性(9.6%,42/438),差异有统计学意义(P <0.05)。且甲亢和甲减患者经治疗半年、甲功恢复正常后,检测胰岛功能均有所恢复,胰岛素抵抗指数降低。结论糖尿病患者中甲状腺功能异常发生率明显升高,甲状腺功能恢复正常则有利于糖尿病患者血糖的控制。糖尿病患者应常规检查甲状腺功能。

黄连素对胰岛素抵抗3T3- L1脂肪细胞脂联素、瘦素、TNF-α和IL-6的影响

目的探讨黄连素对胰岛素抵抗(IR)3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)蛋白表达的影响,分析黄连素改善IR的分子机制。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为对照组、IR组、黄连素组,应用地塞米松诱导细胞IR,黄连素组同时加入黄连素。采用葡萄糖氧化酶法测定3组细胞上清液葡萄糖消耗量,观察黄连素对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响;应用免疫印迹试验测定脂肪细胞脂联素、瘦素蛋白水平变化;应用酶联免疫吸附实验检测脂肪细胞TNF-α和IL-6蛋白水平变化。结果与对照组比较,IR组脂联素蛋白表达水平明显下降(P<0.05),瘦素、TNF-α和IL-6蛋白表达水平升高;经黄连素干预后,脂联素蛋白表达水平有一定升高,瘦素、TNF-α和IL-6蛋白表达水平降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄连素可能通过增加脂联素蛋白分泌,减少瘦素、TNF-α和IL-6蛋白水平而改善IR。

中效人胰岛素与甘精胰岛素对比疗效观察

本人对我院自2009年-2010年收治的2型糖尿病（T2DM）患者使用中效人胰岛素（NPH）与甘精胰岛素，两种方案进行为期1年的临床观察。现报告如下：

糖尿病的胰岛素临床治疗体会

INS使用是一门艺术，只有在工作中不断学习，用心累计INS使用过程的临床经验，才能更好的使用INS。