18β-甘草次酸对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用

目的:探讨18β-甘草次酸(18β-Gly)对失血性休克(HS)大鼠急性肾损伤的保护作用。方法:将实验用SD雌性大鼠随机分为5组:假手术(SHAM)组、模型(HS)组、18β-Gly低剂量组、18β-Gly中剂量组、18β-Gly高剂量组,通过18β-Gly预处理,采用股动脉放血制作HS大鼠模型,检测大鼠HS后肾体比、肾组织病理形态改变,尿素氮(BUN)及血肌酐(CRE)的表达情况。结果:与HS组比较,18β-Gly中剂量组和18β-Gly高剂量组HS 2 h肾体比及CRE水平降低较明显,差异有统计学意义(P<0.05),而18β-Gly中剂量组BUN降低较明显,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示,与HS组比较,18β-Gly中剂量组和18β-Gly高剂量组病理损伤减轻较明显。结论:18β-Gly能有效降低HS大鼠肾/体比、BUN和CRE的水平,减轻HS大鼠肾组织病理损伤,起到肾保护作用。

有关鼻内镜微创术后患者发生早期晕厥的相关因素及其对策研究

目的从实际出发,分析关于鼻内镜微创术后患者发现早期晕厥的相关因素,同时给出针对性的对策研究。方法选取2020年1月至2021年1月这一时间段,于我院接受鼻内镜微创手术的220例手术患者作为本次研究的观察对象,依据双盲法将其分为观察组(110例)、对照组(110例)。给予观察组患者围手术期的术后相关因素评估,同时给予针对性措施积极预防患者术后早期晕厥;对照组患者则接受常规的术后护理。对两组患者出现早期晕厥的数量、晕厥患者一般情况以及不同因素状况下患者晕厥发生率进行比较。结果在两组患者的晕厥人数比较上,观察组晕厥人数明显低于对照组晕厥人数,临床对比差异显著(P<0.05);另外,研究数据显示,年龄在35岁以下,术中出血量超过400m L且未接受预见性护理的患者晕厥发生率远远超过年龄在35岁以上,术中出血量低于400ml且接受了规范健康教育的患者,对比差异显著(P<0.05)。结论鼻内镜微创术后患者出现早期晕厥,与患者血容量不足、体位性低血压以及是否接受健康知识教育有着密切关系,通过针对性的健康知识教育以及护理措施能够积极预防鼻内镜微创术后患者发生早期晕厥的概率。

超声与PiCCO监测休克患者心指数和全身血管阻力指数比较

目的探讨超声与脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测休克患者的心指数(CI)和全身血管阻力指数(SVRI)的一致性。方法选择2021年9月至2022年9月在浙江中医药大学附属杭州市中医院接受救治的休克患者60例,成功放置PiCCO管路并行PiCCO监测,获得CI和SVRI等参数,分别与使用标准切面经胸超声测量的CI、SVRI进行比较,评估两种方法的CI及SVRI的一致性。结果两种方法监测CI及SVRI的差异均无统计学意义(均P>0.05);两种方法监测的CI及SVRI均呈显著正相关性(P<0.05);两种方法监测的CI和SVRI的一致性均较高。结论超声与PiCCO在休克患者血流动力学监测中相关性好,且一致性较高。超声检查为非创伤性检查,更便于临床推广应用。

纳洛酮辅助治疗脓毒症休克的效果及对乳酸清除率、舌下微循环状态影响

目的 探究纳洛酮辅助治疗脓毒症休克的效果及对乳酸清除率、舌下微循环状态影响。方法 选取2019年10月—2021年4月海南医学院第一附属医院收治的86例脓毒症休克患者按照随机数字表法按1∶1比例分为观察组和对照组,各43例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上加用纳洛酮辅助治疗。比较两组疗效、乳酸清除率、治疗前后血乳酸、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)水平、舌下微循环状态[总血管密度(TVD)、灌注血管比例(PPV)、灌注血管密度(PVD)、微血管流动指数(MFI)]、脑氧代谢[颈内静脉球部血氧饱和度(SjvO_(2))、脑氧饱和度(rSO_(2))、血氧含量差(Da-jvO_(2))、脑氧摄取率(CEO_(2))]及不良反应发生率。结果 观察组总有效率较对照组高(P<0.05);治疗后观察组血乳酸水平低于对照组,乳酸清除率高于对照组(P<0.05);治疗后两组HR水平较治疗前降低,MAP、CVP水平较治疗前升高(P<0.05),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组TVD、PPV、PVD、MFI、SjvO_(2)、rSO_(2)较对照组高,Da-jvO_(2)、CEO_(2)较对照组低(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 纳洛酮辅助治疗脓毒症休克患者效果显著,可有效降低乳酸水平,提高乳酸清除率,改善舌下微循环状态及脑氧代谢,且安全性较高。

感染性休克合并肝内门静脉积气1例

肝门静脉积气是一种由于多种病因导致气体在门静脉及其分支内积聚而形成的影像学征象,临床上较为少见,诊断过程中常被误诊为胆管积气,且病死率高,常合并感染性休克。此例患者因腹痛、高热入住滨州医学院附属医院,合并基础疾病多,平素身体素质差,入院后根据患者症状、体征及相关实验室检查,诊断为肠梗阻、感染性休克、门静脉积气。其中完善腹部CT提示门静脉积气,完善血培养提示唾液乳杆菌。治疗上立即给予液体复苏,予以泰能抗感染、乌司他丁控制炎症反应、升白细胞、强心、稳定内环境等治疗,患者仍存在血压、心率不稳定,经抢救无效死亡。2日后患者血培养结果提示唾液乳杆菌感染。该诊断病例临床较为罕见,预后差,临床医师可通过CT诊断,迅速明确患者感染病因,从而为患者赢得治疗时间。

限制性液体复苏对失血性休克院前急救患者血栓弹力图与血气指标的影响

目的探讨限制性液体复苏对失血性休克院前急救患者血栓弹力图及动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、碱剩余(BE)、血乳酸(BL)水平的影响。方法选取2021年1月至2022年1月石家庄市急救中心收治的96例失血性休克院前急救患者,以随机数字表法分为对照组(常规液体复苏)和观察组(限制性液体复苏),各48例,均治疗至达到复苏目标。比较两组患者复苏前、复苏2 h后凝血形成时间(K)值、凝血反应时间(R)值、血栓最大振幅(MA)值、血小板计数(PLT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)及血气指标水平,以及复苏期间并发症发生情况。结果与复苏前比,复苏2 h后两组患者K、R值均显著延长,观察组患者K值显著短于对照组(均P<0.05);复苏2 h后两组患者R值及组内、组间MA值比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);与复苏前比,复苏2 h后两组患者PT、APTT、TT水平均显著延长,但观察组显著短于对照组;PLT及PaO_(2)、BE水平均显著升高,观察组显著高于对照组;PaCO_(2)、BL水平均显著降低,观察组显著低于对照组;与对照组比,观察组患者并发症总发生率显著降低(均P<0.05)。结论限制性液体复苏对失血性休克患者的凝血功能影响更小,可以缩短患者凝血时间,提高血氧含量,改善血气指标,避免酸中毒现象,且安全性较高。

失血性休克引起大鼠肠系膜动脉平滑肌依钙K^+通道活动改变

在由股动脉放血制备的失血性休克大鼠模型急性分离的肠系膜动脉平滑肌细胞上 ,利用膜片箝单通道记录技术观察了血管平滑肌依钙K+通道 (BKCa)的活动。发现在对去甲肾上腺素 (NE)反应性增高的休克代偿期 ,BKCa的开放概率 (Po)和单位电导都显著较正常动物的低 ,Po 的改变主要是由通道的慢关闭时间常数 (τcs)增大引起关闭时间延长所致 ;而处于对NE反应性降低的休克失代偿期 ,BKCa的Po 和单位电导都高于正常动物 ,Po的变化也主要是τcs减小所致。

小凹蛋白-1在脐静脉内皮细胞CaR介导NO生成中的作用和机制

目的:探讨小凹蛋白-1(Cav-1)在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)钙敏感受体(CaR)介导NO生成中的作用和机制。方法:利用转染技术将构建的Cav-1干扰质粒(Cav-1 shRNA)转染入HUVECs,随机分为:(1)对照组;(2)CaR激动剂(精胺)组;(3)精胺+Ca2+组;(4)CaR负性变构调节剂(Calhex231)+精胺组;(5)Calhex231+精胺+Ca2+组;(6)非律平(filipin)+精胺组;(7)filipin+精胺+Ca2+组;(8)空质粒(vehicle)+精胺+Ca2+组;(9)Cav-1 shRNA+精胺组;(10)Cav-1 shRNA+精胺+Ca2+组。Western blotting检测Cav-1 shRNA转染后HUVECs中CaR和Cav-1蛋白表达,通过NO荧光探针DAF-FM DA负载HUVECs检测细胞内NO的生成;并在提供充足底物的条件下检测细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果:Cav-1干扰后,Cav-1蛋白表达降低,同时CaR的膜蛋白表达降低(P<0.05),CaR的浆蛋白表达无变化(P>0.05)。无论细胞外为零钙液或含钙液时,精胺(2 mmol/L)刺激CaR时均引起eNOS活性和NO含量增加(P<0.05),其中细胞外液为含钙液时,eNOS活性和NO含量增加较细胞外为零钙液时更明显(P<0.05),Calhex231(1μmol/L)可阻断(细胞外为零钙液)或降低(细胞外液为含钙液)精胺介导的上述作用(均P<0.05);此作用亦可被filipin(1.5 mg/L)或Cav-1基因沉默减弱(细胞外液为含钙液)(均P<0.05)。结论:HUVECs中Cav-1对CaR介导的NO生成有促进作用,其机制可能与Cav-1影响CaR膜定位及对激动剂反应性有关。

胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD、MDA及吞噬细胞发光的影响

以ＳＤ大鼠ＥＳ（内毒素休克，内毒素０．８ｍｇ／１００ｇｂ．ｗ．ｉｖ）为模型，观察了ＣＣＫ－８抗ＥＳ过程中平均动脉血压（ＭＡＰ），血液超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）及吞噬细胞化学发光（ＰＣＬ）的变化。实验结果：ＣＣＫ－８可使ＥＳ大鼠ＭＡＰ回升，血浆ＳＯＤ活性升高（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量减少（Ｐ＜０．０５）；吞噬细胞本底发光增强、峰值增高、峰时缩短（Ｐ＜０．０５）。结果表明ＣＣＫ在抗ＥＳ过程中可提高ＳＯＤ的活性，降低ＭＤＡ含量和增强吞噬细胞的吞噬功能。提示ＥＳ时ＣＣＫ对机体具有重要的保护作用。

老年性晕厥的病因及预后影响因素分析

目的分析老年人晕厥的病因及影响其预后的因素。方法整理、归纳306例老年性晕厥患者的临床资料。结果老年性晕厥中心源性晕厥占44.1%,反射性晕厥占42.8%,脑源性晕厥占11.1%;晕厥反复发生者40例;晕厥发作时发生躯体意外伤害者58例;晕厥后1年内死亡36例,Logistic回归分析结果:年龄>70岁,高血压病史、糖尿病病史、心脏病、无前驱症状及心电图异常与死亡关系密切。结论晕厥在老年人群中常见,以心源性晕厥居多,病死率高。年龄大于70岁、心脏病、心电图异常及晕厥时无前驱症状是晕厥预后不良的危险因素。

内毒素休克时自由基对肝脏细胞和亚细胞器的损伤

本文探讨氧衍生的自由基在内毒素休克时对肝脏细胞和亚细胞的损伤作用。给大鼠静注内毒素(3mg/kg体重)0.5小时后,尽管肝组织MDA没有明显升高(P>0.05),但线粒体和溶酶体悬液中MDA以及肝组织、线粒体、溶酶体SOD较对照已明显升高(P<0.05)。休克后2小时,肝组织、线粒体、溶酶体MDA均显著升高(P<0.01～0.001),以后升高更甚(P<0.001)。线粒体、溶酶体SOD在休克后2小时明显下降(P<0.05),休克后4小时肝组织和亚细胞器SOD均明显受抑(P<0.01～0.001)。血浆,溶血液MDA、SOD和溶酶体酶在休克后均有程度不同的改变。实验结果表明氧衍生的自由基在内毒素休克时引起肝细胞和线粒体、溶酶体等亚细胞器的脂质过氧化损伤,而亚细胞器的损伤似乎早于组织损伤。

Orai3参与了HUVECs外钙敏感受体介导的钙内流和NO生成

目的:研究Ca2+通道蛋白Orai3在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)外钙敏感受体(CaR)介导的钙内流和一氧化氮(NO)生成中的作用和机制。方法:(1)利用转染技术将构建的Orai3干扰质粒(Orai3 shRNA)转染HUVECs,采用激光共聚焦显微镜观察细胞转染效果,实时定量RT-PCR和Western blotting检测Orai3 shRNA转染后Orai3 mRNA和蛋白的表达以及抑制效率。(2)取第2~5代细胞随机分组:特异性质粒转染组即实验组(Orai3shRNA组)、未转染组即空白对照组(control组)和空质粒组(vehicle组),将上述3组细胞分别与CaR激动剂精胺[钙池操纵性钙通道(SOC)和受体操纵性钙通道(ROC)均激活]、ROC模拟剂12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯(TPA)+CaR负性变构调节剂Calhex 231(激活ROC、阻断SOC)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro31-8220及经典型PKCs和PKCμ抑制剂Go6967(阻断ROC、激活SOC)孵育,用荧光探针Fura-2/AM和DAF-FM负载方法同步检测[Ca2+]i和NO生成的变化。结果:(1)实时定量RT-PCR及Western blotting检测结果显示:与control组相比较,shOrai3-77干扰后,Orai3 mRNA的表达明显降低(抑制率为84.5%,P<0.05),Orai3蛋白的表达亦明显降低(抑制率为70.68%,P<0.05)。(2)[Ca2+]iΔratio值和NO净荧光强度值的测定结果显示:与control组及vehicle组相比,在4种不同处理因素作用下,Orai3 shRNA转染组中[Ca2+]iΔratio值和NO净荧光强度值均明显降低(P<0.05),而vehicle组无显著差异(P>0.05)。结论:在HUVECs中Orai3参与了CaR经SOC和ROC激活介导的钙内流和NO生成。

生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节

目的:观察生脉散对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的调节作用。方法:实验于2005-06/10在佳木斯大学基础医学院病理学教研室完成。选择成年雄性Wistar大鼠36只,按随机数字表法分为失血性休克模型组、生脉散加失血性休克组和假手术组3组,每组12只。制备失血性休克模型。生脉散加失血性休克组于放血前1d灌胃给予生脉散1mL,放血前1h加服一次,于放血后4,8h及处死前1h再分别灌胃给予生脉散1mL(生脉散由佳木斯大学附属医院中药局提供,人参、麦冬、五味子按2∶3∶2的比例组成,煎制为含生药1kg/L)。假手术组颈动脉插管后不放血。失血性休克模型组及假手术组灌胃生理盐水,注入量、次数、时间均与生脉散加失血性休克组给药相同。3组动物均于放血12h后快速断头处死,每组中6只参照谭金兴等方法制备肝细胞液,以3H-地塞米松为放射配体,采用放射配体结合法进行检测。制图求解离常数值和糖皮质激素受体的结合容量,同时测定血浆皮质酮浓度。另每组6只采用一点分析法测定肝细胞糖皮质激素受体,结果用受体特异结合量和受体特异结合位点表示。结果:在实验过程中无动物死亡,全部进入结果分析。①失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠血浆中皮质酮含量比假手术组均明显升高[(29.6±4.7),(12.3±4.5)μg/L,t=6.51,P<0.01];[(34.4±3.8),(12.3±4.5)μg/L,t=9.19,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组皮质酮含量差异无显著性(t=1.95;P>0.05)。②失血性休克模型组和生脉散加失血性休克组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体解离常数较假手术组均明显增高[(1.21±0.46),(0.59±0.23)nmol/L;t=2.95,P<0.01];[(1.30±0.53),(0.59±0.23)nmol/L;t=3.01,P<0.01];失血性休克模型组与生脉散加失血性休克组差异无显著性(t=0.31,P>0.05)。③失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体结合容量较假手术组明显降低[(352.2±20.1),(519.7±27.1)pmol/g;t=12.16,P<0.01],生脉散加失血性休克组肝细胞液糖皮质激素受体结合容量明显高于失血性休克模型组[(516.9±31.5),(352.2±20.1)pmol/g,t=10.79,P<0.01],与假手术组差异无显著性(t=0.16,P>0.05)。④失血性休克模型组大鼠肝细胞液糖皮质激素受体特异结合量和受体特异结合位点较假手术组明显降低[(526.1±46.7),(978.5±53.3)pmol/g;t=15.64,P<0.01];生脉散加失血性休克组明显高于失血性休克组[(672.6±47.1),(526.1±46.7)pmol/g;t=5.41,P<0.01],但低于假手术组(t=10.57,P<0.01)。结论:生脉散可升高失血性休克大鼠血浆糖皮质激素含量,提高失血性休克大鼠肝细胞糖皮质激素受体结合容量和受体特异结合位点,并增加糖皮质激素受体解离常数。生脉散的抗休克作用与其减轻休克时糖皮质激素受体且不影响血浆糖皮质激素水平,增强糖皮质激素受体功能有关。

Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流、提高大鼠血管钙敏感性中的作用

目的:观察Rho激酶在肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法:Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(sham)、失血性休克组(shock)、休克肠淋巴管结扎组(shock+ligation,行肠淋巴管结扎)、休克肠淋巴液引流组(shock+drainage,行肠淋巴液引流),在休克3 h或sham组的相应时点,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环,采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对梯度钙离子收缩性的变化;shock+ligation与shock+drainage组SMA血管环分别与Rho激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、抑制剂fasudil孵育后,观察钙敏感性变化。结果:Shock组SMA血管环的钙敏感性显著低于sham组;shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环钙敏感性显著高于shock组,但低于sham组。Shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环与AngⅡ或fasudil孵育后,AngⅡ不同程度地提高了shock+ligation组与shock+drainage组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与pD2;fasudil显著降低了两组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与最大收缩力Emax,降低了shock+ligation组的pD2。结论:Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流提高血管钙敏感性中发挥重要作用。

老年脓毒症患者细胞因子和皮质醇水平与预后的关系

目的探讨老年脓毒症患者细胞因子和糖皮质激素水平及其与脓毒症预后的关系。方法用ELISA和放射免疫的方法检测42例老年脓毒症患者治疗前和治疗1周后血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、皮质醇(Cor)和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平,同时以30例健康老年人为对照组。结果老年脓毒症患者IL-6、TNF-α和ACTH较对照组明显升高,Cor和IL-10与对照组比较无明显差异。治疗1周后,15例患者死亡,死亡组ACTHI、L-6、TNF-α水平较存活组明显增高,而CorI、L-10水平降低。结论治疗1周后,伴血清高炎症细胞因子和低Cor及IL-10的老年脓毒症患者预后较差。

正常及内毒素性休克时胆囊收缩素的肺内清除

应用￣（１２５）标记８肽的胆囊收缩素（ＣＣＫ一８）和￣（５１Ｃｒ标记兔红细胞一次通过肺循环的方法，研究了正常和内毒素性休克（ＥＳ）家兔肺对ＣＣＫ的清除作用。结果表明，ＥＳ组肺循环时间延长，心输出量减少，肺对ＣＣＫ一８的清除率正常组平均为３８．９５±３．０％，ＥＳ组为３０．８６±６．２４％（ｘ＋ｓ），有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。提示在ＥＳ时家兔肺清除ＣＣＫ减少。

血乳酸水平 清除率与脓毒症及感染性休克患者预后的关系

目的:评价早期血乳酸水平、清除率对严重脓毒症、感染性休克患者第28天病死率的关系。方法:应用早期目标性液体复苏方案(EGDT)对37例严重脓毒症及感染性休克患者进行液体复苏,测定患者治疗0h及12h的血乳酸水平,并计算入院时APACHEⅡ评分,及治疗第28天病死率。计算12h乳酸清除率,并与APACHEⅡ评分作一致性比较。将病例分成存活组和死亡组,分析年龄、性别、乳酸峰值、清除率及APACHEⅡ评分与病死率的关系。结果:两组在年龄、性别、APACHEⅡ评分、乳酸峰值及乳酸清除率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);利用重复测量值的方差分析,生存组和死亡组之间的乳酸测量值无统计学差异(P>0.05),但两组不同时间段的乳酸测量值有统计学意义(P<0.05)。结论:血乳酸的测定值、乳酸峰值及乳酸清除率与脓毒症及感染性休克患者的28天病死率没有统计学意义上的联系。

直立倾斜试验在老年人不明原因晕厥中的临床应用

老年人晕厥年发病率约6％。血管迷走性晕厥（VVS）是晕厥原因中最常见的类型，约占41％-66％。直立倾斜试验（HUTT）操作简单、安全，是目前诊断VVS的“准金标准”。本文对老年不明原因晕厥患者行HUTT检查，探讨其临床应用价值。

失血性休克大鼠凝血因子的变化研究

本研究观察SD大鼠失血性休克过程中凝血因子的变化 ,探讨凝血连锁反应在休克发生、发展过程中的作用机制。制作大鼠失血性休克模型后 ,4 0只大鼠随机分为休克前组、休克 1、2、4、6、8、12和 2 4小时组。分别检测各组假血管性血友病因子 (vWF) ,凝血因子Ⅷ (FⅧ ) ,组织因子 (TF) ,D 二聚体 (D D) ,纤维蛋白原 (FIB)的血浆浓度及观察凝血酶原时间 (PT)、活化部分凝血酶原时间 (APTT)变化。结果表明 :与休克前比较 ,各休克组PT、APTT逐渐延长 ,于休克后 4 - 6小时显著延长 (P <0 .0 0 1) ,APTT平均 5 9.7秒 ,PT平均 30 .2秒。休克后 ,血浆D 二聚体显著增加 (P <0 .0 0 1) ,于休克 8小时达到峰值。血浆vWF、FⅧa、TF、FIB于休克早期增加 ,随着休克的发展 ,纤维蛋白原于休克 2小时开始明显下降 (P <0 .0 0 1) ,休克 12小时降至最低值。TF、vWF、FⅧa分别于休克 6小时、8小时开始明显下降 (P <0 .0 0 1或P <0 .0 5 )。凝血因子消耗比率 :FⅧ为 (86 .1± 1.8% ) ,纤维蛋白原为 (89.6± 0 .6 % ) ,假血管性血友病因子为 (5 5± 1.4 % ) ,组织因子为 (6 2± 2 .5 % ) ,其中 ,FⅧ、纤维蛋白原消耗比例较大。失血性休克时以外源性凝血途径激活为主 ,内源性凝血途径作用较小。纤维蛋白原和D 二聚体、PT、APTT可用?

中医药治疗脓毒性休克辨证处方规律及临床疗效总结

目的:系统地总结脓毒性休克的辨证处方用药规律及评价中医药干预的临床疗效。方法:通过对9个中英文文献及临床数据库进行系统检索,对纳入符合要求的文献提取相应数据并进行系统分析。结果:总共纳入了151篇文献,共计9690例受试者,接受中医药干预组5158例。文献数据的综合分析表明:神识改变、无或少尿、发热、肢体厥冷、神昏、脉细无力或脉微欲绝、肢温、烦躁是脓毒性休克患者最常见症状,火热证、亡阴证、亡阳证、气脱证、邪毒证、气虚证、阴虚证、腑实证是最常见的证素,参附注射液、血必净注射液、生脉注射液;参附汤、生脉散、四逆汤、大承气汤;附子、甘草、人参、大黄、枳实、麦冬分别为最常用的中成药、中药复方及单味中药。上述中医药干预手段可在一定程度上稳定患者的生命体征,降低严重感染,改善患者的血流灌注,稳定循环功能,减少住院时间及住院费用;还能降低脓毒性休克患者的住院病死率、28 d病死率及MODS发生率,不良反应较少。结论:脓毒性休克的辨证处方用药具有一定规律性,中医药干预可在一定程度上改善患者的临床症状及预后,同时安全性较高,值得在临床上推广应用。