白藜芦醇对实验性自身免疫性心肌炎大鼠心肌巨噬细胞极化及心肌炎性损伤的影响

目的:探讨白藜芦醇(Res)对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌巨噬细胞极化及炎性损伤的影响。方法:建立EAM大鼠模型,分为对照组、EAM组、Resveratrol组,通过免疫荧光、HE染色观察心肌组织巨噬细胞浸润程度并对心肌病理损伤进行评分;采用Realtime PCR检测巨噬细胞极化标记分子诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)及炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化,Western blot检测NLRP3炎性小体蛋白组分的表达变化。结果:EAM组大鼠心肌组织可见大量巨噬细胞浸润,伴有明显的心肌纤维断裂、溶解;IL-6、IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA表达均较Control组显著增加(分别为P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.01),而Arg1表达较Control组显著减少(P<0.05);Resveratrol可减少EAM大鼠心肌组织巨噬细胞浸润数量及心肌病理损伤积分(均P<0.05),减少IL-6、IL-1β、TNF-α、iNOS mRNA的表达(均P<0.05),增加Arg1的表达(P<0.01)。同时,与Control组比较,EAM大鼠心肌组织NLRP3和Caspase-p10、pro-Caspase-1及IL-1β蛋白表达明显升高(均P<0.05),Resveratrol可显著减少人NOD样受体家组蛋白3(NLRP3)、Caspase-p10、pro-Caspase-1及IL-1β蛋白表达,差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论:巨噬细胞浸润并向M1型极化参与EAM大鼠心肌炎性损伤;Res可能通过抑制M1型巨噬细胞向M2型极化、NLRP3炎症小体激活及相关炎性因子释放减轻EAM心肌损伤。

甲状腺功能亢进患者肝功能损害临床特点

目的 分析甲状腺功能亢进患者肝功能损害临床特点。方法 选取甲状腺亢进患者80例,其中,肝功能损害患者40例(观察组),未见肝功能损害患者40例(对照组)。两组患者均采用全自动生化分析仪检测肝功能;采用化学发光检测法检验各项甲状腺功能指标;获取患者病程、年龄等信息,并对上述指标进行组间比较,观察两组患者肝功能损害情况。结果 观察组患者年龄平均(48.45±2.55)岁,对照组患者年龄平均(48.65±2.65)岁,(P>0.05)。观察组患者1 a以下肝功能损害患病率为25.00%(10/40),1 a以上肝功能损害患病率为75.00%(30/40),患者肝功能损害病程比较差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者肝功能指标碱性磷酸酶(ALP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TbiL)水平高于对照组(P<0.05);甲状腺功能指标FT3、FT4、TT3、TT4、TSH水平高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,甲状腺亢进肝功能损害患者血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(TT3)和四碘甲状腺原氨酸(TT4)与ALT水平呈正相关关系(P<0.05);FT3、FT4、TT3与AST水平呈正相关关系(P<0.05);ALP、GGT、TBiL与年龄、病程、FT3、FT4、TT3、TT4、TSH无相关性(P>0.05)。结论 甲状腺功能亢进患者肝功能损害与患者年龄、病程密切相关;肝功能损害情况与甲状腺功能呈正相关关系,甲状腺功能指标越高,患者肝功能损害越严重。

PDZ-LIM基因与人心肌肥厚相互关系初探

目的探讨肥厚型心肌病(HCM)中Enigma家族蛋白的作用及其与心肌发育和功能异常的关联。方法通过复制缺陷腺病毒为载体,将携带PDZ-LIM结构域片段的点突变序列和正常序列转染至et-1诱导的大鼠心肌细胞中,分成实验组和对照组,采用心肌病模型建立、心肌细胞形态及Z线结构电镜观察、2D-gel电泳和质谱分析、免疫荧光染色以及统计分析等方法,以阐明PDZ-LIM基因与人心肌肥大的相互关系,并解释其分子生物学机制。结果实验组小鼠心肌细胞平均直径、面积高于对照组,且PDZ-LIM基因的蛋白表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。通过免疫荧光染色和电镜观察,HCM小鼠心肌细胞Z线结构发生变化,介导心脏细胞整体结构变化和Z线内蛋白分布。超微结构透射电子显微镜分析显示,突变型心肌的Z线出现中断和紊乱,M线的形态相对正常。结论HCM心肌细胞PDZ-LIM基因表达增高,在一定程度上能反映出心肌细胞的病理变化,与肥厚型心肌病存在相关性。

持续性皮下负压引流术控制腹部术后切口感染疗效观察

目的评估持续性皮下负压引流术(VSD)在处理腹部手术后切口感染中的临床效果。方法回顾性分析98例发生手术切口感染患者的临床资料,随机分为VSD治疗组(n=49)和常规治疗组(n=49)。两组均采取常规治疗(菌培养+药敏试验,选择敏感抗菌药物)的同时,VSD治疗组患者应用持续性皮下负压引流系统,常规治疗组患者采取常规换药、引流方法。对两组患者感染控制、切口愈合时间、住院时间等方面进行比较。结果VSD治疗组患者伤口愈合时间为13~19 d,平均(15.76±1.61)d;常规治疗组患者切口感染愈合时间19~31 d,平均(25.25±3.96)d,VSD治疗组患者术后切口感染平均愈合时间短于常规治疗组(P<0.05);两组患者治疗后7 d,血清炎症指标水平均低于治疗前,且VSD治疗组明显低于常规治疗组(P<0.05)。结论持续性皮下负压引流能够有效缩短感染控制及伤口愈合时间,加速伤口愈合。

1990—2021年中国归因于饮食因素的缺血性心脏病疾病负担变化趋势及预测研究

背景缺血性心脏病(IHD)是导致中国居民疾病负担的第二大原因,饮食因素干预被认为是减少疾病负担有效及可行的措施。目的分析1990—2021年中国归因于饮食因素的IHD疾病负担变化及未来变化趋势,以期为中国IHD的饮食防治提供参考。方法提取2021年全球疾病负担(GBD 2021)数据库中1990—2021年中国、全球、不同社会人口指数(SDI)地区的归因于饮食因素的IHD疾病负担相关数据,应用Joinpoint模型计算年度变化百分比(APC)及平均年度变化百分比(AAPC),分析1990—2021年中国、全球、不同SDI地区归因于饮食因素的IHD疾病负担,中国不同性别、年龄人群归因于饮食因素的IHD疾病负担以及归因于不同类型饮食因素的IHD疾病负担。利用贝叶斯年龄时期队列(BAPC)模型预测2022—2031年中国归因于饮食因素的IHD标化死亡率、标化伤残调整寿命年(DALY)率变化趋势。结果2021年中国归因于饮食因素的IHD标化死亡率为44.26/10万、标化DALY率为820.87/10万,与全球水平接近,高于高SDI地区,低于其余4类SDI地区。1990—2021年中国归因于饮食因素的IHD标化死亡率(AAPC=-0.17%,P<0.001)、标化DALY率(AAPC=-0.50%,P<0.001)与全球及五类SDI地区一致,均呈现下降趋势,全球下降幅度明显高于中国,高SDI地区下降速度最快。1990年与2021年中国男性归因于饮食因素的IHD疾病负担均高于女性;1990—2021年中国男性归因于饮食因素的IHD标化死亡率(AAPC=0.25%,P<0.001)呈上升趋势,女性标化死亡率(AAPC=-0.71%,P<0.001)、标化DALY率(AAPC=-1.23%,P<0.001)均呈下降趋势。1990与2021年中国归因于饮食因素的IHD疾病负担随着年龄增长呈上升趋势,≥70岁人群的死亡率、DALY率最高;1990—2021年50~69岁人群死亡率、DALY率呈下降趋势,而15~49岁、≥70岁人群呈上升趋势(P<0.001)。1990年与2021年归因于13种饮食因素的IHD标化死亡率、标化DALY率排名前两位的饮食因素均是钠摄入过量、全谷物摄入不足;1990—2021年标化死亡率、标化DALY率上升趋势较明显的是含糖饮料摄入过量、加工肉摄入过量、红肉摄入过量。BAPC模型显示,未来10年中国归因于饮食因素的IHD标化死亡率,标化DALY率均呈下降趋势。结论1990—2021年中国归因于饮食因素的IHD标化死亡率、标化DALY率均呈下降趋势,但下降速度与高SDI地区相比差距较大,男性和老年人群负担较重,因此仍需重视IHD的饮食防控策略,加强宣传健康的膳食模式,倡导增加全谷物的摄入,减少钠盐、含糖饮料、加工肉、红肉的摄入,采取针对性措施进行有效干预以减轻其疾病负担。

C反应蛋白/白蛋白比值对2型糖尿病合并急性心肌梗死患者远期不良心脑血管事件的预测价值研究

背景急性心肌梗死(AMI)是威胁全球公众健康的主要原因之一。虽然已有相应的再灌注治疗策略,但AMI相关的主要不良心脑血管事件(MACCEs)仍然是全世界人口死亡的原因之一。尤其合并糖尿病的AMI患者,因冠状动脉病变复杂,病变程度严重,尽早发现和判断该部分患者远期预后相对困难,因此寻找相对简便、易获得的实验室指标,有利于为2型糖尿病(T2DM)合并AMI患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后MACCEs的预测提供依据。目的探讨血清C反应蛋白(CRP)/白蛋白(Alb)比值(CAR)对T2DM合并AMI患者PCI术后远期MACCEs的预测价值。方法纳入2014—2019年就诊于宁夏医科大学总医院心血管内科1683例T2DM合并AMI患者为研究对象,收集患者的一般临床资料与检查结果。对所有患者进行电话或门诊随访,以全因死亡、非致死性心肌梗死、再发不稳定型心绞痛、非致死性脑卒中、新发心力衰竭或心力衰竭加重再入院、再次血运重建作为MACCEs。根据患者随访期间是否发生MACCEs分为MACCEs组(508例)和非MACCEs组(1175例)。采用单因素及多因素Logistic回归分析探讨T2DM合并AMI患者MACCEs事件的影响因素。采用Kaplan-Meier法绘制患者的生存曲线,生存曲线的比较采用Log-rank检验。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析CAR对T2DM合并AMI患者远期发生MACCEs的预测效能,使用净重分类改善指标(NRI)和综合判别指数(IDI)评价CAR对T2DM合并AMI患者预后评估的改善效果。结果1683例患者中508例(30.18%)患者发生MACCEs。多因素Logistic回归分析显示高血压病[OR(95%CI)=1.994(1.142~3.483)]、冠状动脉植入支架长度[OR(95%CI)=1.031(1.002~1.062)]、CRP[OR(95%CI)=0.950(0.915~0.986)]、Alb[OR(95%CI)=0.933(0.880~0.989)]及CAR[OR(95%CI)=5.582(1.705~18.277)]是T2DM合并AMI患者PCI术后发生MACCEs的影响因素(P<0.05)。根据CAR中位表达水平(0.86),将患者分为CAR<0.86组和CAR≥0.86组,Log-rank检验结果显示,CAR≥0.86组MACCEs发生率高于CAR<0.86组(52.68%与22.92%;χ^(2)=65.65,P<0.001)。ROC曲线显示CAR预测T2DM合并AMI患者发生MACCEs的ROC曲线下面积为0.728(95%CI=0.702~0.754),最佳截断值为0.576,灵敏度为0.617,特异度为0.747。在基线模型基础上,与CRP、Alb相比,CAR能明显改善对患者发生MACCEs的预测效果(NRI=0.377,IDI=0.166,C指数=0.690;P<0.05)。结论CAR是T2DM合并AMI患者PCI术后远期MACCEs发生风险的有效预测指标。

不同剂量替格瑞洛治疗ST段抬高型心肌梗死患者的有效性和安全性:基于倾向性评分匹配

背景双联抗血小板治疗是接受直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者治疗的基础。阿司匹林联合替格瑞洛是STEMI患者抗血小板治疗的首选方案,与氯吡格雷相比,其能够更快、更有效地抑制血小板,并改善预后。但是尚缺乏在接受PPCI治疗的STEMI患者中应用减量替格瑞洛的研究。目的基于倾向性评分匹配(PSM)的方法,对比分析不同剂量替格瑞洛治疗STEMI患者的有效性和安全性。方法连续选取2019年6月—2021年5月在河北医科大学第二医院心血管内五科行PPCI并接受替格瑞洛治疗的STEMI患者为研究对象。根据应用替格瑞洛的维持剂量将患者分为减量组(60例:替格瑞洛60 mg/次,2次/d)和标准组(180例:替格瑞洛90 mg/次,2次/d)。采用PSM法对两组患者进行1∶1匹配,匹配变量包括性别、年龄、既往病史、入院时Killip分级和介入治疗相关参数等,最终减量组和标准组各纳入54例患者。分别于出院1、3、6个月时,对两组患者进行随访,记录和比较两组患者血小板功能相关参数和临床事件的发生情况。结果PSM后两组患者基线资料、介入治疗参数和住院期间主要不良心血管事件发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。基线时,两组患者血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);减量组患者血小板聚集率(PAR)低于标准组(P<0.05)。出院时,减量组患者MPV高于标准组,PDW低于标准组(P<0.05)。出院1个月时,两组患者PLT、MPV、PDW、PAR比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。出院3个月时,减量组患者PDW高于标准组(P<0.05)。出院6个月时,减量组患者MPV高于标准组(P<0.05)。减量组患者出院前后PLT、PAR比较,标准组患者出院前后PLT、PDW比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。减量组、标准组患者出院时MPV高于基线,减量组患者出院时PDW低于基线,标准组患者出院时PAR低于基线(P<0.05)。减量组患者出院1、3、6个月MPV低于出院时,PDW高于出院时(P<0.05);标准组患者1、3、6个月PAR低于基线,高于出院时(P<0.05)。两组患者随访期间主要不良心血管事件、严重出血事件发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在接受PPCI的STEMI患者中替格瑞洛60 mg治疗是安全有效的。

血管紧张素Ⅱ微量泵植入和皮下注射致小鼠心肌纤维化的造模方法比较

目的:比较血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)微量泵植入和皮下注射两种造模方式及不同剂量致小鼠心肌纤维化的成模情况及成模差异性,确定较优的动物模型复制方法。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、微量泵组[微量泵皮下植入1.5 mg/(kg·d)]、皮下组1[皮下注射1.5 mg/(kg·d)]和皮下组2[皮下注射2.5 mg/(kg·d)],每组10只,空白组不做任何处理,其余组给予AngⅡ,持续28 d,观察小鼠一般状态。第28天行心电图和超声心动图检测心功能,HE、Masson染色观察心脏病理变化,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)水平,Western blot检测心肌α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)蛋白表达。结果:同空白对照组比较,各给药组小鼠一般状态、心电图受影响程度为微量泵组>皮下组2>皮下组1。超声心动图微量泵组和皮下组2的左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)下降(均P<0.05),左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期容量(LVEDV)、左室收缩末期容量(LVESV)、左室质量(LVd Mass)均上升(均P<0.05);皮下组1的FS下降(P<0.05),LVIDs、LVIDd上升(均P<0.05),各组间EF比较有统计学差异(均P<0.05)。微量泵组和皮下组2的BNP均显著升高(P<0.05),皮下组1与空白对照组比较无统计学差异,各给药组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色微量泵组炎性细胞浸润明显大于皮下组,Masson染色胶原纤维沉积高于皮下组2(均P<0.05),皮下组1与空白对照组比较无统计学差异(P>0.05)。Western blot微量泵组和皮下组2的α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达显著增高(均P<0.05),皮下组1仅α-SMA增高(P<0.05)。结论:微量泵1.5 mg/(kg·d)和皮下注射2.5 mg/(kg·d)累积28 d均可建立心肌纤维化模型,微量泵组明显优于皮下注射;皮下注射1.5 mg/(kg·d)诱导心肌纤维化不明显。

β_(2)-肾上腺素能受体通过β-抑制蛋白/细胞外调节蛋白激酶通路在病毒性心肌炎中的机制研究

目的:探究β_(2)-肾上腺素能受体(β_(2)-AR)通过β-抑制蛋白(β-arrestin)/细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路在病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌损伤中的可能作用机制。方法:将40只小鼠随机分为:对照组、VMC组、抑制β_(2)-AR组及抑制β-arrestin组,每组10只。超声心动图检测小鼠Tie指数、射血分数(EF)及左室短轴缩短率(FS)。HE染色检测心肌组织病理结构;Tunel试剂盒检测心肌凋亡水平;免疫荧光染色检测心肌组织β_(2)-AR、β-arrestin、ERK1/2蛋白水平;ELISA试剂盒检测血清肌酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量。结果:与对照组比较,VMC组小鼠Tie指数增加,EF、FS减少(均P<0.05),小鼠心肌组织结构疏松紊乱、炎性细胞大量浸润,心肌细胞凋亡增加,心肌组织β_(2)-AR、β-arrestin及ERK1/2表达增加,血清CK与AST含量增加(均P<0.05);与VMC组比较,抑制β_(2)-AR组小鼠Tie指数减少,EF、FS增加(均P<0.05),小鼠心肌组织损伤改善,心肌细胞凋亡减少,心肌组织β_(2)-AR、β-arrestin及ERK1/2表达减少。与VMC组比较,抑制β-arrestin组小鼠心肌组织β-arrestin及ERK1/2表达减少,血清CK与AST含量减少(均P<0.05)。结论:抑制β_(2)-AR可通过下调β-arrestin/ERK1/2通路改善VMC小鼠心功能异常及心肌损伤。

血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶与病毒性心肌炎患者病情严重程度及不良预后的关系

目的:探究血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)与病毒性心肌炎患者病情严重程度及不良预后的关系。方法:选取172例病毒性心肌炎患者,根据病情严重程度分为轻症组92例和重症组80例,比较血清LDH、CK-MB水平变化,对研究对象进行12个月的随访,根据预后情况分为预后良好组100例,预后不良组72例,比较两组患者临床资料,以Cox回归分析血清LDH、CK-MB与病毒性心肌炎患者不良预后的相关性。结果:轻症组患者的血清LDH、CK-MB均低于重症组,差异具有统计学意义(均P<0.05)。预后良好组收缩压、舒张压高于预后不良组,血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌红蛋白(MYO)、LDH、CK-MB水平及心律失常患者占比低于预后不良组,差异有统计学意义(均P<0.05)。Cox回归分析结果显示,收缩压、心率失常、cTnI、LDH≥184.93 U/L、CK-MB≥43.48 U/L是影响病毒性心肌炎患者不良预后的危险因素(均P<0.05)。结论:病毒性心肌炎患者血清LDH、CK-MB与病情严重程度及不良预后有关,血清LDH、CK-MB越高,病情越严重,且不良预后的发生风险也随之提升。

心肌活性检测在缺血性心肌病患者血运重建中的应用现状

缺血性心肌病(ICM)是引起射血分数减低性心力衰竭的重要病因,尽管治疗手段在不断提高,但是仍具有较高的死亡率。血运重建是ICM患者重要的治疗方法,由于ICM患者多为老年人、合并多种基础疾病且冠状动脉病变重,血运重建的风险较高,目前对于ICM患者是否血运重建及血运重建的方式仍存在争议。心肌活性对ICM患者的预后具有预测价值,并为选择治疗策略提供参考,但是其对ICM患者血运重建的指导价值仍有待进一步验证。现对ICM患者目前治疗现状、心肌活性评估的常用方法以及临床应用心肌活性评估指导血运重建的现状进行综述,为临床ICM的治疗提供参考。

阿利西尤单抗联合PCI治疗STEMI的临床效果及对患者TIMI血流分级和预后的影响

目的探究阿利西尤单抗联合经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的临床效果及对患者心肌梗死溶栓治疗试验(TIMI)血流分级和预后的影响。方法选取2022年3月至2023年10月焦作市第二人民医院收治的118例STEMI患者作为研究对象,按随机数表法分为对照组和研究组各59例。对照组患者采取常规PCI治疗,研究组患者采取PCI联合阿利西尤单抗治疗,两组均连续治疗至PCI后6个月。PCI后6个月比较两组患者的治疗效果,以及治疗前后的心功能[心脏指数(CI)、左室舒张末期内径(LVEDD)、心排血量(CO)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)]、血脂[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)]、炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)]、TIMI血流分级水平,同时比较两组患者治疗期间的重大心血管不良事件(MACE)发生情况。结果研究组患者的治疗总有效率为91.53%,明显高于对照组的76.27%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后研究组患者的LVESD、LVEDD水平分别为(34.29±3.61)mm、(46.29±4.11)mm,明显低于对照组的(37.60±4.13)mm、(50.63±4.72)mm;CI、LVEF、CO水平分别为(3.55±0.48)L/(min·m^(2))、(51.28±7.06)%、(4.82±0.53)L/min,明显高于对照组的(3.21±0.47)L/(min·m^(2))、(55.31±7.23)%、(4.27±0.48)L/min;差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后研究组患者的LDL-C、IL-6、TC、MMP-9水平分别为(1.74±0.42)mmol/L、(14.31±4.27)ng/L、(3.54±0.69)mmol/L、(35.16±5.20)ng/mL,明显低于对照组的(2.13±0.46)mmol/L、(17.52±4.83)ng/L、(4.16±0.73)mmol/L、(39.43±5.76)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后研究组患者的TIMI血流分级高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者治疗期间的MACE发生率为5.08%,明显低于对照组的18.64%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿利西尤单抗联合PCI治疗STEMI优于常规PCI治疗,且阿利西尤单抗联合PCI治疗STEMI可降低患者血脂水平,改善心功能,抑制炎症反应,增加冠脉血流及改善预后。

急性心肌梗死患者血清BuChE、Hcy、GDF15、hs-CRP水平与心功能及预后的关系研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清丁酰胆碱酯酶(BuChE)、同型半胱氨酸(Hcy)、生长分化因子15(GDF15)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与心功能及预后的关系。方法选取2022年1月至2023年12月收治的接受经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的AMI患者144例,按术后6个月主要不良心血管事件发生情况分为预后良好组113例和预后不良组31例。比较不同心功能美国纽约心脏病学会(NYHA)分级患者术前血清BuChE、Hcy、GDF15、hs-CRP水平;Pearson相关性分析各项血清指标水平与NYHA分级的关系;比较不同预后患者术前各项血清指标水平;应用多因素logistic回归分析和受试者工作特征(ROC)曲线分析影响AMI患者预后的危险因素及对预后不良的预测价值。结果与预后良好组比较,预后不良组术前血清BuChE水平降低,血清Hcy、GDF15、hs-CRP水平升高(P<0.01);与心功能NYHA分级Ⅱ级、Ⅲ级患者比较,NYHA分级Ⅳ级患者术前血清BuChE水平降低,血清Hcy、GDF15、hs-CRP水平升高(P<0.05);AMI患者血清BuChE与心功能NYHA分级呈负相关,血清Hcy、GDF15、hs-CRP水平与心功能NYHA分级呈正相关(P<0.05);年龄和术前BuChE、Hcy、GDF15、hs-CRP水平均为AMI患者预后的影响因素(P<0.05);术前血清BuChE、Hcy、GDF15、hs-CRP联合检测预测AMI患者预后不良的曲线下面积为0.907,敏感度为86.27%。结论AMI患者血清BuChE、Hcy、GDF15、hs-CRP水平与心功能有关,术前血清BuChE、Hcy、GDF15、hs-CRP联合检测对AMI患者预后的预测价值较高。

基于血管内皮指标、IL-23、IL-17分析速效救心丸联合新活素对PCI后AMI患者的治疗效果

目的 基于血管内皮指标、白细胞介素-23(IL-23)、白细胞介素-17(IL-17)分析速效救心丸联合新活素对经皮冠状动脉介入术(PCI)后急性心肌梗死(AMI)患者的治疗效果。方法 选取2021年1月至2022年10月该院收治的104例AMI患者作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组和观察组,各52例。两组均进行PCI,对照组术后采用新活素治疗,观察组术后采用新活素+速效救心丸治疗。比较两组疗效、不良反应、主要不良心血管事件(MACE)发生情况及治疗期间中医证候积分、心功能指标、血管内皮指标、血清IL-23、IL-17水平。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。重复测量方差分析显示,两组治疗期间的中医证候积分、左心室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及血清IL-23、IL-17、血管内皮生长因子B(VEGF-B)、血管性假血友病因子(vWF)、生长分化因子-15(GDF-15)水平变化有交互效应(F=13.455、10.336、7.513、17.011、23.468、25.178、14.556、13.182、18.712,P<0.001),故进一步做单独效应分析。两组不同时间血清IL-23、IL-17、GDF-15、vWF水平及中医证候积分、NT-proBNP水平比较结果显示,治疗6个月后<治疗3个月后<治疗前,任意两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不同时间血清VEGF-B水平、LVEF、CI比较结果显示,治疗6个月后>治疗3个月后>治疗前,任意两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多变量方差分析结果显示,观察组治疗3个月后、6个月后血清IL-23、IL-17、vWF、GDF-15、NT-proBNP水平及中医证候积分低于对照组,血清VEGF-B水平及LVEF、CI均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组治疗期间不良反应、MACE发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 新活素联合速效救心丸应用于PCI后AMI患者的治疗,有助于下调患者血清IL-23、IL-17水平,改善治疗效果。

首次医疗接触QRS时限与急性ST段抬高型心肌梗死临床终点关系的单中心研究

目的探讨首次医疗接触(FMC)QRS时限(QRSd)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)30 d临床终点的关系。方法选取547例STEMI患者,分为QRSd<100 ms组(306例)和QRSd≥100 ms组(241例),收集患者的临床资料,心电图及心脏超声检查评估均依据患者FMC检查结果。以术后当天作为研究起点,出院后进行门诊或电话随访,直至30 d或出现死亡,以发生主要心血管不良事件(MACE)为主要终点,MACE定义为全因死亡、急性心力衰竭(AHF)、再次血运重建的复合终点,次要终点为AHF。绘制Kaplan-Meier曲线评估MACE及AHF发生率;将QRSd以连续变量和分类变量纳入Cox回归,分析STEMI患者30 d MACE及AHF的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评估QRSd对STEMI患者30 d MACE发生的预测效能。结果与QRSd<100 ms组比较,QRSd≥100 ms组心率较快,吸烟史比例较低(P<0.05)。44例患者出现MACE,其中QRSd<100 ms组11例,QRSd≥100 ms组33例;17例患者出现AHF,其中QRSd<100 ms组2例,QRSd≥100 ms组15例。Kaplan-Meier生存分析显示,QRSd≥100 ms组MACE发生率及AHF发生率均高于QRSd<100 ms组(P<0.01)。多因素Cox回归分析显示,QRSd延长、QRSd≥100 ms是MACE及AHF的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示QRSd预测MACE发生的最佳截断值为111 ms,曲线下面积(AUC)为0.796(95%CI:0.710~0.881),敏感度为0.75,特异度为0.84。结论对于FMC心电图,与QRSd<100 ms相比,QRSd≥100 ms可增加急性STEMI患者30 d MACE和AHF的发生风险,且该风险随QRSd的延长而增加。

蓖麻油对阿霉素诱导扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌电生理作用

为明确蓖麻油对心力衰竭合并便秘患者的心脏安全性,采用动物实验的方法将大鼠分为正常对照组和阿霉素诱导扩张型心肌病组,利用多通道电标测技术记录分析二甲亚砜(DMSO)及DMSO+蓖麻油对正常大鼠及阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠离体灌流心脏心电图(ECG)、左心室传导速度及传导离散度作用。结果显示,蓖麻油对正常大鼠及阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠心电图(ECG)、左心室传导速度及传导离散度均无明显影响。因此,蓖麻油未引发正常大鼠及阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠发生心律失常,心力衰竭合并便秘患者使用蓖麻油通便安全有效。

急性心肌梗死合并心力衰竭与IL-6、IL-8、IL-1β水平相关性分析

目的探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者细胞因子IL-6、IL-8、IL-1β水平变化的临床意义。方法选取30例急性心肌梗死合并心力衰竭患者为观察组,同期30例急性心肌梗死非心力衰竭患者为对照组。采用多重微球流式免疫荧光发光法检测IL-6、IL-8、IL-1β水平;酶联免疫法检测NT-proBNP水平。使用彩色多普勒超声显像仪检测左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)及左室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)。结果观察组患者血浆IL-6、NT-proBNP水平高于对照组(P<0.05);IL-8、IL-1β水平组间比较差异无统计学意义(P>0.05);LVEF低于对照组(P<0.05);LVESV、LVEDV组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关分析显示,2组患者IL-6水平与LVEF呈负相关(r=-0.241,P<0.05),与NT-proBNP水平呈正相关(r=0.310,P<0.05);IL-8、IL-1β与NT-proBNP、LVEF及IL-6、IL-8、IL-1β与LVESV、LVEDV间无明显相关(P>0.05)。结论炎症反应在AMI后病情进展中起重要作用,IL-6可能参与了AMI后心力衰竭的发展,调整细胞因子水平可能成为治疗AMI后心衰新思路。

骨形态发生蛋白/Wnt信号通路调控成骨:揭示骨骼形成和重塑的分子机制

背景:成骨细胞是负责骨骼形成和重塑的主要细胞类型,其功能的正常发挥受到多种信号通路的精密调控,其中,骨形态发生蛋白和Wnt信号通路在成骨过程中起着关键作用。目的:综述了骨形态发生蛋白/Wnt信号通路在调控成骨细胞功能中的作用,并分析其在不同生理和病理条件下的变化,以期进一步揭示骨骼形成和重塑的分子机制。方法:以中文检索词“BMP信号通路,Wnt信号通路,成骨”及英文检索词“BMP signaling pathway,Wnt signaling pathway,osteogenesis”在中国知网、万方和PubMed数据库中检索研究原著,检索时限为各数据库建库至2023年6月的相关文献,最终筛选61篇文献进行分析总结。采用文献综述的方法,对骨形态发生蛋白/Wnt信号通路调控成骨作用的研究进行梳理和分析。结果与结论:①骨形态发生蛋白和Wnt信号通路在成骨细胞的分化、增殖和成熟过程中发挥重要作用。骨形态发生蛋白信号通路主要通过激活Smad蛋白来调控成骨相关基因的表达,Smad蛋白被激活后进入细胞核,调控与成骨相关的基因表达,与骨形态发生蛋白不同,Wnt信号通路主要依赖于β-catenin的激活来发挥生物学效应。②不同生理和病理状态下,骨形态发生蛋白/Wnt信号通路的调控作用会受到多种因素的影响。生长因子及激素及机械应力等会在一定程度上影响骨形态发生蛋白/Wnt信号通路的活性。③骨形态发生蛋白/Wnt信号通路在调控成骨过程中与其他信号通路相互作用,共同构成复杂的调控网络。④中药和天然化合物可以通过调控信号通路来促进骨骼健康,为中药治疗骨骼疾病提供了新的可能性。⑤未来研究可进一步探讨骨形态发生蛋白/Wnt信号通路与其他信号通路的相互作用以及其在不同生理和病理条件下的变化,解析此复杂网络中的关键节点和调控机制,为骨骼相关疾病的治疗提供更精确的靶点,也为揭示骨骼形成和重塑的分子机制提供新的思路。

运动预处理联合骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠心肌梗死

背景:干细胞疗法在改善心肌梗死后心脏重构方面具有广阔前景,但心肌微环境改变影响干细胞疗效。运动预处理类似于缺血预处理,能够对心肌产生保护作用。然而,运动预处理与干细胞移植联合作用的效果与机制鲜有关注。目的:观察运动预处理对心肌梗死大鼠骨髓间充质干细胞移植效果的影响,探讨局部炎症微环境在其中的作用机制。方法:80只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、移植组和联合组,每组20只。利用结扎冠状动脉左前降支的方法制作心肌梗死大鼠模型,假手术组仅穿线不结扎。移植组和联合组造模后于心肌内注射雄性大鼠来源骨髓间充质干细胞,此外,联合组在造模前还需进行8周跑台运动(即运动预处理)。干细胞移植后4周,采用递增负荷运动力竭实验测定运动能力,超声心动术测定心脏结构与功能,压力容积导管法检测左心室血液动力学,原位染色法进行心肌组织病理学观察并获取心肌胶原容积分数。干细胞移植后1,7 d和4周,采用定量反转录聚合酶链反应检测左心室促炎症因子(白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α)、抗炎症因子(白细胞介素10)、Y染色体性别决定区和胚胎基因(心房钠尿肽、脑钠肽、β-肌球蛋白重链)m RNA表达量。结果与结论:(1)干细胞移植后4周:与假手术组比较,模型组运动能力、左心室射血分数降低(P <0.05);心肌梗死面积、心肌细胞横截面积、胶原容积分数增加(P <0.05);胚胎基因以及促炎因子m RNA表达量上调(P <0.05),白细胞介素10 m RNA表达量下调(P <0.05)。与模型组比较,移植组运动能力、左心室射血分数增加(P <0.05);心肌梗死面积、心肌细胞横截面积、胶原容积分数下降(P <0.05);胚胎基因以及促炎因子m RNA表达量下调(P <0.05),白细胞介素10 m RNA表达量无显著性变化(P> 0.05)。与移植组比较,联合组上述各指标均进一步改善(P<0.05)。(2)干细胞移植后1,7d:与移植组比较,联合组Y染色体性别决定区m RNA表达量升高(P<0.05)。(3)相关分析显示,白细胞介素1β、白细胞介素6(除移植后1 d)、肿瘤坏死因子α与Y染色体性别决定区m RNA表达量呈负相关(P <0.05),白细胞介素10与Y染色体性别决定区m RNA表达量呈正相关(P <0.05)。结果表明:运动预处理能够增强骨髓间充质干细胞移植治疗心肌梗死大鼠的效果,表现为心脏重构得到抑制、心功能进一步提升,其机制与心肌炎症微环境改善促进骨髓间充质干细胞滞留和存活有关。

心电图aVRT波形态与急性ST段抬高型心肌梗死(ASTE-MI)介入治疗患者预后的关系

探讨急性ST段抬高型心肌梗死(ASTE-MI)患者介入治疗前采集心电图aVR T波形态对预后判定及评估的作用,分析两者相关性。方法 以进行介入术治疗的ASTE-MI患者65例为对象,均在2021年2月-2024年8月入院、确诊、手术,配合随访3月,基于术后3月内患者的预后情况(是否出现心血管不良事件)分组,未发生45例患者归属至预后良好组,发生20例患者归属至预后不良组,采集患者信息资料、心电图检查结果与心脏彩超检查结果,对预后不良展开单因素分析、相关性、多因素分析。结果 预后不良组、预后良好组的心电图aVR T波形态、LVEF、LVFS比较有差异(P<0.05)。Spearman分析显示心电图aVR T波形态、LVEF、LVFS和介入术后心血管不良事件发生具有相关性(P<0.05),是正相关关系(P<0.05)。logistic分析显示,心电图aVR T波直立、LVEF低、LVFS低是介入术后心血管不良事件发生的独立危险因素(P<0.05)。结论 对于ASTE-MI介入手术患者,术前进行心电图检查并采集aVR T波形态,有利于临床早期判断患者预后,早期调整干预方案,最大程度上降低不良预后发生率,其中心电图aVR T波直立是预后不良的独立危险因素,但联合心功能能够更好地预测预后,指导临床介入术前识别心血管不良事件高发对象,调整治疗方案并改善患者预后。