创新研究群体:黄跃生 蒋建新 粟永萍 刘良明 周元国 吴军 陈林 周继红 彭毅志 研究方向:严重创伤早期损害的分子机制与创面修复的新策略研究

研究群体的构成 (一)群体的研究方向 严重创伤早期全身性损害与创伤修复。主要研究内容: 1.创伤早期缺血缺氧损害和炎症的细胞及分子机制与防治。 2.缺血缺氧和感染时细胞的内源性保护机制。 3.创伤愈合与组织修复。

严重烧伤后脏器损害机制与防治

通过系列的临床前瞻性研究与动物实验，发现并从多方面进一步证实了严重烧伤早期各主要脏器均可发生损害；缺血和再灌流损伤、脏器水肿、内皮细胞损伤及多种炎症介质的异常释放，导致难以控制的介质病，是脏器损害的重要因素；延迟复苏快速补液和使用介质拮抗剂山莨菪碱及人参皂甙或一次性切痂是防治严重烧伤早期脏器损害的有效方法。

烧伤早期损害的防治措施对提高烧伤存活率的作用

目的 探讨烧伤早期损害综合防治措施对提高第 3阶段我所烧伤存活率的作用。方法 将我所收治的 12 5 68例烧伤病人按时间顺序分为 3个阶段 ,回顾性分析 3个阶段病人的面积分布、存活率和烧伤休克、全身性感染、内脏并发症发生率及第 3阶段主要的防治措施。结果 与第 1阶段及第 2阶段比较 ,第 3阶段各面积组休克发生率、全身性感染发生率、内脏并发症发生率均显著降低 ,总存活率、不同烧伤面积存活率均显著提高 ;延迟快速复苏、早期一次性大面积切痂、早期肠道喂养及吸入性损伤、肠源性感染等治疗组内脏损害发生率均显著低于相应对照组。结论 烧伤早期损害综合防治措施对提高我所第 3阶段烧伤存活率起了重要作用。

大面积Ⅲ度烧伤一次性切痂治疗的探讨

目的：探索大面积Ⅲ度烧伤一次性切痂手术的可行性。方法：１０例烧伤病人（总面积３５％～８５％，Ⅲ度２０％～６０％），术前置Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管，于血流动力、血气等动态监测下，一次将Ⅲ度烧伤创面全部切除，用异体和（或）自体皮全覆盖。结果：最大切痂面积为６０％，最大手术面积（切痂及供皮）达７１％。术中血流动力及组织氧合指标短时间降低，术后均迅速回升，２４ｈ多可恢复，术后均未发生内脏并发症。１０例均治愈，平均住院时间为４５．９ｄ。结论：在严密监护下行大面积Ⅲ度烧伤一次切痂不仅可行，且能缩短疗程，减少并发症，提高治愈率。但应掌握一定适应证。

烧伤死亡原因及几个主要问题的临床分析

1977年1月至1991年8月，本所共收治烧伤病人4834例，死亡173例现就有关问题作一简要分析。

血栓素及其抑制剂氢溴酸山莨菪硷在烧伤休克治疗中的作用

作者观察了42例严重烧伤病人早期血栓素(TXA_2)、前列环素(PGI_2)、循环血小板微聚物比率(CPAR)、血小板计数、全血粘度、心肌酶谱、皮质醇和肾上腺素的动态变化,分为两组。结果发现,对照组TXA_2、TXA_2/PGI_2比值、心肌酶谱、全血粘度、皮质醇和肾上腺素均明显增高。输注氢澳酸山莨菪硷(654-2)后,654-2组上述指标均明显低于对照组,而CPAR和血小板计数则明显高于对照组。TXA_2与CPAR、血小板计数,全血粘度、心肌酶谱均呈明显相关(P<0.05～0.01)。表明TXA_2在烧伤休克血流变学变化及组织缺血损害中起一定作用,抑制剂654-2可减轻上述变化。

新烧伤创面用药——硝酸铈

一、铈的化学及药理特性铈属镧系三价元素,硝酸铈的分子式为Ce（N03）3·6H2O.体外试验表明,金属铈对多种细菌和真菌都有明显的毒性作用.低浓度的铈盐即有抗菌作用.多数铈盐为不溶性,从创面吸收很少,对人体的毒性作用也极小,未发现对肝、肾、脑的损害,个别病人可有一过性外周血白细胞减少（多未低于3 000/mm3）。

吡啶及其衍生物的流动注射荧光分析

本文利用吡啶及其衍生物与过氧化氢的加热反应,建立了流动注射荧光分析法。吡啶及其衍生物在5～100ng范围内具有良好的线性关系(r=0.999).异烟肼、乙酰异烟肼和异烟酸在进样25ng时的相对标准偏差(n=10)平均为1.2%。异烟肼、乙酰异烟肼的检出限(S/N=3)为0.5ng,异烟酸的检出限为0.25ng.分析速度为30样/h。

远程教育学习认可度与学习障碍的调查分析

随着人类进入学习型社会,远程教育打破了时间和空间的限制,在世界范围内引发了一场教育变革.文章以对泉州师院远程教育学习中心的厦门大学远程教育学员所进行的问卷调查为例,分析学员对远程教育的认可度和存在的学习障碍,针对远程教学和远程学习过程中所存在的问题提出建议.

严重体表烧伤合并吸入性损伤病人血栓素和前列环素的变化

烧伤病人41例,分为吸入性损伤和无吸入性损伤两组。结果显示,吸入性损伤组血浆和肺组织TXB_2和TXB_2/6-酮-PGF_1α比值均明显增高,循环血小板微聚物比率明显降低,全血粘度升高。病理见肺组织充血、水肿、出血和血栓形成。TXB_2和TXB_2/6-酮-PGF_1α比值的动态变化与吸入性损伤病人呼吸衰竭的临床进程基本一致。这提示TXA_2/PGI_2比值失衡是导致体表烧伤合并吸入性损伤肺水肿和呼吸衰竭的机理之一。

网络环境下学习型组织合作互动学习模式探究

随着通信技术、计算机技术、网络技术和多媒体技术的飞速发展,为基于网络环境下的各类学习型组织提供了充分的物质基础,对现代的教育和学习都带来更为深刻的影响,而在教与学的过程中合作互动学习型模式,既能充分发挥网络的优势,培养学生的现代信息素养,又能更好地实现目前学校教育教学改革的目标。

关于信息技术在教育实践运用中的思考

信息技术(包括视音频设备、计算机、多媒体、网络等)对支持和提高教与学的效果是肯定的。本文结合教学实践,探讨了信息技术在教学应用中存在的问题,阐述了信息技术与学科整合对传统课堂教学的影响和应注意的问题,提出了对建设现代教育教学技术环境下教学的对策。

论我国农村地区中小学远程教育

长期以来,受到各种因素的影响,我国农村地区基础教育远远落后于城市地区。近几年来,我国对农村中小学大力推行教育信息化,取得了骄人的成果。但与此同时,农村中小学远程教育发展过程中存在师资、教材、设备和经费等一系列问题。通过对这些问题进行分析和探讨,以期对农村中小学远程教育的发展提供一些有益的方法。

多器官衰竭发生机理的研究进展

多器官衰竭（MOF）是当前严重创（烧）伤和感染的主要死因。近年来对其发生机理进行了广泛的探讨，本文仅就以下几方面简要综述如下。

血栓素和前列环素在休克及内脏损害中的作用

血栓素A_2和前列环素比值失调在休克和器官功能损害中起一定作用。应用血栓素A_2抑制剂或受体阻断剂及外源性前列环素,将为临床治疗提供新的手段,但它们在不同原因引起的休克和器官功能损害中的作用以及相应抑制剂和拮抗剂的临床疗效,还有待进一步探讨。

信息技术与学科课程整合的研究

当人类社会跨入21世纪的时候,每一个国家的政要、科学家、企业家以及教育工作者都在认真反思历史、总结教育规律。从教育的角度来说,通过反思大家至少在一点上形成了共识,即进入21世纪以后,教育的改革与发展面临着新的机遇和挑战;而应对挑战和抓住机遇的关键,是必须有效地把信息技术与学科课程有效地整合起来。

重组人表皮生长因子软膏对烧伤创面修复的促进作用

目的 探讨重组人表皮生长因子 (rh EGF)软膏治疗烧伤的有效浓度 ,并观察对创面愈合的促进作用。方法 将 12 0例烧伤患者分为两部分 ,第一部分选择 15例浅 °烧伤患者 ,采用开放实验 ,分三组每组 5例 ,进行三种不同浓度 rh EGF软膏 (0 .5 μg/ g,10 μg/ g,5 0 μg/ g)的疗效比较 ,确定临床使用浓度。第二部分 ,选择浅 °和深 °烧伤患者10 5例为试验对象 ,在第一部分研究的基础上选取最适药浓度 ,进行多中心随机双盲实验 ,所有患者均采用自身对照。以创面愈合为指标 ,判断创面愈合时间 ,并观察创面动态愈合率及不良反应。结果 第一部分患者 10 μg/ g和 5 0 μg/ g组的创面愈合时间差异不显著但较 0 .5 μg/ g组明显缩短 ,有统计学意义 (P<0 .0 1)。第二部分选用 10 μg/ g浓度的 rh EGF软膏与水溶性软膏基质进行随机双盲研究。浅 °创面用药组愈合时间为 (8.39± 2 .2 5 )天 ,空白对照组为 (9.5 2± 2 .5 6 )天 ,组间比较具有统计学意义 (P<0 .0 1) ;用药组不同时间内的愈合率较对照组明显提高 ;深 °创面愈合时间用药组、对照组分别为 (16 .80± 2 .99)天 ,(18.2 7± 3.17)天 ,组间比较有统计学意义 (P<0 .0 1)。结论 rh EGF软膏对烧伤创面有明显的促进修复作用 ,且 10 μg/

PI3K/Akt信号途径抑制烧伤后大鼠缺血缺氧心肌细胞凋亡

目的探讨PI3K/Akt信号途径在烧伤后大鼠缺血缺氧心肌细胞凋亡中的作用及机制。方法首先建立模拟烧伤的动物模型,通过Western blot观察PI3K/Akt信号途径的活化规律,TUNEL实验观察烧伤大鼠心肌凋亡。然后建立离体培养的缺血缺氧心肌细胞模型,并分为对照组、单纯缺血缺氧组、LY294002处理组或IGF-1处理组,应用ELISA观察缺血缺氧心肌细胞凋亡。并通过DEVD荧光检测caspase-3酶活性,RT-PCR检测p53、Bax的转录活性。结果烧伤后大鼠心肌组织内PI3K和pAkt表达逐渐增加,伤后3h达高峰;烧伤3h后,大鼠心肌细胞凋亡率显著增加;应用LY294002特异性抑制PI3K/Akt通路后,大鼠心肌细胞凋亡率较对照组增加更为显著(P<0.05)。缺血缺氧导致体外培养心肌细胞凋亡增加,caspase-3活性逐渐增强,p53、Bax mRNA表达量逐渐升高;与单纯缺血缺氧组相比,应用LY294002阻断PI3K/Akt途径活化后,心肌细胞凋亡数量增加更显著(P<0.05),caspase-3活性增高更为明显(P<0.05),p53、Bax mRNA表达量均显著升高(P<0.05);用IGF-1预先激活PI3K/Akt途径后,与单纯缺血缺氧组比较,心肌细胞caspase-3活性明显降低(P<0.05)。结论PI3K/Akt信号途径在缺血缺氧心肌细胞中具有抗凋亡作用,该作用与PI3K/Akt调控促凋亡基因p53、Bax的表达,抑制caspase-3凋亡反应有关,并为心肌缺血缺氧损害的临床防治提供新思路及实验依据。