视觉对人体姿势控制影响的脑功能网络连接机制

目的研究视觉对人体姿势控制影响及其脑功能网络连接机制。方法以15名健康青年为研究对象,要求受试者分别进行30 s睁眼、闭眼的双腿站立平衡,采集平衡过程中身体压力中心(center of pressure,COP)和脑电。对COP进行样本熵(SampleEn)计算;对脑电θ、α和β频段,计算相位滞后指数(phase lag index,PLI)构建大脑功能网络,并基于图论计算集聚系数(C)、特征路径长度(L)及小世界网络属性(σ)。结果人体在双腿站立平衡过程中,闭眼COPY样本熵显著高于睁眼(P<0.05)。闭眼α频段PLI平均值显著高于睁眼(P<0.05);闭眼α频段C、σ显著高于睁眼,L显著低于睁眼(P<0.05)。闭眼时α频段额区-中央区-顶区之间的网络连接以及中央区和顶区内连接强度显著高于睁眼(P<0.05)。闭眼时α频段PLI平均值以及C值与COPY样本熵中度呈中度负相关(P<0.05)。睁眼时左前额区、左顶区、左枕区α频段PLI平均值与COPY样本熵呈中度负相关;闭眼时左中央区、右枕区α频段PLI平均值则与COPY样本熵呈中度负相关。结论人体在站立平衡时,当没有视觉信息输入时,身体平衡稳定性下降,同时伴随着脑电α频段的脑网络连接增强以及大脑处理信息的效率需提升。人体在不同的视觉条件下进行姿势控制时,大脑会采用不同的神经策略。

脊柱生物力学2023年度研究进展

脊柱是人体最重要的骨骼结构之一。它具有保护脊髓、支持体重、减缓冲击,并允许躯干灵活运动的功能。脊柱生物力学研究对于全面认识脊柱结构功能、疾病发病机制意义重大。2023年,国内外学者开展了大量脊柱相关的生物力学研究,包括脊柱基础生物力学的认知,病理条件下脊柱力学特性改变,以及基于生物力学研究基础设计的各种治疗脊柱疾病办法。本文着重分析脊柱生物力学2023年度研究进展,并以几种较为典型的脊柱疾病或病理状态为例进行详解介绍。

膝关节骨性关节炎轻症患者膝关节三维有限元建模及力学分析

目的:在缺少层厚较薄的CT和MRI数据的情况下建立膝关节骨性关节炎(KOA)轻症患者膝关节三维有限元模型,并研究胫骨平台内外侧的应力分布。方法:以一名患有轻度KOA的女性患者为研究对象,自盆骨至腓骨胫骨远端进行连续断层扫描。将得到的DICOM格式文件导入至Mimics软件中并通过阈值分割提取膝关节中的骨性结构,将提取出的骨骼进行蒙版编辑、空腔填充、区域增长等操作后导入3-matic中做光顺、包覆处理。在Geomagic Wrap将处理后的骨性结构使用网格医生检查,修复表面缺陷并拟合曲面。以轮廓延展的思路建立相关的软骨、半月板和韧带,并在SolidWorks中以原点重合的方式与骨性结构进行装配。接下来在ANSYS软件中定义材料、设置接触、划分网格、设置约束和载荷,分析在双腿站立下胫骨平台上的应力分布情况。结果:成功建立了包括骨性结构、软骨、韧带的完整膝关节模型。在双腿站立状态下,接触应力峰值约为1.21 MPa,位于胫骨平台内侧中部,胫骨平台外侧的最大应力为0.72 MPa,内外侧间室分别承担总载荷的62.7%和37.3%。结论:通过CT提取加软件绘制的方式建立了全膝关节模型,有限元分析结果符合临床预期,通过此方法建立的模型可靠,能进行后续的研究。

SXZG对去势大鼠下颌骨显微结构及生物力学性能的影响

目的探究以沙棘脂肪酸为主要成分的中药制剂SXZG对去卵巢大鼠下颌骨显微结构及生物力学性能的影响。方法36只3月龄雌性SD大鼠,随机分为6组:假手术组(A组)、去卵巢模型组(B组)、去卵巢+SXZG高剂量组(C组)、去卵巢+SXZG低剂量组(D组)、去卵巢+己烯雌酚组(E组)、去卵巢+仙灵骨葆组(F组),其中C、D、E、F组连续给药12 w。实验结束后,取下颌骨进行Micro-CT扫描及三维重建,之后采用三点弯曲实验检测各组大鼠下颌骨最大载荷及弹性载荷。结果与A组相比,B组大鼠下颌骨微结构:骨密度、相对骨体积、骨小梁厚度及骨小梁数目均显著降低(P<0.05),骨表面积体积比、骨小梁间隙显著增高(P<0.05),下颌骨最大载荷及弹性载荷显著减少(P<0.05);与B组相比,E、F组大鼠下颌骨微结构获得良好修复,力学性能也明显改善;D组相对骨体积较B组显著升高(P<0.05),骨小梁间隙显著减小(P<0.05);C组疗效优于D组,大鼠下颌骨相对骨体积、骨小梁间隙、骨小梁数目以及下颌骨骨密度均得到一定程度修复,下颌骨最大载荷及弹性载荷也较B组显著增加(P<0.05)。结论SXZG能够修复去卵巢大鼠下颌骨微结构并有效改善其下颌骨力学性能,这将为临床治疗骨质疏松,延缓颌骨、牙槽骨吸收和提高义齿修复效果提供一种新的途径。

基于交通事故案例的3岁儿童乘员损伤机制研究

目的通过再现真实交通事故案例探究3岁儿童乘员碰撞损伤机制。方法应用车辆有限元模型和图斯特3岁儿童乘员损伤仿生模型(TUST IBMs 3YO-O),再现CIREN数据库中的交通事故案例,通过综合分析Δv、车辆质量和变形能反求碰撞前车辆的速度,设置碰撞仿真试验再现案例所描述的儿童乘员损伤,分析损伤机制。结果TUST IBMs 3YO-O模型完整地再现出碰撞事故中儿童乘员的损伤。儿童乘员头部运动学响应与生物力学响应表现出差异性,儿童乘员胸腔内部组织器官生物力学响应表明其没有出现损伤,但是胸部3 ms合成加速度达到54 g,超出阈值。结论未来乘员安全评价需要引入生物力学参数。应用高生物逼真度的人体生物力学模型再现交通事故中乘员损伤,不仅更加清晰观察事故中乘员的运动学响应,深度分析碰撞损伤机制,还为数字化评估提供参考依据,也将为儿童乘员保护装置研发和安全法规制定提供参考。

汽车座椅头枕高度对乘员头颈部生物力学响应分析

目的探究汽车追尾碰撞事故中,座椅头枕高度对乘员头颈部的运动学和生物力学响应的影响。方法应用中国体征第50百分位男性头颈部生物力学模型和某款汽车头枕有限元模型,设置不同头枕高度的13组汽车追尾碰撞仿真试验,分析头部损伤指标HIC15、脑组织von Mises应力、颈部伤害指标Nkm和颈椎von Mises应力,并分别与头枕高度进行二维非线性拟合得到预测模型。结果全部头颈部损伤参数变化趋势一致,均为随头枕高度的升高先减小后增加,损伤参数最低值出现在头枕最高点与乘员头部最高点差值0~10 mm区间内。在头枕最高点低于乘员头部最高点30 mm以上时,乘员颈椎C1损伤风险最大,头枕最高点低于乘员头部最高点距离小于30 mm以及高于乘员头部最高点时,乘员颈椎C7损伤风险最大。结论汽车座椅头枕设计及乘员实际乘车时,应尽量使得头枕最高点与乘员头部最高点接近以降低乘员在汽车追尾碰撞中头颈部损伤风险。本研究量化评估了汽车座椅头枕高度对乘员头颈部的运动学和生物力学影响,为汽车追尾碰撞中乘员损伤机理研究和座椅头枕安全防护设计提供理论依据和数据支撑。

基质硬度通过黏附蛋白调节胚胎干细胞的力学感知和分化命运

目的力学响应是理解基质硬度调节胚胎干细胞(ESCs)肝向分化的关键因素,研究分化初始阶段干细胞通过细胞黏附感知和力学信号传递尤为重要。本研究聚焦于不同硬度的基质条件细胞-细胞和细胞基质黏附对ESCs向定型内胚层(DE)分化的协同调控,并探究了细胞黏附蛋白和关键力信号转导通路。方法使用聚丙烯酰胺水凝胶制备3种不同硬度的基质,建立基于不同硬度的基质条件ESCs(H1细胞系)原位定向分化实验体系。利用牵引力显微镜、组学分析、Ch IPseq、q PCR、免疫荧光及Simple WES等方法,阐明不同硬度基质条件下ESCs向DE细胞分化的力学-生物耦合规律和机理。结果基质硬度是决定ESCs分化命运的关键。较硬基质上,ESCs的分化启动较快,DE细胞标志物表达随分化进度增加,其表达水平与基质硬度呈正相关;较高硬度促进了ESCs在克隆边缘的分化,位于克隆边缘的细胞比位于克隆内部的细胞高表达DE细胞标志物。不同硬度的基质上ESCs向DE细胞分化时,负责细胞-基质黏附的β1 integrin表达增加而细胞间E-cadherin表达减少,且呈现硬度依赖性。激活E-cadherin或阻断β1 integrin均可减少YAP入核使细胞的分化能力降低。结论基质硬度能够影响干细胞分化命运,硬基底更利于ESCs的DE向分化,该过程涉及细胞-细胞间及细胞-基质间黏附蛋白的相互作用进而调节胞内YAP的核移位。

胸腰段脊柱后方韧带复合体序贯损伤对其稳定性的有限元分析

目的本研究旨在探讨在胸腰段(T12~L1)脊柱有限元模型中,后方韧带复合体(PLC)各韧带逐步破坏对脊柱运动范围(ROM)和瞬时旋转轴(IAR)位置的影响,并验证棘上韧带(SSL)在维持受伤胸腰段脊柱稳定性中的作用。方法通过健康志愿者的CT扫描数据,构建并验证了T12~L1段脊柱的三维有限元(FE)模型。模型模拟了胸腰段脊柱的骨折,并在此基础上依次减少后方韧带复合体(包括关节囊韧带、部分棘间韧带、SSL和全部棘间韧带、黄韧带)的完整性。测量在4个方向(屈曲、伸展、侧弯、旋转)和4种弯曲运动(1.5、3.0、4.5、6.0 N·m)下,不同韧带状态下T12~L1段的ROM和IAR。结果有限元模型显示,随着韧带逐步被去除,ROM和IAR位置均呈现出一致的增加趋势。在屈曲运动中,SSL的破坏对ROM和IAR的变化影响最大,而在伸展运动中,关节囊韧带的去除导致最大的变化。此外,ROM在各个弯曲运动方向上均有所增加,但以矢状面和冠状面为主,侧弯和轴向旋转的变化较小。结论SSL是后方韧带复合体中最重要的韧带,对维持胸腰段脊柱稳定性起关键作用。在临床手术中,修复破损的PLC,特别是SSL,对于患者的恢复和脊柱稳定性至关重要。

腰椎单侧椎板间开窗双侧减压术后腰椎生物力学改变的有限元分析

目的:采用有限元分析方法评估单侧椎板间开窗双侧减压手术(unilateral laminotomy for bilateral decompression,ULBD)后L4~L5节段的生物力学状态,为ULBD治疗腰椎退变性疾病提供理论依据。方法:提取1名健康志愿者腰椎CT薄层扫描数据,应用高保真三维有限元方法建立L4~L5正常模型、ULBD术后模型和椎板间开窗单侧减压(lumbar fenestration,LF)术后模型,对所有模型完全固定L5椎体下终板,在L4上终板施加500N轴向载荷及在前屈、后伸、左侧屈、右侧屈、左旋转、右旋转六个方向分别施加10N·m的弯矩载荷。对比分析不同载荷下三种模型的L4/5椎间盘压缩高度、椎间活动角度、椎间盘内应力分布和关节突间压力等生物力学特性。结果:正常模型在六个方向的活动度均在既往尸体实验研究测量结果的区间内,所建模型有效。正常模型、ULBD术后模型和LF术后模型在500N轴向载荷下椎间盘压缩高度分别为0.74mm、0.85mm、0.85mm。叠加10N·m的弯矩载荷在前屈、后伸、左侧屈、右侧屈、左旋转、右旋转六个方向上,正常模型椎间活动度分别为6.1°、4.2°、5.1°、4.6°、2.9°、2.6°,ULBD术后模型分别为6.5°、4.8°、6.0°、5.2°、3.2°、2.9°,LF术后模型分别为6.4°、4.6°、5.6°、5.1°、3.0°、2.8°;三种模型椎间盘内应力分布无明显差异,最大von Mises应力都分布在椎间盘受压侧外纤维环处;前屈、后伸、左侧屈、右侧屈、左旋转、右旋转时正常模型椎间盘最大von Mises应力分别为0.52、0.66、0.81、0.87、0.46、0.40MPa,ULBD术后模型分别0.64、0.76、1.06、1.13、0.60、0.64MPa,LF术后模型分别0.65、0.80、1.00、1.06、0.66、0.65MPa。左、右旋转状态下关节突间有显著的压力,正常模型左、右旋转状态时的压力分别为60N、69N,ULBD术后模型为30N、87N,LF术后模型为79N、120N。结论:ULBD术后腰椎间盘压缩高度、椎间活动度、椎间盘内应力和关节突间压力均有明显改变,与LF手术相比,ULBD对腰椎生物力学稳定性影响较小。

肘关节后囊损伤后愈合不同阶段的生物力学

目的评估关节后囊损伤愈合过程中不同阶段,肘关节内部软组织的力学行为。方法建立考虑肌肉主动行为的肘关节有限元模型,模拟肘关节在无损伤和关节后囊损伤后2、4、6、8周时屈曲运动,分析关节囊、尺骨软骨和韧带von Mises等效应力变化。结果无损伤以及损伤后2、4、6、8周时,关节囊在肘关节屈曲60°时应力分别为8.23、7.87、8.27、8.99、10.5 MPa。在肘关节屈曲30°时,与无损伤相比,损伤后2、4、6、8周时尺骨软骨应力分别为增加13.0%、28.3%、41.3%和45.7%。与损伤后2周相比,损伤后4周时桡侧副韧带在屈曲15°、30°、45°、60°、75°时应力分别减少12.5%、22.2%、13.6%、3.2%和10.6%。结论肘关节后囊损伤愈合过程中,骨与软组织生物力学特征变化显著。研究结果可为关节囊挛缩的预防和治疗以及康复辅具的开发提供理论依据。

基于有限元分析比较锚袢钢板和张力带技术固定髌骨下极骨折的力学稳定性

目的比较锚袢钢板(ALP)和张力带技术治疗不同程度髌骨下极骨折的力学稳定性,为髌骨下极骨折的治疗方案选择提供依据。方法获取髌骨三维模型后,模拟不同位置骨折线和内固定装置,随后设置相关材料属性,建立有限元模型,分析ALP和Kirschner钢丝张力带联合髌骨环扎固定治疗不同程度髌骨下端骨折(骨折线位于髌骨下3/16处为I度,位于2/16处为Ⅱ度,位于1/16处为Ⅲ度)的生物力学特性。回顾2018年6月~2022年6月我院收治的8例髌骨下极撕脱骨折患者(ALP固定)的临床资料,分析该技术的安全性和有效性。结果有限元分析结果表明,对于I度髌骨下极骨折,张力带组最大位移是ALP组的1.77倍,最大应力是ALP组的1.21倍;对于Ⅱ度髌骨下极骨折,张力带组最大位移是ALP组的2.22倍,最大应力是ALP组的1.53倍;对于Ⅲ度髌骨下极骨折,张力带组最大位移是ALP组的3.43倍,最大应力是ALP组的1.60倍。经ALP治疗,所有髌骨下极撕脱骨折均获得良好的愈合,无严重并发症发生。结论ALP生物力学稳定性受骨折线变化影响较小,相比张力带技术更具生物力学稳定性。

颈椎人工椎间盘的生物力学思考

目的分析不同类型颈椎人工椎间盘在置换术后的生物力学特点,以指导临床假体选择和手术操作。方法通过检索Pub Med数据库(2018~2023年),筛选出54篇相关文献,最终纳入17篇。研究采用有限元分析和临床数据相结合的方法,综合评估不同假体的生物力学特性。结果节段活动度:球窝关节假体和可移动核心假体可恢复术前活动度,M6-C限制活动度在生理范围内。双节段CDA增加手术节段活动度,降低相邻节段活动度。瞬时旋转中心(ICR):术后ICR位置弥散度增大,但仍位于下椎体上终板附近。侧弯和轴向旋转的ICR分别位于人工椎间盘中心和椎体内。椎间盘压力:Mobi-C、SecureC和Prodisc C降低相邻节段椎间盘内压力,Prestige LP增大邻近椎间盘退变风险。Bryan椎间盘可能导致相邻节段活动度增加,轻微增加椎间盘压力。关节突关节应力:手术节段关节突关节应力增加,其中Mobi-C增加最大。相邻节段除Bryan外,其他假体均有所下降。结论假体类型显著影响颈椎间盘置换术后的生物力学行为,没有一种假体完全符合正常颈椎间盘的各项生物力学指标。术前应根据患者颈椎曲度和节段活动度选择合适假体,术中应评估假体放置角度以减小矢状位剪切力并维持颈椎稳定性。假体选择和手术操作对术后颈椎生物力学恢复至关重要。

股骨颈骨折术后股骨在不同运动负荷条件下的生物力学研究

目的生物力学在股骨颈骨折并发股骨头坏死过程中起着决定性的作用。本文拟探究股骨颈骨折术后股骨在不同运动负荷下的力学特性,为骨折康复提供理论指导。方法纳入股骨颈骨折术后复位质量评价良好的患者30例。建立双侧股骨颈模型(健侧与患侧),首先以健侧镜像模型为标准,测量患侧股骨复位量化参数,包括股骨头小凹最低点位移,股骨头中心位移,股骨头空间偏转角度。然后建立股骨颈有限元模型,结合Any Body人体建模仿真软件,建立不同运动模拟,并将产生的关节力、肌肉力、力矩及约束条件生成环境变量施加于有限元模型;动作包括站立、步行、起立和下蹲,其中下蹲和起立分别由九个节段动作完成,下蹲由模型站立位起始,每下蹲一节段髋关节与膝关节弯曲15°,直至135°停止,起立则是相反的动作过程。结果30例股骨股骨头小凹最低点平均距离9.22±4.42 mm,股骨头中心平均距离为5.32±2.98 mm,股骨头平均偏转角度为19.73°±11.61°。站立时平均应力峰值为18.97±7.8 MPa,步行过程中平均应力峰值为66.85±36.18 MPa,起立过程中平均应力峰值为61.74±114.38 MPa,下蹲过程中平均应力峰值为1607.04±869.58 MPa。结论30例股骨颈都存在不同程度的空间移位。4个日常动作中,站立时股骨颈受力最小,其次是起立和步行,下蹲时股骨颈受力最大。

适配心肌软组织力学性能的仿生纤维电极调控心肌细胞同步收缩

目的将柔性电极集成到心肌组织工程中实现监测和调控组织工程心肌的电生理功能,对于构建功能性仿生组织用于修复心肌梗死具有重要意义。但较硬的电极与心肌软组织的力学性能适配仍是亟待解决的难题。优化设计电极网络的结构可以提高其力学可伸缩性,为个性化适配心肌软组织的非线性力学特征提供了一种简单可控的策略。方法本研究仿生心肌细胞外基质中的波浪形胶原纤维和心室中肌纤维呈螺旋排列方式,利用熔融直写技术(Melt Electrowriting)打印非线性微纳米纤维的优势,构建了一种正弦结构的镀金纤维电极网络,用于调控心肌细胞同步收缩和促进心肌组织修复。结果镀金纤维网络具有可调控的纤维直径和各向异性比率,能够实现个性化适配特定心脏大小和形状的力学性能。接种在镀金纤维上的心肌细胞定向生长形成肌节组织,并在仿生电刺激下表现出频率介导的同步收缩,实现了细胞之间的电信号传导和有效力电耦合。心肌细胞产生的收缩力能驱动纤维补片平面收缩。小鼠皮下植入验证了补片的良好生物相容性。结论正弦结构的镀金纤维补片具有适配心肌软组织的非线性力学性能,并能够调控心肌细胞同步收缩,有希望促进补片移植后与宿主心肌的力/电功能整合并提高修复心肌梗死的治疗效果。

牙周软-硬组织界面梯度力学微环境调控MSCs免疫表型的机制

牙周组织主要由牙骨质(硬)-牙周膜(软)-牙槽骨(硬)复合体组成,其中牙周膜-牙槽骨组织界面是功能发挥的关键因素之一。然而,临床治疗仍无法在缺损区重建出牙周膜-牙槽骨组织界面的生理结构和功能。目的表征牙周膜—牙槽骨组织界面的组成、结构和力学特性,探究炎症时该界面力学微环境调控间充质干细胞(MSCs)免疫表型的机制。方法使用拉曼光谱、原子力显微镜、多重免疫组化技术表征健康、牙周炎SD大鼠的组织界面力学微环境和MSCs免疫表型。其次,制备刚度梯度细胞培养平台,模拟在体组织界面MSCs刚度梯度微环境。最后,基于细胞培养平台,结合免疫荧光和力学模型,阐明刚度梯度调控MSCs免疫表型的分子机制。结果组织界面存在细胞尺度的刚度梯度,牙周炎会导致组织界面刚度梯度强度(SGS特征)降低,且组织界面处的MSCs具有MSC2表型(抗炎表型)。其次,SGS特征通过细胞极化调控MSC2表型。最后,发现SGS特征通过整合素和肌球蛋白ⅡB极化以及细胞核力学转导调控MSC2表型的关键力学生物学机制。结论牙周膜-牙槽骨组织界面存在细胞尺度的刚度梯度,SGS特征通过调控MSCs细胞极化影响MSC2表型。这项工作为组织工程和再生医学应用中合理设计软—硬组织界面的仿生策略提供了指导。

长跑致黑踇趾损伤的生物力学机制研究

目的探究长跑致黑踇趾损伤的生物力学机制,为长跑黑踇趾损伤预防和防护跑鞋设计提供参考。方法选取10名男性半职业马拉松跑者为受试者,采集跑前、5 km跑后即刻以及10 km跑后即刻的相关参数进行单因素重复测量方差分析,三维足形扫描仪进行足形参数测量,红外热像仪进行足部各区域温度测量,高速双平面荧光透视成像系统(DFIS)测量大踇趾远端与鞋头距离。基于黑踇趾损伤机制设计防护跑鞋,采集跑鞋优化前后踇趾-鞋面接触力以及大踇趾应力。结果随着跑步距离增加,10 km后的前足足掌宽以及足弓高度显著下降。足部分区温度在5 km和10 km跑后均显著上升,其中10 km跑后的大踇趾足背区温度上升明显,与5 km跑后即刻呈现显著差异。跑后的大踇趾主观舒适度显著降低。着地即刻的足-鞋相对距离在10 km跑后较5 km显著增加,而增加的距离在支撑中期较跑前以及5 km跑后又显著降低。防护跑鞋提升了踇趾主观舒适度的同时使得作用力在接触期的0%~80%显著减小且压力分布更加均匀。结论10 km跑后足前掌宽度、足弓高度显著下降而大踇趾足背区温度明显上升,伴随跑者大踇趾主观舒适度降低和足-鞋相对位移增加,表明长跑后足部形态与功能改变可能是黑踇趾损伤的生物力学机制。

颅高压引发静脉塌陷与搏动性耳鸣的生物力学研究

目的静脉源性搏动性耳鸣是一种与心率同步的客观性耳鸣,长期罹患可严重影响患者的身心健康。高颅内压是搏动性耳鸣的病因之一,其致病机制尚未明确,最近的临床影像发现,颅内压的升降与静脉窦的狭窄或扩张密切相关,而对二者的定量化分析目前仍然欠缺。本研究旨在探究颅内压-静脉窦形态-搏动性静脉声的定量化关系,以期为搏动性耳鸣的临床诊疗提供相应的生物力学支撑。方法体外物理模型与数值仿真方法相结合。体外物理实验设置3种横静脉窦形态工况(引流等势、引流劣势、发育不全),利用近生理血液循环模拟-颅内压加载-搏动性静脉声采集实验系统,分析不同工况下在高颅内压(150 mm H_(2)O)加载下搏动性静脉声的RMS声压和频率特征。同时,通过数值仿真分析高颅内压状态下静脉窦形态及内部血流场变化。结果体外实验结果显示,随着模拟颅内压的增高,引流劣势和发育不全相较于引流等势更易被诱发产生搏动性耳鸣,且搏动性噪声的强度随着模拟颅内压的增高亦呈上升趋势。数值仿真表明,随着颅内压增高,双侧横窦的流量分配差距逐渐扩大,表现出明显的极端化。结论本研究定量化揭示了横窦引流差异及颅内压高低与搏动性静脉声之间的关系,即引流劣势、横窦发育不全可能是引发搏动性耳鸣的危险因素,而在高颅内压状态下,这两种情况下的双侧横窦引流会进一步极端化,进而被诱发产生搏动性耳鸣。

个性化最佳枕型的生物力学与工效学研究

目的头颈部骨肌系统疲劳及引发的颈椎病已经成为社会性健康难题。本研究旨在探索不同体型受试者仰卧及侧卧的最佳枕型,并以此为依据研发一款自适应调节枕型的智能枕。方法采集23名受试者在6种枕型下的颈椎形态、表面肌电图和主观舒适度等。以卧姿下颈椎形态(运动捕捉、柔性尺测量)、肌肉骨骼内力(头颈部有限元骨肌系统仿真)和表面肌电活动为依据评估枕型优劣。分析受试者身高、肩宽等体型参数与仰卧、侧卧最佳枕型的相关性与回归模型。智能枕通过压力分布监测睡姿,通过气囊充放气实现枕型动态调控。结果受试者侧卧最佳枕高与Hφ(半肩宽与头枕高度之差)显著相关(R^(2)=0.78,P<0.001),此时椎间盘应力分布均匀,且最大应力较小,肌肉应力总和较小。仰卧最佳枕高与身高显著相关(R^(2)=0.68,P<0.001),此时上斜方肌和胸锁乳突肌的表面肌电中位数频率斜率高于其他枕高,肌肉疲劳程度最低。结论机本研究揭示了枕型与卧姿颈椎曲线之间的关系,提出基于个性化体型参数预测仰卧、侧卧最佳枕型的数学模型。基于上述结论研发了可调整枕型的自适应智能枕,广泛适用于各体型及睡姿习惯人群,确保使用者卧姿下头颈部骨肌系统疲劳的高效恢复。

非编码RNA在机械应力诱导血管重建中的作用和机制研究

目的心血管疾病是严重危害人类健康的疾病,机械应力通过复杂的应力信号转导网络在多种心血管疾病的发生和发展过程中起重要作用。近年来,非编码RNA在多种疾病中的作用引起巨大关注,其在机械应力引起血管重建中的机制初见端倪。方法前期应用自发性高血压大鼠(SHR)模型结合基因芯片,近期应用临床动静脉瘘样本、大鼠移植静脉模型和体外细胞张应变加载模型等,结合多组学测序和生物信息学分析以及多种分子生物学实验和超分辨影像技术,检测了多种非编码RNA的功能。结果发现在自发性高血压大鼠(SHR)与正常血压对照大鼠(WKY)胸主动脉中长链非编码RNA(lnc RNA)表达谱不同。然后结合PCR验证结果和表达值构建基因共表达网络以及IPA数据库分析,研究揭示了lnc RNAXR007793调控VSMCs增殖和迁移功能的机制。移植静脉模型中筛选到12个环状RNA,Circ RNA TET3通过吸附mi R-351-5p调控VSMC迁移;circ UVRAG也可以影响VSMCs的黏附和迁移。并且深入研究环状RNA的成环机制,发现可变剪切因子NOVA1与pre-RNA circ UVRAG共定位,可以影响circ UVRAG的表达水平。Lnc RNA MIAT受到张应变调控,并且与RNA binding protein动态结合,调控细胞周期。结论非编码RNA通过多种复杂机制,在机械应力诱导血管重建中发挥重要作用。

舌侧金属加强杆种植覆盖义齿的三维有限元分析

目的 通过三维有限元分析探讨舌侧金属加强结构义齿基托设计对无牙下颌种植修复义齿的生物力学影响,为无牙颌修复治疗提供参考。方法 构建舌侧金属加强结构与无加强结构两种义齿基托设计的2颗种植体支持Locator式覆盖义齿三维有限元模型,分别对后牙中央窝垂直施加150 N载荷、斜向施加150 N载荷以及对前牙垂直施加150 N载荷,模拟正中咬合、左右侧方咀嚼以及前牙切割食物时两种模型各组织的受力情况。结果 后牙及前牙垂直向加载时,两种义齿基托设计模型各组织的应力分布较为接近,所受最大应力差别在0~0.16 MPa之间;偏侧咀嚼时,未添加金属加强杆的义齿基托、种植体和黏骨膜应力集中范围,以及种植体、种植体周围骨最大受力明显大于添加金属加强杆模型,所受最大应力差别在0.59~2.99 MPa之间。结论 在义齿基托舌侧添加金属加强杆,可以起到应力分散的作用,或可在一定程度上减小骨吸收及基托折断的风险。