急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽动态演变的临床意义

为探讨急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽动态演变的临床意义 ,将急性心肌梗死患者分为氯沙坦组、依那普利组及急性心肌梗死对照组 ,采用放射免疫法测定血浆脑钠尿肽水平 ,并与健康对照组比较 ;超声心动图测定左室舒张末容积指数和左室收缩末容积指数。结果发现 ,急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽水平较健康对照组升高(P <0 .0 1) ,急性心肌梗死对照组 5、14天脑钠尿肽较入院即刻进一步升高 (P <0 .0 5 ) ,而依那普利及氯沙坦组 5、14天血浆脑钠尿肽下降。前壁急性心肌梗死患者血浆脑钠尿肽高于下壁 ,再灌注者脑钠尿肽低于非再灌注者。 5天及 14天时血浆脑钠尿肽与左室舒张末容积指数、左室收缩末容积指数及血肌酸磷酸激酶峰值呈正相关。结果表明 ,急性心肌梗死患者 14天内血浆脑钠尿肽持续升高 ;脑钠尿肽升高水平可反映梗死面积及梗死膨展程度。

冠脉痉挛与急性心肌梗塞

将冠脉造影正常（ＮＬ组，Ｎ＝２２）和有明显狭窄病变（ＳＬ组，Ｎ＝５０）的２组急性心肌梗塞病例进行了对比分析，发现ＮＬ组的年龄明显小于ＳＬ组（４４．３±８．１７／５４．９±６．３６，ｐ＜０．０５），吸烟者明显大于ＳＬ组（８６％：６０％，ｐ＜０．０５），高血压和高脂血症的发生率明显少于ＳＬ组（４％：３０％和９％：５０％ｐ＜０．０５），左室壁异常运动的发生率低于ＳＬ组（３２％：５８％，ｐ＜０．０５）。提出冠脉正常的急性心肌梗塞可能是冠脉持续痉挛的结果，这类心肌梗塞对心室重构的影响轻于有明显冠脉狭窄病变组，其易发生于年轻的大量吸烟者，因此戒烟有可能减少这类心肌梗塞的发生。

陈旧性心肌梗塞患者糖代谢及相关因素的调查分析

追踪调查了２２４例陈旧性心肌梗塞患者的糖代谢状况，分析该人群糖耐量异常与冠心病发病危险因素的联系。２２４例中，符合ＮＩＤＤＭ诊断者５２例（２３．２％），符合ＩＧＴ诊断者５４例（２４．１％），计高血糖占４７．３％。与同期同社区３万普通人群成年糖尿病调查结果比较，分别是其５０～５９岁及≥６０岁同年龄组ＮＩＤＤＭ患病率的２．７及３．２倍，ＩＧＴ患病率的３．４及３．７倍。显示了心肌梗塞与糖代谢异常二者间的密切联系。

体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮系统的影响

目的 :探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)和其基因表达的影响。方法 :19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血 +反搏组 (反搏组 ) 3组 ,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型 ,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性 ,采用免疫组化方法检测缺血区心肌组织的NOS亚型即诱导型NOS(iNOS)和内皮型NOS(eNOS)的蛋白合成 ,用原位杂交方法检测构成型NOS(cNOS)信使核糖核酸 (mRNA)的基因表达。结果 :在冠状动脉结扎前和结扎后 6 0min ,3组犬血清NO含量均无明显差异 (P >0 0 5 ) ;结扎后 12 0min和 180min时 ,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组 (P <0 0 5 )。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组 (P <0 0 5 )。免疫组化结果表明心肌缺血时iNOS蛋白合成增多 ,而eNOS蛋白合成减少 ;体外反搏对iNOS有抑制作用 ,对eNOS有促进作用。此外心肌缺血时cNOSmRNA的表达明显减少 ,反搏可促进cNOSmRNA的表达。结论 :体外反搏促进NO的产生可能是其抗心肌缺血性损伤的重要机制之一。

急性心肌梗塞病人血清巯基蛋白酶抑制肽C的变化

采用兔抗人ＣｙｓｔａｔｉｎＣ抗体建立了酶联免疫吸附测定（ＥＬＩＳＡ）技术，对急性心肌梗塞病人急性发作期、恢复期及正常对照进行了测定。发现心梗急性发作期和恢复期血清ｃｙｓｔａｔｉｎＣ含量无明显变化，但均明显低于对照（Ｐ＜０．０ｌ）。用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归模型校正年龄因素的影响后，上述差别仍然显著（Ｐ＝０．０４１）。提示血清ｃｙｓｔａｔｉｎＣ浓度变化在一定程度上可作为急性心肌梗塞诊断的参考指标。此检测方法特异性强、灵敏度高、重复性好。

心肌缺血预适应对急性心肌梗死病人的影响

目的对首次急性心肌梗死（AMI）发生前23h、24～48h、大于48h有无发作过心绞痛的病人的临床状况及近期预后进行评价。方法158例AMI病人分为缺血预适应组46例，其中24h内发生心绞痛11例，24～48h内发生心绞痛6例，大于48h发生心绞痛29例；非预适应组112例；两组基本临床情况相似。结果心肌缺血预适应组比非缺血预适应组心肌梗死范围小（P＜0．01），血浆CPK、LDH、AST峰值低（P＜0．01）、住院期间发生心功能不全、心源性休克、死亡等心脏事件发生率明显减低（P＜0．05）。但大于48h发生心绞痛AMI的梗死面积、CPK、LDH、AST峰值、心脏事件发生率与对照组无显著差异，两者心律失常发生率未见显著差异。结论首次急性心肌梗死前48h以内发作的心绞痛对AMI心肌具有明显的保护作用，其机理可能与心肌缺血预适应有关。

急性心肌梗死患者外周血管活性肽的动态观察

目的 :探讨血管活性肽在急性心肌梗死 (AMI)病理生理中的作用。方法 :采用化学比色法及放射免疫法测定 44例 AMI患者发病后即刻、第 1日、第 7日、第 14日和第 2 8日外周血肿瘤坏死因子 α(TNFα)、一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)、神经肽 Y(NPY)、神经降压素 (NT)及降钙素基因相关肽 (CGRP)水平。与另 40例健康体检者的血管活性肽水平作对照研究。结果 :在 AMI患者发病后即刻和第 1日的 TNFα、ET、NPY、CGRP水平均明显高于对照组 ,P<0 .0 1和 P<0 .0 0 1;而 NO、NT水平则明显低于对照组 (P均 <0 .0 1) ;TNFα与 ET、NPY、CGRP呈显著正相关 ,而与 NO、NT呈显著负相关。在 AMI发病后第 7日 ,TNFα、ET、NPY、CGRP水平逐渐下降 ,NO、NT水平逐渐升高 ,到第 2 8日上述变化仍未达到对照组水平。结论 :血管活性肽对 AMI的病理生理过程具有重要影响 ,并和

异丙肾上腺素性心肌缺血大鼠全身重要脏器自由基系统的改变及其意义

本文以异丙肾上腺素性心肌梗塞为模型系统地观察了全身重要脏器及血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的改变。结果表明,心肌缺血大鼠全身重要脏器MDA含量增加,且缺血心肌SOD及GSH-Px活力增强。由此说明,心肌缺血大鼠全身重要脏器均存在着严重的自由基损伤效应,同时抗氧化酶活力亦随之代偿性增强。

急性心肌梗死血脂水平与发病年龄的相关分析

为探讨４１８例急性心肌梗死患者血三酰甘油、总胆固醇、载脂蛋白ＡＩ、载脂蛋白Ｂ水平及其伴随疾病与发病年龄的关系。对４１８例ＡＭＩ为分为４个年龄组，青年组（３１－４４岁）、中年组（４５－５９岁）、老年组（６０－７９岁）和高龄老年组（８０－９１岁），分析对比各年龄组血脂水平、伴随疾病的差异性，４种血脂水平与年龄的相关性。结果：青年组ＴＧ水平和ＴＧ增高检出率最高，其次为中年组；

急性心肌梗塞与血尿酸浓度关系探讨

对３１４ 例住院心肌梗塞（Ａ 组） 及选出的对照组（Ｂ组）２９９ 例非冠心病病例的冠心病相关因素进行单因素分层分析、多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ 回归分析，以探讨心肌梗塞与血尿酸的关系。结果显示血尿酸是ＡＭＩ的独立相关因素；非冠心病患者高尿酸血症发生率为１２ ．４ ％ ，而急性心肌梗塞患者高尿酸血症发生率为２５ ．２ ％ ，是非冠心病患者的２ 倍。Ａ、Ｂ２ 组中，高尿酸血症分别为７９ 、３７ 例，同时存在高甘油三脂血症分别为４２ 、１７例，分别占高尿酸血症患者的５３ ％ 、４６ ％ 。高尿酸血症常同时伴有血脂异常，特别是高甘油三脂。

急性心肌梗死患者血中β－内啡肽含量及心功能变化

急性心肌梗死患者血中β－内啡肽含量及心功能变化２５００３１济南济南军区总医院李晓燕，张国元，尤乃祯，刘世宝，王成海，林葆城中国图书资料分类号Ｒ５４２．２２应用放射免疫分析法（ＲＩＡ），观察急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者体内β－内啡肽免疫活性物质（ｉｒ－β...

病毒性冠状动脉炎导致心肌梗塞的临床与实验观察

为探索青年人心肌梗塞是否由于病毒所引起，作者借助于Ｂａｌｂ／ｃ小鼠心肌炎模型的建立，发现Ｂａｌｂ／ｃ小鼠经腹腔接种柯萨奇Ｂ＿（３ｍ）亲心肌毒株１０００～１００００ＩＤ＿（５０）０．１ｍｌ后９～１０ｄ的心肌切片中除见心肌细胞坏死，间质淋巴细胞浸润等病理变化外，４１．６６％的小鼠心脏可见小血管内皮细胞肿胀。管壁增厚管腔狭窄等病理变化，同时报道了１１例病毒中抗体阳性的青年型心肌梗塞．其中８例作心肌活检发现除心肌细胞坏死间质淋巴细胞浸润外，均有小血管壁的病理变化，并讨论了病毒性冠状动脉炎与心肌梗塞的关系。

缺血预处理和外源性左族精氨酸减小家兔心肌梗塞范围

在麻醉家兔心肌缺血－再灌注（ＩＲ）模型上，观察ＮＯ前体左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）、缺血预处理（ＩＰ）对血流动力学和心肌梗塞范围的影响，旨在阐明外源性Ｌ－ａｒｇ对家兔ＩＲ心肌有无保护作用，并探讨Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路是否参与ＩＰ的心肌保护效应。所得结果如下：（１）在单纯缺血（３ｍｉｎ）－再灌注（１８０ｍｉｎ）过程中，血压、心率和心肌耗氧量呈进行性降低，心肌梗塞范围占左心室的３３．９±２．４％。（２）静注Ｌ－ａｒｇ（３００ｍｇ／ｋｇ）后再进行ＩＲ时，心肌梗塞范围为２０．１±２．２％，较单纯ＩＲ时明显减小（Ｐ＜０．０１），预先静注ＮＯ合成酶抑制剂硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ），得以取消上述Ｌ－ａｒｇ对心肌的保护作用，说明外源性Ｌ－ａｒｇ对ＩＲ心肌的保护作用是通过Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路实现的。（３）ＩＰ时心肌梗塞范围为２１．９±２．１％，较单纯ＩＲ组的显著缩小（Ｐ＜０．０１），表明ＩＰ对ＩＲ心肌有明显保护效应。Ｌ－ＮＮＡ不能阻止ＩＰ的心肌保护作用，提示心脏内的Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路不参与ＩＰ的效应。（４）外源性Ｌ－ａｒｇ得以加强ＩＰ的心肌保护效应。以上结果表明：外源性Ｌ－ａｒｇ对ＩＲ心肌的保护是通过Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路实现的?

^(99)Tc^m-MIBI心肌门控断层显像评价左室重构

急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后左室重构（ＬＶＲＭ）直接影响其临床过程和预后〔１３〕。本研究应用系列核素心肌显像及定量分析软件对ＡＭＩ后的ＬＶＲＭ进行评价。资料与方法一、临床资料正常对照组１４例，男１１例，女３例，平均年龄（３９６４±８８３）岁，病史、...

急性心肌梗塞患者肿瘤坏死因子和白细胞介素6水平的研究

测定３２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）含量和白细胞介素６（ＩＬ６）生物活性。结果：ＡＭＩ患者各时间点ＩＬ６活性水平均显著高于正常对照组（Ｐ均＜０．０１），而ＴＮＦα与正常对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；但在ＡＭＩ发病后２４小时内心功能Ⅲ～Ⅳ级者，其最初ＴＮＦα（３．０８±１．８４μｇ／Ｌ）较心功能Ⅰ级者（１．６１±１．１５μｇ／Ｌ）显著升高（Ｐ＜０．０５）。结果提示ＴＮＦα和ＩＬ６均参与了ＡＭＩ的发病过程。作者认为可能是ＴＮＦα分泌增加而诱导免疫细胞网络系统活动性升高所致。

急性右室梗塞的血流动力学分型的探讨

目的：探讨急性右室梗塞血流动力学分型标准，以利临床治疗。方法：依据基础右房压（ＲＡＰ）、基础肺动脉收缩压（ＰＡＳＰ）和快速扩容后ＲＡＰ升高值将２５例急性左室下壁、右室梗塞患者分为３型。Ⅰ型、Ⅱ型的区别在于右室梗塞面积的加大，但均能承受快速扩容，并且疗效好；Ⅲ型左室梗塞面积增加，且Ⅲ型不能承受快速容量负荷，需强心、扩血管的综合治疗。结果：２５例右室梗塞患者的ＰＡＳＰ与ＲＡＰ、心脏指数（ＣＩ）和肌酸磷酸激酶同功酶（ＣＫＭＢ）峰值显著相关，尤其与ＣＫＭＢ的正相关（ｒ＝０．７４），差异极显著（Ｐ＜０．００１）。

犬实验性急性心肌梗塞早期心肌细胞膜脂流动性的改变

为了解急性心肌梗塞(AMI)时心肌细胞膜脂流动性(LFU)的变化,用荧光分光光度计偏振法测定了20只实验性AMI早期犬的心肌细胞LFU。结果表明,AMI早期心肌细胞LFU与正常组比较明显降低(P<0.01),其降低程度与心肌缺血时间长短和心肌细胞损伤程度有关。LFU在冠状动脉(CA)结扎后1min时即出现降低,与心外膜电图S—T段弓背向上损伤性改变同时发生,而明显早于外周血清肌酸磷酸激酶(CPK)和谷草转氨酶(AST)以及心肌组织病理形态学的改变,后者在CA结扎后240min出现变化。因此,LFU可作为AMI早期反映心肌细胞缺血损伤及其程度的一种敏感标志。

心肌梗塞后心脏局部和循环肾素-血管紧张素系统的变化

实验动态观察了大鼠心肌梗塞(MI)后左、右心室及血浆中血管紧张素Ⅰ、Ⅱ(AngⅠ、Ⅱ)含量和血浆肾素活性的变化。结果表明:术后第3、15和42d,梗塞鼠左、右心室Ang Ⅰ、Ang Ⅱ的含量均显著高于假手术鼠,而血浆肾素活性及Ang Ⅰ含量与假手术组无明显差异。第3d时血浆Ang Ⅱ水平虽有明显升高,但于15d已降到对照水平。提示MI后心脏局部RAS激活,心肌中Ang Ⅰ、Ⅱ的变化与循环RAS无依存关系。

冠脉造影正常的急性心肌梗塞

本文报告正常冠脉的急性心肌梗塞（ＡＭＩ）６例。结合文献认为，冠脉痉挛可能是重要启动因素，精神和体力负荷可诱发冠脉痉挛导致心肌缺血、坏死或导致缺氧高凝血小板聚集、冠脉内皮损伤，形成血栓而发生ＡＭＩ。

625例急性心肌梗死发病时间规律的探讨

目的：探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）的发病时间与触发因素。方法：将６２５例ＡＭＩ患者的昼夜、周及年发病时间各分为４个、７个和４个时间段，计算各段发病人数及百分比。统计分析采用一致性χ２检验。结果：昼夜发病分布见早晨和晚间２个发病高峰，周发病有周一、周五和周六３个峰，年发病有１～３月和１０～１２月２个峰，Ｐ均＜０．０５。可能的触发因素为：①早晨交感神经活性增加致动脉压升高、冠状动脉张力增大、粥样斑块易破裂和血小板沉积增多；②血液粘滞度加大，血小板聚集性增加，导致相对高凝状态；③血清泼尼松浓度高于基础水平；④寒冷；⑤其他。结论：ＡＭＩ发病时间并非偶然，其可能的触发因素亦有多个。