复肝灵对兔四氯化碳肝损伤后的影响

目的:观察中药制剂复肝灵颗粒对兔CCl4肝损伤的治疗作用。方法:采用10%CCl4油溶液5 ml/kg皮下注射建立兔实验性肝损伤模型,设生理盐水对照组、CCl4模型组、复肝灵(FGL)高、中、低剂量治疗组,对血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、r-谷氨酰基转移酶(r-GT)、总蛋白、白蛋白、球蛋白进行检测研究。结果:CCl4模型组体重明显降低,与生理盐水对照组相比有显著的统计学意义(P<0.01),FGL治疗组体重有所降低,但与生理盐水对照组相比无统计学意义(P>0.05);CCl4模型组兔血清AST、ALT和r-GT较生理盐水对照组和3个FGL治疗组显著增加(P<0.01);FGL 3个剂量组均能明显降低CCl4所引起的肝组织丙二醛(MDA)的升高(P<0.01);在光学和电子显微镜下显示的组织学结构,FGL治疗组与对照组相比均有明显的修复。结论:复肝灵对兔CCl4肝损伤有良好的保护作用。

抑制核因子-κB对人眼角膜基质细胞分泌细胞因子的影响

目的观察体外抑制核因子-κB(NF-κB)对人眼角膜基质细胞分泌细胞因子的影响。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的大黄素对人眼角膜基质细胞活性的影响。用脂多糖(LPS)刺激体外培养的基质细胞,将细胞分为正常对照组(n=6)、LPS组(n=24)和大黄素组(n=24)。LPS组单纯给予LPS刺激,大黄素组于LPS刺激前先用大黄素预处理30min,其余处理同LPS组。分别用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测LPS刺激对角膜基质细胞白细胞介素8(IL-8)基因表达和蛋白分泌的影响,Westernblotting检测角膜基质细胞中κB抑制因子α(IκB-α)蛋白的表达。结果所用浓度大黄素对体外培养的角膜基质细胞活性无影响。与刺激前相比,LPS刺激可引起人眼角膜基质细胞IL-8mRNA表达增加,促进IL-8蛋白分泌、下调细胞内IκB-α蛋白水平,P<0.01差异均有统计学意义。大黄素预处理可明显抑制LPS诱导的人眼角膜基质细胞表达IκB-α,下调细胞IL-8基因表达,减少IL-8蛋白分泌,明显低于同时间点LPS组的表达,P<0.01差异具有统计学意义。结论LPS可引起人眼角膜基质细胞IκB-α的降解,促进NF-κB核转位,引起IL-8表达。体外抑制NF-κB,能减少人眼角膜基质细胞分泌IL-8。

大黄素对脂多糖诱导的角膜基质细胞表达细胞因子的影响

目的观察大黄素对脂多糖(LPS)诱导的角膜基质细胞表达细胞因子的影响。方法原代培养角膜基质细胞,选取第4代细胞进行实验。根据在LPS刺激角膜基质细胞前是否先用40μmol/L大黄素培养细胞30 min,将细胞分为大黄素+LPS组和LPS组,分别在10μg/LLPS刺激角膜基质细胞前以及刺激后1、2、4、8 h收集细胞;或先用0、5、10、20和40μmol/L的大黄素培养细胞30 min后,再用10μg/L LPS刺激8 h。Western blot检测角膜基质细胞κB抑制因子-α(IκB-α)蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测角膜基质细胞白细胞介素(IL)-6和IL-8的mR-NA表达。结果LPS刺激角膜基质细胞后1、2、4、8 h,细胞表达IκB-α蛋白均较刺激前明显下降(P<0.01);大黄素对LPS引起的角膜基质细胞IκB-α蛋白的降解有不同程度的抑制作用,且该作用呈一定的浓度依赖性(P<0.05)。LPS刺激引起角膜基质细胞IL-6和IL-8 mRNA表达升高,刺激后各时间点IL-6和IL-8 mRNA表达均较LPS刺激前明显升高,呈一定时间依赖性(P<0.01);大黄素对LPS诱导的角膜基质细胞IL-6和IL-8 mRNA表达有明显抑制作用,且该作用呈一定浓度依赖性(P<0.05)。结论大黄素能抑制体外培养的角膜基质细胞表达IL-6和IL-8,可能与其抑制IκB-α降解、促进NF-kB活化有关。

氩氦刀消融结合中药治疗中晚期肝癌72例

氩氦刀采用超低温快速冷冻的方法摧毁肿瘤组织,具有操作简单、损伤小、安全、高效等优点。我国1999年引进该技术,目前已广泛应用于肺癌、肝癌、肾癌、前列腺癌等实体肿瘤的治疗[1-3]。氩氦刀治疗实体肿瘤有多种方法,

土家族药红蜈蚣七与岩丸子复方水煎液对急性腹泻小鼠模型作用研究

目的:观察土家族药红蜈蚣七与岩丸子复方水煎液方对大黄煎液致小鼠急性腹泻模型的影响。方法:将72只小鼠随机分为6组:空白对照组、大黄煎液阳性对照组、复方高、中、低剂量实验组、蒙脱石散组。小鼠给予灌胃大黄煎液,构建急性腹泻模型,再分别给予高、中、低剂量复方煎液和蒙脱石散溶液,观察比较各组小鼠腹泻指数。结果:复方各剂量组腹泻指数明显低于大黄煎液阳性对照组(P<0.05),中剂量组效果最为明显。结论:红蜈蚣七和岩丸子复方水煎液均有较好的止泻作用。

消肿灵结合西医疗法治疗乳糜腹18例

目的观察中药消肿灵结合西医措施治疗乳糜腹的临床疗效。方法对18例乳糜腹患者采用中药消肿灵,并结合引流、支持疗法、抗炎等治疗。结果临床治愈17例,无效1例,治愈率为94.44%。结论消肿灵结合西医措施治疗乳糜腹临床疗效满意。

建立口腔负压治疗痔疮50例临床观察

目的：探讨建立口腔负压治疗痔疮疗效及其机理。方法：将100例痔疮患者随机分为2组，治疗组采用“人体经络-血-淋巴激活仪”治疗，对照组用马应龙麝香痔疮膏治疗，经治疗观察7天后，两组症状体征变化。结果：在治疗7天后治疗组总体疗效优于对照组，有显著性差异（P〈0．05）；治疗组与对照组比较，在消除水肿、坠胀方面均有极显著性差异（P〈0．01），在止痛，止血，减轻脱垂，改善痔区黏膜充血方面差异显著（P〈0．05）。以上结果表明应用“人体经络-血-淋巴激活仪”可明显提高治疗痔疮症状总疗效。结论：“人体经络-血-淋巴激活仪”用于痔疮治疗有显著疗效，在消除水肿、缓解坠胀感、止痛、止血、减轻脱垂、改善痔区黏膜充血方面优于马应龙麝香痔疮膏。

直肠癌癌周组织ICAM-1、CEA和CD31的表达(英文)

目的:研究直肠肿瘤发生血管转移的机制。方法:选取8例直肠腺癌患者的癌周组织和淋巴结,6例正常人的直肠组织和淋巴结,用免疫组化sp法处理标本。结果:癌周直肠组织及癌周淋巴结中的血管内皮细胞内,均有ICAM1和CEA的强表达。癌周直肠组织中及癌周淋巴结中的血管内皮细胞内,均有CD31的表达;而正常对照组直肠组织和淋巴结中血管内皮细胞亦见CD31的表达,表达的强度相同。结论:研究表明ICAM1和CEA在癌细胞和内皮细胞之间可能起到一定的粘附作用,而CD31在癌细胞和内皮细胞之间作用还不是十分清楚。

血管内皮生长因子C诱导骨髓间充质干细胞分化为淋巴管内皮细胞的研究

目的研究骨髓间充质干细胞向淋巴管内皮细胞分化的潜能及条件,为淋巴管再生和重建提供理想的细胞来源。方法分离SD大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞仪检测骨髓间充质干细胞表面抗原CD31、CD14、CD29和CD90。将纯化的骨髓间充质干细胞加血管内皮生长因子C(VEGF-C)50 ng/mL诱导培养10 d,Western-blot法与免疫荧光染色法检测细胞中淋巴管内皮细胞标记物Prox-1和LYVE-1的表达。结果骨髓间充质干细胞呈现典型的梭形和旋涡状排列;经VEGF-C诱导后,细胞变短、呈多边形。流式细胞学显示,分离培养的骨髓间充质干细胞表面抗原CD29、CD90呈阳性表达,CD31、CD14呈阴性表达;Western-blot检测显示,经VEGF-C培养诱导后,细胞明显表达淋巴管内皮特异性标记物Prox-1和LYVE-1;免疫荧光染色显示,诱导后细胞均明显表达Prox-1和LYVE-1,而未分化的骨髓间充质干细胞Prox-1和LYVE-1均不表达。结论 VEGF-C可以诱导骨髓间充质干细胞表达淋巴内皮细胞特异性标记物,促进其向淋巴管内皮转化。

口腔负压对淋巴循环影响的实验研究

目的探讨口腔负压对淋巴动力学的影响,探寻影响淋巴循环的新方法。方法在兔的口腔建立负压,分别在四肢及耳的固定部位注射定量染料,测量染料到达固定观察部位的时间,并与未建立口腔负压的对照组对比,观察口腔负压对淋巴动力学的影响。结果实验组在建立口腔负压后,注射染料到达固定测量部位的时间明显缩短。结论在口腔建立负压,能够影响淋巴动力学,促进淋巴的回流。

大黄素对角膜基质细胞分泌细胞因子的干预作用

目的观察大黄素对体外培养的人眼角膜基质细胞分泌白细胞介素6(IL-6)的干预作用。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度大黄素对人眼角膜基质细胞活性的影响。绿脓杆菌脂多糖(LPS)刺激角膜基质细胞(LPS组),并用大黄素进行干预(大黄素预处理组)。分别于LPS刺激前(0h),刺激后1、2、4、8h收集各组细胞及细胞上清液。Western blot检测不同时点角膜基质细胞κB抑制因子-α(IκB-α)蛋白的表达及大黄素的作用,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同时点角膜基质细胞IL-6蛋白的分泌及大黄素的作用。结果不同浓度大黄素对角膜基质细胞的活性没有影响。与0h相比,LPS刺激角膜基质细胞1h时,胞浆IκB-α蛋白表达出现下降,其电泳条带随着刺激时间的延长而逐渐变暗,4h时最暗。LPS刺激后各时点IκB-α蛋白表达较LPS刺激前均明显下降(P<0.01)。LPS刺激可引起人眼角膜基质细胞IL-6蛋白分泌增多,刺激后8h达峰值,LPS刺激细胞后各时点细胞分泌IL-6均较刺激前明显增加(P<0.01)。大黄素预处理后,与LPS组相比较,角膜基质细胞表达IκB-α蛋白下降、细胞分泌IL-6减少(P<0.01)。结论绿脓杆菌LPS可引起人眼角膜基质细胞IκB-α降解,引起细胞因子表达,在角膜炎的过程中可能起一定的作用。大黄素能有效抑制LPS诱导的人角膜基质细胞IκB-α降解,从而减少相应细胞因子的分泌。