小规模限制性在线课程+翻转课堂在助产本科女性生殖系统解剖实验课的应用

系统解剖学是学习护理学、临床医学等课程的必修课,在20世纪下半叶课程改革中缩减了教学时数^([1])。在近几年为减轻学业负担,各学科学时数均不同程度地压缩,其中系统解剖学压缩了10%,且大部分是实验课。而解剖学是一门形态学科,具有实践性、直观性强的特点,需要在实验过程中不断验证和掌握知识,为此上好实验课就显得尤为重要。

清肾颗粒对大鼠NRK-52E细胞转分化模型miR-23b和PINK1/Parkin通路的影响

目的 探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法 采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型,转染siRNA后分为模拟物空载对照组、miR-23b-5p模拟物组、抑制剂空载对照组、miR-23b-5p抑制剂组,观察miR-23b-5p对PINK1表达量的影响。再将NRK-52E细胞分组为正常组、TGF-β1组、清肾颗粒组、miR-23b-mimic-NC组、miR-23b-mimic组、miR-23b-mimic+清肾颗粒组,Western blot法检测NRK-52E细胞中Pink1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin-1、P62、α-SMA蛋白表达,RT-qPCR法检测NRK-52E细胞中miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、α-SMA mRNA的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-23b-5p与PINK1的靶向关系。结果 UPLC指纹图谱法鉴定出清肾颗粒中11个活性成分。miR-23b-5p过表达后,PINK1 mRNA表达量也显著增加(P<0.05);而miR-23b-5p表达沉默后,PINK1 mRNA表达量也显著减少(P<0.05)。双荧光素酶报告显示,Rno-miR-23b-5p能显著下调Rno-PINK1-WT荧光素酶活性(P<0.05),但未能下调突变Rno-PINK1-mut荧光素酶活性(P>0.05)。清肾颗粒含药血清干预实验发现,TGF-β1组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显低于正常组,P62和α-SMA表达明显高于正常组(P<0.05)。清肾颗粒组和miR-23b-mimic组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显高于TGF-β1组,P62和α-SMA表达明显低于TGF-β1组(P<0.05)。miR-23b-mimic+清肾颗粒组的表现更优于miR-23b-mimic组(P<0.05)。结论 清肾颗粒能够上调NRK-52E细胞内miR-23b-5p表达,并通过增强PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬活性,抑制NRK-52E细胞转分化进程。

输尿管硬镜联合软镜碎石取石术治疗老年输尿管结石的临床效果及术后发生全身炎症反应综合征的危险因素

目的探讨输尿管硬镜联合输尿管软镜碎石取石术(FURL)治疗老年输尿管结石(UC)的临床效果及术后全身炎症反应综合征(SIRS)发生的危险因素。方法选取2018年1月至2022年12月在郑州市第三人民医院接受治疗的老年UC患者共计200例,以随机数字表法分为研究组(n=100)与对照组(n=100),对照组采用半硬性输尿管镜治疗,研究组采用输尿管硬镜联合FURL治疗,对两组一期清石率、围手术期指标及排尿功能进行比较,并统计术后SIRS发生情况,进行单因素分析与多因素Logistic回归分析以明确术后SIRS发生的危险因素。结果研究组一期清石率较对照组更高,术中出血量更少,血尿持续时间更短,但手术时间、住院时间更长,差异均有统计学意义(P<0.05);与术后1个月相比,两组术后3个月最大尿流量(Qmax)增加,国际前列腺症状评分量表(IPSS)评分下降,差异均有统计学意义(P<0.05),且研究组术后1个月、3个月的Qmax较对照组更高,IPSS评分更低,差异均有统计学意义(P<0.05);100例患者中,10例发生SIRS,发生率为10.00%;发生组术前白细胞计数(WBC)≥10×10~9/L、术前因结石发热、术中尿液浑浊与脓苔的患者比例较未发生组更高,差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,术前因结石发热(OR=4.213)、术前WBC≥10×10~9/L(OR=2.122)、术中尿液浑浊与脓苔(OR=3.616)是输尿管硬镜联合FURL术后SIRS发生的独立危险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论输尿管硬镜联合FURL应用于老年UC患者中,能够促进一期清石率提高及术中出血量减少,缩短血尿持续时间,提高排尿功能,但会延长手术时间、住院时间;术前WBC≥10×10~9/L、术前因结石发热、术中尿液浑浊与脓苔均为术后SIRS发生的危险因素。

姜黄素调控TLR4/NF-κB和NRF2/HO-1信号通路改善草酸钙晶体诱导的小鼠肾损伤

目的探讨姜黄素(curcumin,CUR)对乙醛酸诱导的小鼠肾结石形成模型中肾损伤的保护作用及其机制。方法通过连续腹腔注射乙醛酸,建立小鼠肾结石形成模型。以一水草酸钙(calcium oxalate monohydrate,COM)诱导HK-2细胞作为体外模型。小鼠模型经CUR作用后,测定肾小管损伤、炎症细胞因子水平,研究CUR对小鼠肾结石的保护作用;CUR对COM诱导HK-2作用后,检测细胞活力及炎症因子;Western blot检测小鼠肾组织和HK-2细胞Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)和核因子红血球相关因子2(NRF2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路相关蛋白;为进一步探讨CUR对TLR4/NF-κB和NRF2/HO-1通路的调控作用,采用NRF2抑制剂ML385和TLR4激动剂CCL-34分别作用于COM诱导的HK-2细胞,以进行功能增益和功能丧失检测。结果CUR改善小鼠肾结石形成模型损伤,抑制炎症和抗氧化作用;促进COM诱导HK-2细胞的活力,抑制炎症因子的表达。CUR抑制TLR4/NF-κB通路中蛋白的表达,促使NRF2从细胞质转移到细胞核,并促进HO-1的表达。ML385和CCL-34分别抵消CUR对COM诱导HK-2细胞抗炎作用的影响。结论CUR通过调控小鼠肾结石形成模型TLR4/NF-κB和NRF2/HO-1通路改善肾损伤。

我国正常人右肾三维酰胺质子转移成像的影响因素

目的探讨不同年龄、性别及体重指数(BMI)对正常中国人右肾酰胺质子转移加权(APTw)成像的影响。资料与方法前瞻性纳入西安高新医院2021年9月—2022年2月11~80岁健康志愿者182例,按照年龄每10岁为1组,共分7组;按照性别分为男、女2组;按照BMI分为消瘦组、正常组、超重组和肥胖组。采用间歇性屏气方式行右肾轴位3D-APTw成像。分析APTw值与年龄及BMI的相关性,分析不同年龄段、不同BMI组及不同性别间APT值的差异。结果最终纳入131例进行分析。APT值与年龄呈弱正相关(r=0.325,P<0.001)。各年龄段APT值组间分析,差异有统计学意义(F=3.566,P=0.003),11~20岁年龄组APT值[(1.853±0.357)%]低于41~50岁组[(2.387±0.432)%]、51~60岁组[(2.336±0.451)%,P<0.05]。男性APT值[1.980(2.320,1.820)%]低于女性[2.284(2.586,1.825)%;Z=2.301,P=0.021]。APT值与BMI呈极弱正相关(r=0.181,P=0.039)。各BMI组间APT值差异有统计学意义(F=3.265,P=0.024),消瘦组APT值低于正常组、超重组及肥胖组(P<0.05)。结论右肾APT值与年龄和BMI存在一定的相关性,男性APT值低于女性。在3D-APTw的临床应用中,应考虑到年龄、性别及BMI因素对APT值的影响。

雷公藤多苷片对IgA肾病大鼠LIGHT-HVEM/LTβR通路的影响

目的 基于炎症相关通路探讨雷公藤多苷片对IgA肾病大鼠肾脏的作用机制。方法 雄性SPF级SD大鼠,随机分为空白组、造模组。造模组采用联合“牛血清白蛋白+四氯化碳+脂多糖”建立IgA肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、泼尼松组、雷公藤多苷片组,于第13周开始治疗组灌胃给药,给药4周后留取大鼠24 h尿液、血液、肾组织并检测尿红细胞数、24 h-UTP、BUN、Scr;ELISA检测血清IL-1β、TNF-α水平;HE染色观察各组大鼠肾组织病理学变化;Western blot及RT-PCR检测大鼠肾组织LIGHT、HVEM、LTβR蛋白及其mRNA的表达。结果 雷公藤多苷片明显降低IgA肾病大鼠尿红细胞数、24 h-UTP、BUN、Scr水平,改善肾组织病理,降低血清炎症因子IL-1β、TNF-α水平,降低肾组织中LIGHT、HVEM、LTβR蛋白及其mRNA表达水平。结论 雷公藤多苷片可能通过下调LIGHT-HVEM/LTβR信号通路,抑制免疫反应,减少炎症因子释放,从而减轻炎症反应,降低尿红细胞及尿蛋白,改善肾脏病理损伤,保护肾功能。

33例非O型ABOi肾移植受者围术期血型抗体的变化

目的统计分析非O型ABO血型不相合肾移植(ABOi-KT)受者围手术期结果资料,旨在探寻ABOi-KT患者血浆中血型抗体的变化情况。方法回顾性分析本院2021年1月—2023年10月首次肾移植、血型仅为A型和B型的33对ABOi-KT供、受体的临床资料,供者血型均为AB型,依据受者血型的不同,分为AB供A组(n=18)和AB供B组(n=15)。分析比较术前血浆置换对2组患者抗体效价的影响,术后2组患者血型抗体反弹和肾功能指标(术后d 1、3、7、14的尿素氮、肌酐和肾小球滤过率)的差异。依据术后血型抗体反弹与否,分为抗体反弹组(n=7)和非反弹组(n=26),分析比较初始效价在血型抗体反弹和非反弹组的差异。结果术前血浆置换对患者IgM抗体的清除率在2组间的差异无统计学意义(Z=-0.260,P>0.05);术后d 1、3、7、14,2组患者肾功指标均无统计学差异;AB供B组术后更易出现血型抗体效价反弹(P<0.05);初始IgM抗体效价在血型抗体反弹组和非反弹组有统计学差异(Z=-2.127,P<0.05),但是初始IgG抗体效价(Z=-1.835,P>0.05)在2组间无统计学意义。结论与AB供A组相比,术后AB供B的患者更易发生血型抗体效价反弹。

下丘脑Kiss1系统在产前应激诱导男性后代生殖功能异常中的潜在作用

下丘脑Kiss1系统是下丘脑-垂体-性腺轴中的一个重要组成部分,其通过促进促性腺激素释放激素的分泌,来调节生殖功能。最近研究发现,产前应激对男性后代生殖功能具有影响。然而,产前应激诱导的男性后代生殖功能下降的机制仍未阐明。通过对下丘脑Kiss1系统的治疗可能改善产前应激,诱导男性后代的生殖功能,该综述将讨论下丘脑Kiss1系统在产前应激诱导男性后代生殖功能异常中的潜在作用。

头孢他啶-阿维巴坦在肾移植术后获得性肺炎治疗中的价值分析

目的观察头孢他啶-阿维巴坦对肾移植术后获得性肺炎患者症状好转时间、肺功能、血气分析指标的影响,分析其对肾移植术后获得性肺炎治疗的价值。方法选取2019年5月至2020年7月郑州人民医院收治的肾移植术后获得性肺炎患者70例为观察目标,根据随机数表法分为对照组35例(注射用亚胺培南西司他丁钠治疗)和研究组35例(头孢他啶-阿维巴坦治疗),对比组间治疗前后发热时间、肺部干湿啰音消失时间、咳嗽咳痰好转时间、肺功能、血气分析指标变化情况,比较组间治疗效果的差异、对比组间不利反应发生情况。结果在治疗后,两组临床症状较治疗前均有明显减轻,且研究组临床症状积分显著低于对照组,差异存在统计学意义(P<0.05)。研究组发热时间、肺部干湿啰音消失时间、咳嗽咳痰好转时间显著短于对照组,差异存在统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组肺功能数据较治疗前均有明显提高,且研究组显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的SaO_(2)、PaO_(2)和OI较治疗前均有明显提高,PaCO_(2)较治疗前明显降低,且研究组SaO_(2)、PaO_(2)和OI显著高于对照组,PaCO_(2)显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗有效率(88.57%)、病原菌清除率(80.00%)高于对照组治疗有效率(71.43%)、病原菌清除率(54.29%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论头孢他啶-阿维巴坦对肾移植术后获得性肺炎的肺功能和血气分析指标具有改善作用,提高治疗效果。

甲氨蝶呤对器官毒性的作用机制研究进展

甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)作为一种抗肿瘤药与抗风湿药,在临床有着广泛的应用。MTX毒副作用较多,常见的不良反应有消化道黏膜损伤、中枢神经系统损伤、肝肾功能损伤等。这些毒副作用常常给患者的后续治疗带来很大困扰,明确MTX对各器官毒性的机制成为解救其中毒的关键。该文旨在总结MTX对各器官毒性的作用机制,以便临床发生不良反应时的解救和对其毒性治疗的研究。

柚皮素下调RIP1-RIP3-MLKL信号通路抑制多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞凋亡

目的基于受体相互作用蛋白激酶(receptor interacting protein kinase,RIP)1-RIP3-混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like proteins,MLKL)介导的细胞坏死性凋亡途径,探究柚皮素对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柚皮素组、RIP1抑制剂(Nec-1)组、RIP1-RIP3-MLKL坏死信号激活剂(Z-VAD-fmk)组、柚皮素+Z-VAD-fmk组,每组15只。ELISA法检测卵巢组织IL-1β、TNF-α水平;HE法观察卵巢形态;分离卵巢组织颗粒细胞,流式细胞术检测凋亡率及坏死率;免疫组化法检测卵巢组织磷酸化RIP1(p-RIP1)阳性表达;Western blot法检测RIP1-RIP3-MLKL途径相关蛋白表达。结果RIP1特异性抑制剂Nec-1和柚皮素可阻断RIP1磷酸化活化,抑制RIP1-RIP3-MLKL信号通路,并降低PCOS大鼠炎症水平,缓解卵巢颗粒细胞坏死及凋亡(P<0.05)。Z-VAD-fmk可促进RIP1-RIP3-MLKL途径活化,加重卵巢颗粒细胞凋亡,并部分减弱柚皮素的抗卵巢颗粒细胞凋亡作用(P<0.05)。结论柚皮素可能通过阻断RIP1-RIP3-MLKL介导的坏死性凋亡途径活化,抵抗PCOS大鼠卵巢颗粒细胞凋亡。

非瑟酮调节LKB1-AMPK-mTOR-p70S6K通路改善大鼠少弱精子症

目的研究非瑟酮对少弱精子大鼠的睾丸及精子保护作用,并探究其机制。方法构建大鼠少弱精子模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、非瑟酮低、中、高剂量治疗组、LKB1激动剂组,每组各10只。ELISA法检测各组卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinising hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)、催乳素(prolactin,PRL)水平;流式细胞术检测精子细胞凋亡;HE染色检测大鼠睾丸组织损伤;透射电镜检测精子细胞超微结构;qRT-PCR和Western blot检测LKB1、AMPK、mTOR、p70S6K mRNA和蛋白表达。结果与空白组相比,模型组和LKB1激动剂组FSH、LH、PRL、T等激素水平明显降低,精子细胞出现凋亡,睾丸损伤严重,LKB1、p-AMPK/AMPK表达明显上调,mTOR、p-p70S6K/p70S6K表达下调(P<0.05);与模型组相比,不同剂量的非瑟酮治疗后,精子细胞凋亡数明显减少,FSH、LH、PRL、T等激素水平明显上升,LKB1、p-AMPK/AMPK明显下调,mTOR、p-p70S6K/p70S6K明显上调(P<0.05)。结论非瑟酮可有效治疗少弱精症大鼠,其作用机制可能与LKB1-AMPK-mTOR-p70S6K信号通路有关。

基于生物信息学和体外实验验证的肾康注射液治疗肾纤维化作用机制研究

目的 利用生物信息学及体外实验探讨肾康注射液(Shenkang injection, SKI)治疗肾纤维化(renal fibrosis, RF)的作用机制与物质基础。方法 利用GEO数据库筛选RF差异表达基因,借助CMAP数据库,基于基因表达谱相似性原理,重定位出具有调控RF作用的药物,然后通过分子指纹相似性分析筛选出SKI潜在治疗RF的成分;同时基于网络药理学预测SKI调控RF的核心靶点及通路;最后,通过分子对接和细胞实验进行验证。结果 基于GEO数据库筛选到2个RF相关的数据集,CMAP重定位到3个共同的RF治疗药物(saracatinib、dasatinib、PP-2),分子指纹相似性分析发现,RF治疗药物与salvianolic acid B、hydroxysafflor yellow A等5个SKI成分的结构相似性较高。分子对接结果发现,salvianolic acid B、hydroxysafflor yellow A等成分与SKI调控的潜在治疗RF的核心靶标MMP1、MMP13等均有良好的结合能力。网络药理学分析提示,SKI核心靶点主要富集在Relaxin和AGE-RAGE等信号通路。细胞实验表明,SKI可显著降低RF模型细胞AGE-RAGE信号通路中AGER、NFKB1、COL1A1、SERPINE1、VEGFC和Relaxin信号通路中MMP1、MMP13的mRNA表达水平,显著升高RXFP1的mRNA表达水平。结论 SKI可通过调控Relaxin和AGE-RAGE信号通路来发挥治疗RF的作用,其物质基础可能为salvianolic acid B、hydroxysafflor yellow A等成分。

2.5 T太赫兹辐射暴露对小鼠睾丸组织损伤效应及机制研究

目的 探讨太赫兹(terahertz, THz)辐射暴露对小鼠睾丸组织的损伤效应及其潜在的分子机制。方法 采用125只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠,通过频点为2.5 T的THz辐射单次暴露动物,暴露平均功率密度为38、115和318 mW/cm^(2),暴露时间为5或10 min。于暴露结束后即刻或24 h分别采用HE染色检测病理损伤,采用ELISA检测睾丸组织炎症因子表达量,采用转录组测序检测睾丸组织基因表达变化整体情况,并通过生物信息学对差异表达基因进行聚类分析,筛选敏感基因并通过RT-qPCR检测其在THz辐射暴露后表达的时效量效关系,最后在显微镜下对精子质量进行形态学分析。结果 3个剂量THz辐射暴露均未造成小鼠睾丸组织显著病理损伤;平均功率密度115 mW/cm^(2)暴露后即刻TNF-α表达增高(P<0.01),THz剂量达到318 mW/cm^(2)后,IL-1β及TNF-α的表达均升高(P<0.01),但在24 h后均恢复至正常水平。转录组测序结果表明,THz辐射暴露能够造成56个基因表达异常,聚类分析结果表明,这些基因主要富集于免疫与炎症反应、酶活性、精子发育与获能等功能。对筛选出的关键基因Crisp1、Adam7、Ltf、Rnase9与Bsph1表达检测发现,115 mW/cm^(2)暴露后即刻Crisp1与Rnase9表达下调,剂量至318 mW/cm^(2)时,所有5个基因表达均发生显著变化(P<0.05),而24 h后均恢复至正常水平。对精子功能的形态学检测发现,3个剂量THz辐射暴露均不导致精子质量的变化。结论 THz辐射单次暴露引起睾丸组织的暂时性炎症反应和精子功能相关基因表达异常,但24 h后可恢复正常,不影响精子质量。

加味五子衍宗丸减轻雷公藤睾丸毒性作用机制的网络药理学研究

目的 运用网络药理学的方法,探讨加味五子衍宗丸减轻雷公藤睾丸毒性的作用机制。方法 运用多个数据库分析加味五子衍宗丸减轻雷公藤睾丸毒性的有效化学成分和作用靶点以了解作用机制。结果 加味五子衍宗丸的前5个化合成分分别是槲皮素、蔗糖、山奈酚、半乳糖、鞣花酸,前5个靶点分别是TP53、SRC、EP300、MAPK3、STAT3;KEGG通路富集分析主要富集在癌症通路、脂质与动脉粥样硬化、乙型肝炎、细胞凋亡、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路等。结论 加味五子衍宗丸的活性成分主要通过干扰TP53、SRC、EP300、MAPK3、STAT3等靶点及调节细胞凋亡、PI3K-Akt信号通路、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路和脂质代谢等来减轻雷公藤睾丸毒性。

DEHP通过抑制Fto表达诱导睾丸间质细胞铁死亡

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)诱导睾丸间质细胞铁死亡中RNA去甲基化酶脂肪量和肥胖相关蛋白(fat mass and obesity-associated protein,FTO)的作用及机制。方法40只3周龄C57BL/6雄性小鼠通过随机数字表法分为对照组(玉米油)和3组DEHP染毒组(5、250、500 mg/kg体质量),连续灌胃35 d;TM3小鼠睾丸间质细胞以0、100、200、400μmol/L邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(mono-2-ethylhexyl phthalate,MEHP)处理24 h,质粒转染构建Fto过表达TM3细胞。ELISA检测血清睾酮水平,免疫组化检测睾丸组织中蛋白表达,比色法检测睾丸中Fe 2+、丙二醛和脂质过氧化物水平。甲基化RNA免疫共沉淀、RT-PCR和Western blot检测N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)修饰水平。结果250、500 mg/kg DEHP染毒组小鼠的血清睾酮水平显著降低(P<0.01),睾丸组织Fe 2+、丙二醛、脂质过氧化物水平显著升高(P<0.01),RNA去甲基化酶FTO、铁死亡相关分子铁蛋白重链1(ferritin heavy chain 1,FTH1)和谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白水平显著下调(P<0.05),转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFRC)、膜铁转运蛋白(ferroportin,FPN)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase long-chain family member 4,ACSL4)蛋白水平显著上调(P<0.05)。MEHP处理TM3细胞24 h后,细胞活力下降、胞内活性氧(ROS)含量升高,线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)显著降低(P<0.01),Fto的mRNA和蛋白水平均显著下调(P<0.01),其余铁死亡相关蛋白的变化也与睾丸组织中趋势一致,提示睾丸间质细胞发生了铁死亡。以铁死亡抑制剂Fer-1干预或过表达Fto均能显著抑制MEHP诱导的TM3细胞毒性和铁死亡(P<0.05),同时过表达Fto使Gpx4和Fth1 mRNA的m6A修饰水平降低(P<0.05)。结论FTO表达抑制引起Gpx4、Fth1的m6A修饰异常可能是DEHP诱导睾丸间质细胞铁死亡的机制。

正常集合系统分次团注双期与传统单次团注多期CT泌尿系造影的比较

目的研究分次团注双期扫描法CTU与传统单次团注多期CT泌尿系造影(CTU)相比降低有效放射剂量的效能。方法对57例血尿患者分别进行分次团注双期扫描(26例)和常规单次团注多期扫描(31例),评价分泌期图像,包括肾盂、肾盏及各段输尿管显影质量及管腔扩张度。记录所有患者扫描时容积CT剂量指数和剂量长度乘积,计算有效剂量。应用Mann-Whitney秩和检验比较两组患者上尿路管腔内CT值、扩张程度、各段的显影长度和患者接受的有效剂量。结果肾盂、肾盏及各段输尿管的显影长度评分及管腔扩张度组间差异无统计学意义(P>0.05),但CT值组间差异有统计学意义(P<0.05)。分次团注双期CTU患者有效剂量为(16.07±0.47)mSv,单次团注多期CTU有效剂量为(26.12±0.59)mSv(P<0.05)。结论分次团注双期扫描法CTU图像在泌尿系扩张程度及显影度上与传统单次团注多期CTU无明显差异,但可显著降低患者辐射剂量。

枸杞籽油对亚急性衰老大鼠睾丸Nrf2/ARE通路和氧化损伤的影响

目的探索枸杞籽油对亚急性衰老大鼠睾丸Nrf2/ARE通路和氧化损伤的影响。方法将60只8周龄♂SD大鼠中的50只(空白组10只)颈部皮下注射D-半乳糖125 mg·kg^(-1),持续8周建立亚急性衰老大鼠模型,β-半乳糖苷酶(β-galactosidase,β-gal)观察衰老细胞,HE观察睾丸形态,ELISA检测血清中睾酮(testosterone,T)、促卵泡激素(follicle stimulating hormone,FSH)和黄体生成素(luteinizing hormone,LH)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平,免疫组化和Western blot检测衰老、氧化损伤和Nrf2/ARE通路相关因子表达。结果模型鉴定成功后,经枸杞籽油干预,改善了睾丸形态,下调β-gal和γH2AX表达;升高血清中SOD、GSH以及T、FSH水平及降低MDA和LH水平(P<0.05);上调睾丸组织Nrf2、GCLC、NQO1和SOD2蛋白表达水平(P<0.05)以及支持细胞中Nrf2核表达。结论枸杞籽油激活亚急性衰老大鼠睾丸Nrf2/ARE信号通路表达,降低其氧化损伤,改善其激素水平。

经会阴二维超声观察未育女性前盆腔

目的采用腔内探头经会阴二维超声观察年轻未育女性前盆腔。方法对60例年轻未育女性,以耻骨联合下缘为参考点,分别在安静状态下、最大Valsaval动作时观察尿道和膀胱的运动变化,测量膀胱颈距耻骨联合下缘的垂直距离(BSD)和膀胱尿道后角,计算膀胱颈下降度(BND),并通过计算组内相关系数评估不同观察者间各数据结果的一致性。结果盆底正中矢状切面由腹侧至背侧依次显示耻骨联合、耻骨后间隙、尿道、膀胱颈、膀胱后壁。正常年轻未育女性在安静状态下BSD为(26.20±3.49)mm,膀胱尿道后角为(107.54±13.68)°;最大Valsaval动作时BSD为(14.05±4.32)mm,膀胱尿道后角为(110.97±14.96)°;BND为(12.74±4.48)mm。不同观察者测量安静状态下和最大Valsaval动作时BSD及计算BND的一致性非常好,组内相关系数分别为0.90、0.91和0.87。结论应用腔内探头经会阴二维超声可动态观察女性前盆腔器官的运动变化,方法简单,重复性和可比性好,值得推广。

血清及卵泡液抗苗勒管激素在多囊卵巢综合征患者体外受精促排卵治疗中的价值

目的：探讨长方案及拮抗剂方案的多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者血清及卵泡液中抗苗勒管激素（anti-Mullerian hormone,AMH）水平对体外受精（IVF）结局的预测价值。方法：本前瞻性研究将59例行IVF治疗的PCOS患者随机分为口服避孕药后长方案（OC＋LP）30例和拮抗剂方案组29例,分别测定IVF治疗前一月经周期第2-5天（bAMH）、启动日（Gn日AMH）、取卵日（OPU日AMH）及卵泡液（FF AMH）的AMH水平,比较两组临床、实验室指标及AMH值,并分析AMH在促排卵过程中的变化。结果：OC＋LP组和拮抗剂组获卵数、成熟率、受精率、种植率及临床妊娠率等差异均无统计学意义（P〉0.05）,两组同一时间点AMH值比较差异均无统计学意义（P〉0.05）,无论是OC＋LP组还是拮抗剂组,同一组内不同时间点AMH值比较显示,OPU日血清AMH水平均显著低于b AMH、Gn日AMH及FF AMH,差异具有统计学意义（P〈0.05）,而后三者两两相比,差异均无统计学意义（P〉0.05）。两组合并后按妊娠结局分临床妊娠组22例和非妊娠组20例,其年龄、获卵数、优质胚胎率、bAMH、Gn日AMH、OPU日AMH及FF AMH值差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：PCOS患者无论行长方案或拮抗剂方案,均不影响AMH对其卵泡发育的调控;血清及成熟卵泡液中AMH水平均不能预测PCOS患者IVF临床结局。