含钪超高强铝合金在应变速率10^(-3)s^(-1)下的热流变及动态再结晶行为

采用等温热压缩实验和电子背散射衍射分析技术,研究了Al-11.1Zn-2.3Mg-2.0Cu-0.05Sc合金在应变速率10^(-3)s^(-1),变形温度653~733 K条件下的热流变及动态再结晶行为,建立动态再结晶临界应力、临界应变、相对含量、晶粒平均尺寸的拟合方程。结果表明:相关特征参数的拟合方程可以较好地描述含钪铝合金在实验条件范围内的动态再结晶行为。变形温度的升高会增加晶粒内部的取向差,减弱晶粒沿法向的择优取向,有助于动态再结晶的发生。动态回复是含钪铝合金的主要软化机制。随着温度的变化,铝合金微观组织存在不连续动态、连续动态及几何动态三种再结晶机制。

成人PICC/上臂输液港原发性导管异位管理的最佳证据总结

目的评价、总结国内外成人PICC/上臂输液港原发性导管异位管理的最佳证据,为临床医护人员识别、预防和处理成人PICC/上臂输液港原发性导管异位提供参考。方法系统检索中英文数据库、指南相关网站和专业学会网站中有关成人PICC/上臂输液港原发性导管异位管理的证据,包括临床决策、最佳实践、临床实践指南、系统评价、证据总结和专家共识。检索时限为建库至2023年12月31日。2名研究者独立对纳入文献进行质量评价,并结合专业判断进行标准化的资料提取和证据分级。结果该研究共纳入13篇文献,包括6篇临床实践指南、2篇证据总结和5篇专家共识。最终从识别、预防及处理3个方面总结了39条最佳证据。结论该研究为临床医护人员管理成人PICC/上臂输液港原发性导管异位提供循证依据。在临床应用时,需要充分考虑临床情景,结合专业人士的判断及患者的意愿,遵循个体化原则,审慎地将证据应用于临床实践中。

针对患者自我报告症状的护理干预在乳腺癌根治术患者中的应用效果

目的探讨基于患者自我报告症状的护理方案干预措施在乳腺癌根治术患者中的应用效果。方法选取2021年6月—2022年6月医院收治的乳腺癌根治手术患者92例为研究对象,按基本资料具有可比性的原则将患者分为观察组和对照组各46例,对照组围手术期行常规性护理,观察组围手术期实施基于患者自我报告症状的护理方案,记录两组相关症状发生率、症状持续时间,比较两组干预前后症状严重程度评分及患者生活质量改善情况。结果观察组术后疼痛、疲乏、焦虑、睡眠障碍、患肢水肿等发生率依次为13.04%、17.39%、10.87%、10.87%、8.69%,对照组相关症状发生率依次为39.13%、56.52%、54.35%、47.83%、52.17%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组疼痛、睡眠障碍、疲乏、肢体水肿、焦虑等症状持续时间依次为2.02±0.32 d、2.63±0.38 d、2.22±0.42 d、2.85±1.21 d、2.63±0.63d,对照组相关症状持续时间依次为4.92±0.42 d、4.89±0.86 d、4.33±0.86 d、4.52±0.85 d、5.02±0.85d,两组相关症状持续时间比较差异有统计学意义(P<0.05)。干预后观察组乳腺癌生存质量评定量表(FACT-B)总评分为120.49±6.97分,对照组FACT-B总评分为98.30±5.78分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于患者自我报告症状的护理方案能有效减少乳腺癌根治术患者术后不良症状发生率及持续时间,有助于患者功能状态恢复,提高患者生活质量。

OSAHS并肺动脉高压的危险因素分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)并肺动脉高压(PAH)的危险因素。方法对120例OSAHS患者进行超声心动图检查,以肺动脉收缩压(s PAP)≥36 mm Hg为界值,分为PAH组和单纯组,分析两组患者的一般情况、肺功能、多普勒超声心动图、多导睡眠监测(PSG)结果,采用生活质量自评量表(SF-36)对生活质量进行评价。以肺动脉收缩压作为应变量,以BMI、吸烟指数、最低血氧饱和度(LSa O2)、TST-Sp O2<90%、TST-A、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间平均Sp O2为协变量,进行多因素Logistic回归分析。结果 120例OSAHS患者中PAH 34例(28.3%),PAH的发生与患者年龄、性别无关。PAH组与单纯组BMI分别为(31.22±6.43)、(25.78±10.41)kg/m2,吸烟指数分别为(17.35±7.50)、(8.77±5.24)包/a,SF-36评分分别为(56.64±6.47)、(64.88±10.53)分,两组比较,P均<0.05。PAH组及单纯组中重度OSAHS发生率分别为85.2%(29/34)、10.4%(9/86),两组比较,P<0.05。两组夜间均存在明显低氧血症,PAH组与单纯组AHI分别为(48.38±10.73)、(32.41±8.02)次/h,TST-A分别为23.01%±13.44%、9.28%±3.29%,氧减指数分别为(41.96±15.32)、(32.81±12.33)次/h,TST-Sp O2<90%分别为20.24%±9.81%、9.82%±5.05%,LSa O2分别为67.4%±9.28%、75.40%±11.02%,平均Sp O2分别为(89.11±18.9)、(93.72±9.87)mm Hg,两组比较,P均<0.05。Logistic回归分析提示BMI、夜间平均Sp O2、TST-A为OSAHS并PAH的独立危险因素。结论 OSAHS并PAH患者中重度OSAHS发生率高,生活质量进一步下降;BMI、夜间平均Sp O2、TST-A为OSAHS并PAH的独立危险因素。

姜黄素诱导人肺成纤维细胞凋亡的相关分子机制的初步研究

目的观察姜黄素诱导特发性肺纤维化（IPF）患者肺成纤维细胞凋亡的作用，探讨相关分子机制。方法体外培养开胸肺活检IPF患者的肺成纤维细胞。采用不同浓度姜黄素（5、10、20及40umol／L）作用于肺成纤维细胞。MTT法检测姜黄素对肺成纤维细胞增殖的抑制作用，计算细胞抑制率；应用流式细胞术检测细胞凋亡以及凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）的表达。采用SPSS11．5软件进行统计学分析，多组数据间比较采用单因素方差分析，采用Pearson相关分析进行相关性检验。结果5～40umol／L姜黄素作用于肺成纤维细胞不同时间（6、12、24及48h）后，对细胞增殖具有明显抑制作用，呈剂量-时间效应关系，抑制率与浓度和时间均呈正相关（r=0．886，r=0．832，P均〈0．01）。流式细胞术检测到细胞凋亡，5～40umol／L姜黄素作用后凋亡率分别为（29．58±2．13）％、（64．364-3．92）％、（72．98±4．42）％和（83．14±2．51）％，与不加姜黄素的阴性对照组（3．84±1．88）％比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）；Caspase-3蛋白表达阳性率分别为（26．24±3．64）％、（44．87±5．31）％、（57．44±4．23）％和（73．65±5．01）％，与不加姜黄素的阴性对照组（4．02±0．62）％比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论姜黄素可能通过激活Caspase-3，诱导IPF患者肺成纤维细胞凋亡。

汽车湿式离合器模糊控制

提出一种新的控制湿式离合器传递转矩的方法。通过建立湿式离合器的数学模型并利用该模型控制蓄压器活塞的移动速度来控制油缸压力,进而控制离合器的传递转矩。同时借助模糊控制器设计,利用模糊控制系统实现离合器平稳结合或分离的目的。台架试验及仿真表明该方法可以使离合器油缸的压力以任意速率升高或下降。

姜黄素对大鼠肺成纤维细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨姜黄素对肺纤维化大鼠肺成纤维细胞增殖、凋亡的影响。方法:将体外培养的正常大鼠肺成纤维细胞(NLF)和肺纤维化大鼠肺成纤维细胞(MLF)分别于不同浓度的姜黄素中孵育;观察细胞生长状态变化;MTT法检测吸光值,计算细胞抑制率;流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果:姜黄索对MLF有抑制作用,存在剂量依赖(r=0.723;P<0.01)与时间依赖性(r=0.625,P<0.05)。流式细胞分析显示,姜黄素处理组MLF凋亡率较阴性对照组(4.29%)显著升高(P<0.01),并呈药物浓度依赖性。姜黄素不能抑制NLF增殖,对其凋亡影响无显著性。结论:姜黄素在体外对MLF具有抑制增殖、诱导凋亡的作用;而对NLF无明显影响。提示姜黄素可以通过诱导肌成纤维细胞的凋亡而起到抗纤维化的作用。

慢性阻塞性肺疾病患者血清SAA水平及其意义

目的探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)变化的意义及临床应用价值。方法检测90例AECOPD患者及90例COPD缓解期患者血清SAA水平,同时对AECOPD患者给予综合治疗,并比较SAA水平治疗前后的变化。结果治疗前AECOPD患者血清SAA水平显著高于治疗后及COPD稳定期患者(P<0.01),COPD患者血清中SAA水平与中性粒细胞数及比例呈正相关。结论 AECOPD患者血清SAA水平能作为评估AECOPD严重程度的有效指标之一。

双滚筒上轮胎滚动阻力模型

双滚筒上轮胎滚动阻力损耗功率对汽车动力性测试精度起关键作用,本文建立轮胎滚动阻力与胎压、车速、载荷、双滚筒试验台滚筒直径及间距之间的函数关系,实现用数学模型表述轮胎滚动阻力与这些影响因素的内在关系。试验表明,各因素对轮胎滚动阻力的影响是非线性的,且影响程度及规律也各不相同。本文研究为汽车动力性评价奠定了基础。

慢性阻塞性肺疾病患者呼出气冷凝液中8-异前列腺素、白三烯B4检测的临床意义

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)中8-异前列腺素(8-iso-PG)及白三烯B4(LTB4)水平与病情严重程度的关系,了解8-iso-PG及LTB4在COPD患者发生、发展过程中的作用及临床意义。方法:纳入30例COPD急性加重期和缓解期患者为研究对象,健康对照30例。采用EcoScreen收集EBC,酶联免疫分析法检测EBC中的8-iso-PG及LTB4水平。结果:COPD急性发作期和缓解期患者EBC中8-iso-PG及LTB4含量均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),且急性加重期又高于缓解期,差异有统计学意义(P<0.05)。COPD急性发作期EBC中LTB4含量与FEV1占预计值%呈负相关;8-iso-PG水平与肺功能无相关性。结论:EBC中8-iso-PG及LTB4的增高与COPD病情严重程度有关,可作为检测COPD气道氧化应激的客观指标。检测LTB4可评估COPD病情发展状态,指导临床治疗。

慢性阻塞性肺疾病患者血清及痰中基质金属蛋白酶-9、转化生长因子-β水平及意义

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清及诱导痰中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β(TGF-β)的水平及其与肺功能的相互关系,为COPD的防治提供新的方法。方法:选择2009年3月至2010年4月我院住院COPD急性加重期(AECOPD)及治疗后缓解期患者30例和30例健康受试者。检测COPD患者治疗前及缓解期和健康对照组的肺功能,测定血清和诱导痰上清液中MMP-9、TGF-β的水平,并分析MMP-9及TGF-β与肺功能之间的相关性。结果:AECOPD与缓解期患者血清及痰液MMP-9和TGF-β水平均高于正常对照组,且急性加重期高于缓解期(P<0.01)。AECOPD组血清及痰MMP-9水平均与FEV1%预计值呈负相关(r=-0.765,P<0.01;r=-0.821,P<0.01),AECOPD组血清及痰TGF-β水平均与FEV1%预计值呈负相关(r=-0.428,P<0.01;r=-0.596,P<0.01)。结论:COPD患者不同时期血清及痰中MMP-9、TGF-β1含量不同,且与肺功能具有一定相关性。它们在COPD患者的气道炎症和气道重塑中发挥重要作用。

饮酒及ADH2、ALDH2基因多态性与OSAHS的关系

目的探讨饮酒及乙醇脱氢酶2(ADH2)、乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleepapnea hypopnea syndrome,OSAHS)的关系。方法以2014年2月—2017年2月因打鼾在我院就诊并行多导睡眠呼吸监测的321例男性为研究对象,经多导睡眠呼吸监测后分为OSAHS组208例和非OSAHS组113例。回顾性统计研究对象一般资料;采用聚合酶链式反应-连接酶检测反应技术检测ADH2 Arg47His和ALDH2 Glu487Lys基因型,应用logistic回归分析评价OSAHS发病危险因素,并评价基因多态性与OSAHS病变程度的相关性。结果 OSAHS组颈围、腰围大于非OSAHS组,鼾龄长于非OSAHS组,体重指数、高血压病患病率、糖尿病患病率、平均收缩压、平均舒张压均高于非OSAHS组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。两组基因型和等位基因分布频率比较差异无统计学意义(χ~2=1.23,χ~2=2.37,P均>0.05);大量饮酒是OSAHS发病的危险因素(OR=1.022,95%CI=0.990,0.990);与携带ADH2(A/A)或ALDH2(G/G)基因型者比较,其他基因型者患OSAHS的危险性未增加(P>0.05)。结论大量饮酒与OSAHS的发病相关;ADH2、ALDH2基因多态性与OSAHS易感性无关;OSAHS严重程度与ADH2及ALDH2基因多态性无关联。

神经网络辅助糖尿病筛查的应用研究

目的 研究采用神经网络降低糖尿病筛查成本 ,改进糖尿病防治策略。方法 以神经网络作为初筛手段 ,将血糖测定值作为实际输出、以误差反向传播网通过对经年龄、家族史、身高、体重、腰围、臀围等 6个指标拟合获得预测结果 ,比较二者之间的差别。结果 只需测定目标人群中 5 4 9%的个体的血糖值即可检出 90 %的血糖异常者。结论 神经网络辅助糖尿病筛查可大幅降低糖尿病筛查成本 ,是一个很有前途的糖尿病防治新方法。

饮食行为与慢性胃炎

采用８８例慢性胃炎病人作１：１配比病例对照研究，探讨慢性胃炎发病的危险因素。单因素分析发现有７项因素与慢性胃炎密切相关；再经多因素条件Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析，结果表明慢性胃炎的危险因素依次是进餐无定时（ＯＲ＝５．７３）、爱吃烫食（ＯＲ＝２．９１），经常吃水果为保护因素（ＯＲ＝０．２９），各因素之间具有协同作用。

吸入激素对稳定期支气管扩张症患者痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞表达的影响

目的研究吸入激素对稳定期支气管扩张症患者咳嗽、咳痰及痰中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、中性粒细胞表达的影响。方法30例支气管扩张症患者,吸入氟替卡松500μg,每日2次,共4周,观察治疗前后咳嗽、咳痰改善情况;用酶联免疫吸附试验法测定治疗前后痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞水平。选取性别、年龄相匹配的30例健康人为正常对照。结果支气管扩张症患者痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞水平均明显高于正常对照组(P<0.01),吸入氟替卡松治疗4周后咳嗽好转,痰量减少。痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞水平较前明显降低(P<0.01),仍高于正常对照组(P<0.01)。结论IL-6、IL-8、中性粒细胞在支气管扩张症的病理生理过程中起着重要作用,吸入氟替卡松可降低痰中IL-6、IL-8、中性粒细胞的含量,减轻炎症反应。

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中β-防御素2水平及其与NF-κB的相关性

目的:测定慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)及治疗后稳定期患者诱导痰中人β-防御素2(hBD-2)的水平及痰巨噬细胞中细胞核因子κB(NF-κBp65)的表达和它们相关性,探讨hBD-2在COPD发病机制中的作用。方法:选择2009年5月至2010年10月我院呼吸内科住院AECOPD及治疗后稳定期患者50例和50例健康受试者(健康对照组)。检测COPD患者治疗前及稳定期和健康对照组的肺功能,测定诱导痰中hBD-2的水平及痰巨噬细胞中NF-κBp65的表达,并分析hBD-2与NF-κBp65及肺功能之间的相关性。结果:COPD组急性加重期与稳定期痰液hBD-2水平及痰巨噬细胞中NF-κBp65的表达均高于正常对照组,且急性加重期高于稳定期(P<0.01),相关分析显示,痰巨噬细胞中NF-κBp65的表达与hBD-2的水平呈正相关(r=0.862,P<0.01),诱导痰中β-防御素2水平与FEVl占预计值%呈负相关(r=-0.475,P<0.01)。结论:hBD-2及NF-κB参与COPD的炎症过程;痰中hBD-2水平可作为COPD严重程度的指标;NF-κB可能通过上调hBD-2的表达而在COPD气道炎症中起关键作用。

不同肠内营养方式对呼吸衰竭患者疗效的影响

目的探讨不同肠内营养支持方式对呼吸衰竭患者临床疗效的影响。方法选择2011年1月至2012年3月我科收治的不需要机械通气的呼吸衰竭患者40例,将患者随机分为管饲肠内营养支持组(A组,n=20例)和经口摄食组(B组,n=20例),在常规治疗的基础上,两组分别给予置入鼻胃管鼻饲能全力及经口摄食,比较两组血气分析、营养指标、严重并发症的发生率。结果管饲肠内营养支持组患者血气分析指标较经口摄食组显著改善(P<0.01);患者血清总蛋白、白蛋白、血红蛋白等营养指标无明显下降,较经口摄食组营养支持后高,差异有统计学意义(P<0.01);严重并发症如消化道出血、肝肾功能损害等发生率较经口摄食组少。结论管饲肠内营养较经口摄食,能有效改善呼吸衰竭患者的呼吸功能及营养状况,降低消化道出血等严重并发症的发生率,提高疗效。

布地奈德福莫特罗对稳定期COPD患者临床疗效及血清IL-13的影响

目的观察布地奈德福莫特罗对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床疗效及血清白介素-13(IL-13)水平的影响。方法 60例稳定期COPD患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组予常规治疗,治疗组加用布地奈德福莫特罗粉吸入剂吸入,3个月为一疗程。测定两组患者治疗前后肺功能、血清IL-13水平。结果一个疗程后,与治疗前及治疗后的对照组相比,治疗组患者肺功能指标(FEV1/预计值%、FEV1/FVC、PEF)明显改善(P<0.01),治疗组患者血清中IL-13水平显著下降(P<0.01)。结论布地奈德福莫特罗可明显改善稳定期COPD患者的肺功能,降低COPD患者全身炎症反应。

COPD患者诱导痰中血管内皮生长因子水平的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者诱导痰中血管内皮生长因子(VEGF)的水平及其与炎症细胞和肺功能的关系。方法选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者30例,健康对照组30例。测定AECOPD患者治疗前及稳定期和健康对照组的肺功能,对诱导痰进行炎症细胞分类计数,测定诱导痰上清液中血管内皮生长因子(VEGF)水平,并分析VEGF与中性粒细胞、肺功能之间的相关性。结果 AECOPD患者诱导痰中VEGF水平明显高于COPD缓解期,比较差异有统计学意义(P<0.05),AECOPD组和缓解期组痰中VEGF水平高于健康对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。AECOPD患者诱导痰中VEGF水平与中性粒细胞数呈正相关(r=0.71,P<0.05),与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)呈负相关(r=-0.68,P<0.05)。结论 COPD患者诱导痰中增高的VEGF水平与其气道炎症和气流受限有关。