冠状动脉分叉病变治疗策略展望

冠状动脉分叉病变是冠状动脉介入治疗的难题之一,采用何种的治疗方法是介入医师需要面对的问题。随着器械的创新,技术的改进减少了介入术后主支的再狭窄,但分支再狭窄、支架内血栓的问题仍值得关注。本文旨在介绍冠状动脉分叉病变的各种治疗策略及其操作方法。

早发型2型糖尿病患者子女颈动脉全息血管硬度及影响因素分析

目的评估早发型2型糖尿病患者子女颈动脉弹性功能,并分析影响其弹性的因素。资料与方法前瞻性分析2020年10月—2021年8月河南省人民医院2型糖尿病患者子女63例,根据其父母糖尿病发病年龄(<40岁为早发型,≥40岁为晚发型)分为父母早发糖尿病子女组(早发组,32例)和父母晚发糖尿病子女组(晚发组,31例)。同期选择32例年龄、性别及体重指数相匹配的健康志愿者作为对照组。应用全息血管内-中膜厚度测量和全息血管硬度分析技术测量受试者颈总动脉内-中膜厚度、血管壁位移、血管收缩期管径、硬度指数和脉搏波传导速度,比较上述参数的组间差异。结果早发组颈动脉内-中膜厚度、脉搏波传导速度、硬度指数高于晚发组及对照组(t=0.054~1.228,P均<0.05),血管壁位移低于晚发组及对照组(t=0.048、0.109,P<0.05)。结论2型糖尿病患者子女颈动脉僵硬度明显高于正常对照组,且早发组的颈动脉弹性下降较晚发组更明显。

半乳糖上调内皮细胞Siglec-9聚糖配体水平抑制巨噬细胞活性

目的探究半乳糖对人原代肺动脉内皮细胞上唾液酸特异性Ig样凝集素-9(sialic-acid-binding immunoglobulin-like lectin 9,Siglec-9)聚糖配体表达的影响及作用机制。方法采用流式细胞术确定内皮细胞表面Siglec-9聚糖配体的表达并鉴定该聚糖配体末端糖苷键类型;分别用左旋葡萄糖、葡萄糖、N-乙酰基葡萄糖、甘露糖、N-乙酰基甘露糖、半乳糖、唾液酸、蔗糖处理内皮细胞48 h,采用流式细胞术检测内皮细胞Siglec-9聚糖配体的表达;将内皮细胞分为对照组和半乳糖组(n=3),Western blot、流式细胞术、免疫荧光分析半乳糖对内皮细胞Siglec-9聚糖配体表达的影响;α2-3,6,8唾液酸酶处理内皮细胞后,Western blot检测半乳糖对内皮细胞Siglec-9聚糖配体恢复时间的影响;半乳糖处理内皮细胞后,Western blot检测分析细胞内唾液酸合成关键酶(GNE、NANS、NANP、CMAS、NPL以及ST3Gals)表达水平,并用RT-qPCR验证相关蛋白的mRNA表达;siRNA敲低NANP、CMAS及ST3Gal-Ⅲ,Western blot检测内皮细胞Siglec-9聚糖配体水平变化;巨噬细胞与内皮细胞共培养实验分析Siglec-9聚糖配体的增加对巨噬细胞的凋亡与吞噬能力的影响。结果内皮细胞上表达有Siglec-9聚糖配体且该配体为末端结构为α2-3连接的唾液酸糖蛋白;与对照组比较,半乳糖组内皮细胞上该聚糖配体表达水平显著增加(P<0.01),但半乳糖的添加对该配体的自我恢复时间无影响;与对照组比较,半乳糖处理的内皮细胞中NANP、CMAS、ST3Gal-Ⅲ表达水平升高(P<0.05,P<0.01),且RT-qPCR验证结果与其一致;抑制内皮细胞中NANP、CMAS、ST3Gal-Ⅲ的表达后,内皮细胞Siglec-9聚糖配体水平下降(P<0.01)。共培养实验中,与未处理组比较,半乳糖处理的内皮细胞促进巨噬细胞凋亡增加(P<0.01),并导致其吞噬能力减弱(P<0.05)。结论半乳糖通过NANP-CMAS-ST3Gal-Ⅲ通路上调内皮细胞上Siglec-9聚糖配体水平,从而抑制巨噬细胞活性。

ASIR-Ⅴ重建算法在高原地区低剂量头颈CTA检查中的应用

目的探讨多模型迭代重建算法(ASIR-Ⅴ)在高原地区低剂量头颈CTA检查中的应用价值。方法临床需行头颈CTA的60例患者分为两组,各组30例,分别为100KV组(A组)和80KV组(B组),A组数据进行ASIR-Ⅴ40%进行重建,B组分别采用ASIR-Ⅴ40%和80%进行重建,分别为B1组和B2组,比较两组的辐射剂量,各组图像质量进行主观及客观评分,并进行统计分析。结果A组的有效剂量为:(3.06±0.42)mSv,B组有效剂量为(1.57±0.29)mSv,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。B1组及B2组颈动脉及大脑中动脉CT值高于A组,各组比较差异有统计学意义(P<0.05),B1组和B2组图像噪声大于A组,各组比较差异有统计学意义(P<0.05)。各组图像信噪比及对比噪声比比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组轴位图像及VR图像主观评价差异无统计学意义(P>0.05)。结论ASIR-Ⅴ重建算法联合低剂量能保证图像质量前提下能有效降低高原地区头颈CTA辐射剂量。

基于磁共振血管壁成像研究大脑中动脉粥样硬化性狭窄病人的斑块陡度与血流动力学关系

目的 基于高分辨率磁共振血管壁成像和计算流体动力学技术,探讨大脑中动脉(MCA)粥样硬化性狭窄处斑块陡度与血流动力学的关系。方法收集80例缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作且单侧动脉粥样硬化性MCA狭窄的患者(50%~99%)进行进行常规磁共振扫描及大脑中动脉狭窄处血管壁扫描。获得斑块、血管壁、血管壁剪切力比(WSSR)、狭窄处血管壁剪切力(WSS)的数值。根据有无缺血性脑卒中将患者分为有症状组和无症状组。比较两组在斑块、血管壁和血流动力学方面的差异。计算斑块陡度与血流动力学之间的相关性。结果80例患者中症状组31例,无症状组49例。症状组较无症状组狭窄处管腔面积(LA)较小(2.33±1.12 VS 2.94±1.06,P=0.024),斑块面积(PA)较大(4.36.±2.13 VS 2.87±1.38,P=0.001),重构指数较大(1.13±0.21 VS 0.92±0.19,P=0.001),WSSR(9.93,8.42 VS 5.75,3.68,P=0.009)和WSS(52.41±16.92 VS 38.37±17.26,P=0.018)较高,斑块陡度(1.24,1.17 VS 0.94,0.91,P=0.014)较大。与无症状组相比,症状组有更多的强化斑块(24vs 13,P=0.03),正性重构(23vs20,P=0.001)。斑块陡度与WSSR呈正相关(r=0.879,P<0.001)。结论斑块陡度是MCA粥样硬化斑块的一个重要特征,在以往的研究中未引起足够的重视。大的斑块陡度更容易引起脑卒中。

盘状结构域受体1通过调控NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡对高糖诱导血管内皮功能障碍的影响

目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(high glucose,HG),采用33 mmol·L^(-1) D-glucose处理48 h构建HUVECs功能障碍。碘化丙啶染色(PI)检测细胞焦亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、IL-1β、IL-18水平;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达;随后,实验分为C ontrol组、HG组、HG+DDR1 NC组、HG+DDR1 siRNA组。转染DDR1 siRNA 24 h后观察HG对HUVECs增殖和迁移能力的影响;ELISA检测内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及LDH、IL-1β、IL-18水平;PI检测细胞焦亡情况;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与Control组相比,HG组细胞eNOS含量降低,VCAM-1、ICAM-1含量升高,细胞活力及迁移能力降低,DDR1、p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达均明显升高,且LDH、IL-1β、IL-18水平及细胞焦亡率均增加(P<0.05)。与HG组相比,DDR1siRNA能够促进eNOS分泌,降低VCAM-1、ICAM-1、LDH、IL-1β、IL-18水平,增加细胞活力和迁移能力,降低p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达,抑制高糖诱导的HU VECs焦亡(P<0.05)。结论基因沉默DDR1能够改善高糖诱导的血管内皮细胞功能障碍,其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡相关。

血管钙化抑制因子BMP-7的研究进展

血管钙化是一个主动可调控的心血管系统异位钙化过程,目前尚无可逆转的有效干预手段。血管钙化和骨形成具有共同的调控机制,骨形态发生蛋白7(bone morphogenetic protein 7,BMP-7)可维持血管平滑肌细胞的收缩表型抑制血管钙化。同时,BMP-7可刺激成骨细胞分化过程,增加骨形成,减少骨吸收降低异位钙化压力。该文系统综述BMP-7影响血管钙化的作用与机制及其目前的临床应用现状。这将有助于以BMP-7为新的分子标志物与潜在药物靶标,研发早期诊断试剂盒及治疗药物,以期实现血管钙化的早期预防与干预,改善患者预后。

自适应奇异值阈值调控下超声微血管成像及融合成像

目的观察以奇异值分解滤波提取不同速度超声造影(CEUS)信号并进行融合成像对于提升可视化微血管结构的效果。方法分别对200帧小鼠皮下肿瘤及250帧人体肝脏CEUS图像数据集进行奇异值分解滤波处理,根据奇异值在其序列中的指数投影,以奇异值拐点作为区分低速与高速CEUS信号的阈值并提取相应信号,对处理后图像进行双模态融合成像;观察不同流速超声微血管成像区域图像分辨率的差异。结果以高奇异值序列范围处理后的高速血流图像保留快速移动CEUS信号,主要呈现较粗大血管结构;经低奇异值序列范围处理后的低速血流图像则保留低速移动CEUS信号,反映高速血流图像中的微血管结构;二者融合成像显示微血管网络更加完整。结论适当选取奇异值范围对以奇异值分解滤波处理优化CEUS图像至关重要;融合成像有利于提升微血管结构可视化效果。

中心静脉置管相关血栓形成原因及其临床监测进展

中心静脉置管(central venous catheterization,CVC)是临床广泛使用且价值显著的一种静脉输液技术,但其在实际应用过程中可能出现会影响治疗安全性的并发症,如导管相关血栓形成,该并发症可能有明显的症状表现,也可能无明显的症状表现,积极监测并及时进行处理是保证患者置管安全以及预后质量的关键;但现阶段临床能用于监测CVC相关血栓形成的特异性指标较少,对此仍需进一步探究其相关基础性问题,进而探索更多的具有适用性的监测方案。基于此,本文通过结合既往研究资料与临床经验,对CVC相关血栓形成原因进行概括性论述,同时就临床监测CVC相关血栓形成的研究进展进行综述,旨在为相关人员提供有价值的参考资料。

细胞焦亡与肺动脉高压的关系及治疗肺动脉高压药物研究进展

细胞焦亡(pyroptosis)是指伴有炎性反应的一种细胞程序性死亡方式,其广泛参与了多种疾病的发生发展,例如感染性疾病、心血管疾病和神经性退行等。研究表明,细胞焦亡参与了心血管疾病中动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)的发病机制。PAH患者的肺部存在血管周围炎症浸润,肺血管病变存在于极度发炎的微环境里,细胞焦亡中的促炎因子驱动了PAH患者的肺部血管重塑。本文针对细胞焦亡在PAH发病机制中的作用及治疗PAH药物的相关研究进行综述,旨在为临床上治疗PAH提供新思路。

非急性症状性颈内动脉闭塞患者血管内再通治疗失败的影响因素分析

目的探讨非急性症状性颈内动脉闭塞(Internal Carotid Artery Occlusion,ICAO)患者血管内再通治疗失败的影响因素。方法方便选择2017年1月—2023年8月广西医科大学附属武鸣医院收治的54例非急性症状性ICAO患者作为研究对象,对患者进行血管内再通治疗,根据手术结果分为成功组(n=48)和未成功组(n=6),收集患者临床资料,分析患者血管内再通成功率、颈内动脉闭塞开通失败影响因素。结果非急性症状性颈内动脉闭塞患者血管内再通治疗成功率为88.89%,成功组高血压、冠心病、高脂血症比例低于未成功组,差异有统计学意义(P均<0.05),两组患者其余各项指标比较,差异无统计学意义(P均>0.05);Lo⁃gistic多因素回归分析显示:高血压、冠心病、高脂血症为颈内动脉闭塞开通失败独立危险因素(OR=1.328、1.521、1.234,P均<0.05)。结论血管内再通治疗非急性症状性ICAO,血管内再通成功率高,但高血压、冠心病、高脂血症因素也会对患者预后状况产生不良影响。因此,仍需进行长期随访,进一步观察血管内再通治疗的可行性和安全性。

siRNA沉默α-TAT1对肝肺综合征中内皮细胞迁移行为的影响

目的 探究siRNA沉默微管乙酰化转移酶1(alpha tubulin acetyltransferase 1,α-TAT1)对肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)中内皮细胞迁移行为的影响。方法 通过在线数据库Tabula Muris分析肺组织各细胞亚群α-TAT1的表达。24只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组(Sham组,n=6)、胆管结扎组(HPS组,n=18)。造模后在第2、4周分别取材HPS组大鼠,通过免疫荧光共定位检测2周和4周HPS大鼠肺血管内皮细胞中α-TAT1表达水平变化。收集Sham和HPS大鼠血清处理人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs) 12 h和24 h,之后进行小分子RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰实验,分为Sham血清+siRNA NC组、Sham血清+siRNA α-TAT1组、HPS血清+siRNA NC组、HPS血清+siRNA α-TAT1组。Western blot检测各组HUVECs中α-TAT1、Ace-α-tubulin表达水平变化。免疫荧光观察各组诺考达唑(10μmol/L)预处理后HUVECs中α-Tubulin微管聚合水平,评估微管的结构稳定性;细胞划痕实验联合细胞免疫荧光观察HUVECs的细胞迁移能力和高尔基体的定位。体外成血管实验检测HUVECs成血管能力。结果 体内及体外实验表明HPS中肺血管内皮细胞α-TAT1表达显著增加(P<0.01)。siRNA α-TAT1干扰组中α-TAT1和Ace-α-tubulin表达量均显著下调,且微管稳定性减弱(P<0.01)。另外,siRNA α-TAT1干扰组中GM130标记的高尔基体在核周细胞突出段方向的分布比例降低,且迁移能力下降(P<0.01)。同时,成血管长度及网络水平显著减弱(P<0.01)。结论 沉默α-TAT1可减弱HPS中内皮细胞迁移和成血管能力,其机制与减弱微管稳定性有关。

丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及机制

目的 观察丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及其机制。方法 96只12周龄的SD大鼠,雌雄不论,体质量200~220 g。采用随机数字表法分为假手术组(n=16)、脓毒症组(n=16)、丙泊酚组(n=16)、丙泊酚+ROCK抑制剂Y-27632组(n=16)、丙泊酚+PKCα抑制剂GO6976组(n=16)、丙泊酚+IP3抑制剂2-APB组(n=8)以及丙泊酚+细胞缝隙连接抑制剂甲氯灭酸钠(Movens)组(n=8),采用离体血管环张力测定技术和血管环钙敏感性测定技术,研究丙泊酚对脓毒症大鼠血管低反应性的改善作用及其与RhoA/ROCK、PKCα、IP3和细胞缝隙连接的关系。结果 离体血管环反应性测定实验和钙敏感性测定实验表明,与假手术组相比,脓毒症组大鼠血管对去甲肾上腺素的收缩反应性和钙敏感性均显著降低,量-效曲线右移,其中肠系膜上动脉降低最为明显,降低比例达51.42%(P<0.05);而丙泊酚组可明显改善脓毒症组血管低反应性以及钙敏感性,在股动脉的恢复作用最为显著,恢复比例达89.57%(P<0.05)。钙敏感性测定实验结果表明,与丙泊酚组相比,丙泊酚+Y-27632组和丙泊酚+GO6976组量-效曲线右移,Y-27632和GO6976可显著拮抗丙泊酚对严重脓毒症大鼠肠系膜上动脉主干血管钙敏感性的改善作用,抑制率分别为146.95%和88.63%(P<0.05)。离体血管环反应性测定实验显示,丙泊酚+Y-27632组和丙泊酚+Movens组可显著拮抗丙泊酚组对脓毒症组大鼠血管低反应性的改善作用,抑制程度分别为40.79%和169.90%(P<0.05);而丙泊酚+GO6976组和丙泊酚+2-APB组无明显变化。结论 丙泊酚治疗可显著改善脓毒症大鼠血管低反应性,其机制可能是通过RhoA/ROCK通路改善血管钙敏感性。

“槲寄生征”——IgG4相关性疾病累及冠脉影像表现

临床资料患者,男,65岁。主因纳差1个月余,胸闷、气短3 d入住赤峰学院附属医院心内科,患者生命体征平稳。既往高血压10年余,血压控制欠佳,否认糖尿、肝炎、结核病史。实验室指标:心肌酶等正常,甲功5项、肝功、肾功、离子3项(钾钠氯)、抗酸染色、肿瘤标志物及真菌涂片等均无特殊。抗核抗体谱组合(18项)均阴性,血清IgG4:10.3 g/L(参考值0.03~1.4 g/L),凝血酶原时间13.50 s(参考值9~13 s),纤维蛋白原4.13 g/L(参考值2~4 g/L),血沉23 mm/h(参考值0~15 mm/h),脂蛋白Lpa 187.00 nmol/L(参考值0~75 nmol/L),中性粒细胞百分比31.90%(参考值40%~75%)。心电图显示轻度ST-T改变。

靶向肺血管内皮功能障碍治疗肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是一种进行性、致命性疾病,肺动脉内皮细胞(pulmonary arterial endothelial cells, PAECs)功能障碍是其重要的致病因素之一。PAECs是单层扁平上皮细胞,在维持肺血管稳态调控中发挥重要作用。研究发现,在PH发生的早期,PAECs出现损伤及凋亡的现象,而在PH发展的晚期,PAECs则呈现抗凋亡的特征。缺氧、炎症因子诱导的PAECs向间充质细胞的转化,也参与了PH的发病过程。PAECs的癌样代谢和线粒体功能障碍、骨形态发生蛋白受体2突变、表观遗传学改变和炎症,是导致PH患者肺血管内皮功能障碍的主要发病机制。新的靶向PAECs功能障碍的治疗措施,有望在未来治疗PH中发挥重要作用。

桃红四物汤对大脑中动脉闭塞大鼠环状RNA表达谱的影响

目的筛选和研究桃红四物汤(Taohong Siwu Decoction,THSWD)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠环状RNA(circular RNA,circRNA)表达的影响,探讨THSWD的可能作用及分子机制。方法采用下一代RNA测序技术检测THSWD治疗后MCAO大鼠circRNA表达谱,并与MCAO模型组和对照组进行比较。生物信息学分析预测潜在的靶向微小RNA(micro RNA,miRNA)和mRNAs。应用GO富集分析和KEGG通路富集分析方法分析差异表达的circRNAs的潜在作用。对表达差异显著的circRNA进行RT-qPCR验证。结果MCAO组与对照组之间存在87个差异表达的circRNA,MCAO组与THSWD组之间存在86个差异表达的circRNA。其中,THSWD可逆转MCAO模型诱导的17个circRNAs。为了证明DECs靶向的mRNAs的作用,使用了GO和KEGG数据库。进一步分析表明,5个表达差异显著circRNAs表达量与测序结果相似。结论首次确定了THSWD治疗后MCAO大鼠circRNAs的全面表达谱,提示THSWD对MCAO的治疗作用可能是通过调节circRNAs的表达实现的。

骨上皮样血管瘤1例并文献复习

目的 探讨骨上皮样血管瘤的临床特点、病理学特征、诊断与鉴别诊断。方法 研究1例原发的骨上皮样血管瘤的临床影像资料、病理形态特点、免疫组化结果,并参考相关文献进行讨论。结果 患者男性,35岁,左膝部酸痛不适1年,影像学示左股骨远端囊状低密度影,周围见硬化边缘。术后送检肿物镜下骨小梁间隙成簇的毛细血管样小血管增生,较多血管内壁衬上皮样内皮细胞,血管内皮细胞局灶呈实性的团状、片状增生,可见部分胞浆空泡状,原始血管腔形成,较多淋巴细胞与少量嗜酸性粒细胞浸润,肿物周围骨小梁增厚。免疫组化:上皮样内皮细胞CD31(+)、CD34(+)、FLI-1(+)、D2-40(-)、CK-pan(-)、Ki-67约5%阳性。结论 骨上皮样血管瘤是一种罕见血管源性肿瘤,依据影像学、形态学并结合免疫组化、基因检测可明确诊断。

能谱CT肠系膜静脉成像技术优化研究

目的:探讨肠系膜静脉能谱CT增强扫描技术的优化方案。方法:前瞻性搜集2019年12月-2020年12月昆明医科大学第一附属医院行腹部增强CT检查的280例患者,根据扫描方式(常规组与能谱组,各50例)、对比剂注射速率(3.0 mL/s、3.5 mL/s、4.0 mL/s组,各30例)、动脉期后延迟时间(15 s、20 s、25 s组,各30例)将280例患者分为8组。图像质量客观评价为测量每组图像同一层面SMV-CT值、竖脊肌CT值和SD,并分别计算各组图像的CNR。主观评价为2名诊断经验丰富的影像科医师对每例受检者的VR、MIP及TSMIP重建图像进行5分评分法。常规组与能谱组图像质量比较采用两独立样本t检验。不同注射速率组、不同延迟时间组图像质量比较采用方差分析,两两比较采用LSD法。结果:能谱组与常规组的SMV-CT值、SD差异有统计学意义(P<0.05)。不同注射速率组SMV-CT值、竖脊肌CT值、SD、CNR差异无统计学意义(P>0.05)。不同延迟时间组SMV-CT值、SD、CNR差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肠系膜静脉CT成像中能谱扫描优于常规参数扫描,且对比剂注射速率推荐3.0~4.0 mL/s,动脉期后延迟时间为20~25 s。

第二代运动校正算法对心肌桥-壁冠状动脉CT血管成像图像质量及测量可重复性的影响

目的:评价第二代运动校正算法对心肌桥-壁冠状动脉CT血管成像图像质量及测量可重复性的影响,并与第一代校正算法及未经校正图像相比较。方法:回顾性分析66例前降支心肌桥-壁冠状动脉CT图像。在45%及75%心动周期重建未经校正的标准图像、经第一代算法校正的图像及第二代算法校正图像。图像质量由两位观察者应用4分制评分(1分不合格,4分优秀)并比较。测量并比较心肌桥深度、长度以及壁冠状动脉管腔截面积及最小直径。结果:在45%心动周期,标准、第一代、第二代校正图像中壁冠状动脉图像质量评分分别为1.59±0.78,2.21±0.97,3.21±0.62;心肌桥图像质量评分分别为2.48±0.79,2.76±0.75,3.58±0.58。在75%心动周期,标准、第一代、第二代校正图像中壁冠状动脉图像质量评分分别为2.26±0.60,3.03±0.89,3.59±0.55;心肌桥图像质量评分分别为3.00±0.93,3.17±0.83,3.80±0.44。对于壁冠状动脉的显示第一代算法优于标准算法,而对与心肌桥两算法无统计学差异(P>0.05)。与标准算法及第一代校正算法相比,第二代算法提高了心肌桥与壁冠状动脉的图像质量,并且在45%和75%R-R间期的测量中有更窄的观察者间一致性区间。结论:与常规算法及第一代运动校正算法相比,第二代算法可提高心肌桥-壁冠状动脉CT图像质量及测量可重复性。

秋水仙碱对LPS诱导内皮间质转化的影响及机制

目的研究秋水仙碱(colchicine,Col)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein vascular endothelial cells,HUVECs)内皮间质转化的影响及相关机制。方法采用LPS处理HUVECs建立内皮间质转化(endothelial to mesenchymal transition,EndMT)模型。CCK-8法检测细胞增殖率,LDH实验检测细胞毒性,筛选最适药物浓度。将细胞分为正常对照组,正常对照+秋水仙碱(10 nmol·L^(-1))组,LPS(10 mg·L^(-1))模型组,LPS+秋水仙碱(10 nmol·L^(-1))组。倒置显微镜观察细胞形态学变化情况,Transwell实验检测细胞迁移能力,小管形成实验检测小管形成能力,Western blot检测内皮标志物(CD31/VE-cadherin)及间质转化标志物(α-SMA/FSP-1)表达情况;使用NF-κB信号通路抑制剂处理,检测相关信号通路变化情况。结果CCK-8及LDH实验显示,10 nmol·L^(-1)的Col为最适药物浓度;LPS可诱导细胞形态发生变化,Col在一定程度可逆转HUVECs的形态学变化;Transwell实验显示,LPS处理组HUVECs迁移能力明显增强(P<0.05),而Col可明显逆转这种现象(P<0.05);小管形成实验显示,LPS处理可抑制HUVECs小管形成能力(P<0.05),Col可改善LPS诱导的小管形成能力受损(P<0.05);Western blot结果显示,Col与LPS共同孵育后,CD31及VE-cadherin表达水平相比于模型组明显增加(P<0.05),α-SMA及FSP-1表达水平相比于模型组明显下降(P<0.05);在LPS诱导内皮细胞EndMT过程中,Col可抑制NF-κB/Snail信号通路激活。结论Col能有效抑制LPS诱导的EndMT,其机制与调控NF-κB/Snail信号通路有关。