免疫性血栓性血小板减少性紫癜临床误诊分析

目的分析免疫性血栓性血小板减少性紫癜(iTTP)的临床表现、误诊原因、防范误诊措施。方法回顾性分析2001年1月至2023年12月收治的曾误诊为其他疾病的9例iTTP患者的临床资料。结果9例急性起病,表现为典型“三联征”3例,“三联征”合并发热1例,合并肾功能损害1例,典型“五联征”4例。9例误诊为HELLP综合征、弥散性血管内凝血、Evans综合征、溶血尿毒综合征各1例,病毒性脑炎2例,急性肾功能衰竭3例。9例按初诊疾病治疗效果差而转我院,后根据临床症状、外周血红细胞计数、血涂片找红细胞碎片、乳酸脱氢酶、间接胆红素及骨髓象分析、血管性血友病因子裂解蛋白酶13(ADAMTS13)活性及抑制物检测确诊为iTTP。误诊时间3~7 d。9例确诊后均采用治疗性血浆置换,其中7例联合糖皮质激素治疗、2例联合利妥昔单抗治疗。经治疗死亡1例,8例随访1年,病情稳定,均无复发。结论iTTP发病率低,临床表现多样,极易误诊。加强临床医生对该病的认识、提高警惕性,对于高度可疑病例应尽早行ADAMTS13活性及抗体检测,以提高本病的确诊率。

血清同型半胱氨酸水平对紫癜性肾炎诊断及预后评估的价值

目的 研究血清同型半胱氨酸(Hcy)水平对紫癜性肾炎(HSPN)诊断及预后评估的价值。方法 选择2017年1月—2018年12月期间在河北北方学院附属第一医院诊断HSPN的患儿作为HSPN组、诊断为过敏性紫癜(HSP)的患儿作为HSP组,另取同期体检的健康儿童作为对照组,检测并分析三组血清Hcy的差异;收集HSPN患儿的临床资料、判断HSPN患儿的预后,比较HSPN组中不同Hcy患儿临床资料的差异、不同预后患儿Hcy的差异,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Hcy诊断HSPN并评估预后的价值。结果 HSPN组高同型半胱氨酸血症(HHcy)发生率及血清Hcy含量均高于HSP组、对照组(P<0.05);HSPN组中HHcy患儿24 h尿蛋白含量、血尿素氮、血肌酐、C反应蛋白、CD4+/CD8+、病理分级、足突广泛融合比例、肾小管间质改变比例均高于Hcy正常患儿,补体C3低于Hcy正常患儿(P<0.05);HSPN组中未缓解与终末期肾病患儿的HHcy发生率及血清Hcy含量均高于完全缓解及部分缓解患儿(P<0.05);血清Hcy诊断HSPN、评估HSPN预后的ROC曲线下面积分别为0.822、0.710,临界值分别为13.49μmol/L、16.47μmol/L。结论 HSPN患儿血清Hcy明显升高,血清Hcy水平在HSPN诊断及预后评价中均有明确价值。

益气固本方联合穴位贴敷治疗脾气亏虚型免疫性血小板减少性紫癜临床研究

目的:观察益气固本方联合穴位贴敷治疗脾气亏虚型原发免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效。方法:选取100例ITP患者,按随机数字表法分为观察组及对照组各50例,分别剔除2例,最终2组各48例。对照组接受重组人血小板生成素联合地塞米松治疗,观察组在对照组基础上加用益气固本方联合穴位贴敷治疗。2组连续治疗2周。比较2组短中期疗效、中医证候疗效,比较2组治疗前后中医症状积分及血小板计数(BPC)水平的变化。结果:2组短期、中期总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组中医证候总有效率为95.83%,对照组为72.92%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组慢性出血、体倦乏力、神疲懒言、食欲不振、食后腹胀中医症状积分均较治疗前下降(P<0.05),观察组上述5项中医症状积分均低于对照组(P<0.05)。随着治疗时间的延长,2组BPC水平均较治疗前升高,治疗后第14天、第30天、第60天、第90天,观察组BPC水平均高于对照组(P<0.05)。结论:益气固本方联合穴位贴敷能改善脾气亏虚型ITP患者中医证候,稳定血小板。

丙氨酰-谷氨酰胺营养支持联合甲基泼尼松龙治疗儿童腹型过敏性紫癜的临床观察

目的:观察丙氨酰-谷氨酰胺营养支持联合甲基泼尼松龙治疗儿童腹型过敏性紫癜的临床效果。方法:回顾性选取2021年2月~2024年1月南华大学附属长沙中心医院收治的腹型过敏性紫癜患儿60例,分为对照组和营养组,对照组患儿28例,采用甲基泼尼松龙治疗,营养组患儿32例,在对照组基础上联合丙氨酰-谷氨酰胺营养支持。比较两组患儿住院时间、症状反复、体重下降情况等临床效果、腹痛缓解时间、治疗前后免疫功能变化、出现感染、腹泻、失眠、消化道出血等不良反应情况。结果:相比于对照组,营养组患儿住院时间更短,出现症状反复及体重下降比例更低,差异有统计学意义(P<0.05);营养组患儿腹痛缓解时间≤1 d的比例更高,>1 d的比例均更低,差异有统计学意义(P<0.05);营养组患儿治疗后免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)水平均更低,差异有统计学意义(P<0.05);营养组患儿不良反应发生率更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丙氨酰-谷氨酰胺营养支持联合甲基泼尼松龙治疗儿童腹型过敏性紫癜能够缩短患儿住院时间、减少症状反复及体重下降的情况,缓解患儿早期腹痛,降低不良反应发生率,对患儿更加安全。

血小板相关参数、D-二聚体及髓巨核细胞计数检测在血小板减少性紫癜患者诊断中应用研究

目的:探讨血小板相关参数、D-二聚体(D-D)及髓巨核细胞计数检测在血小板减少些紫癜(ITP)诊断中的应用价值。方法:选取2020年8月—2022年8月我院收治的56例ITP患者作为观察组,另选同期收治的56例健康体检者作为对照组。所有研究对象均采血开展血小板计数(PLT)、血小板平均体积(MPV)、及血小板体积分布宽度(PDW)、D-二聚体(D-D)检测,并经骨髓穿刺术采集患者骨髓液开展髓巨核细胞计数。检测在血小板减少性紫癜患者诊断中的应用价值。结果:观察组PLT低于对照组,MPV、PDW、D-D、髓巨核细胞计数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);56例ITP患者中轻度25例,中度19例,重度12例;轻度组患者PLT高于中度组、重度组,MPV、PDW、D-D、髓巨核细胞计数低于中度组、重度组,差异有统计学意义(P<0.05);绘制ROC曲线显示,PLT、MPV、PDW、D-D、髓巨核细胞计数及联合检测诊断价值最高。结论:血小板相关参数、D-D及髓巨核细胞计数联合检测在ITP诊断中价值更高,可提高疾病早期诊断灵敏度、特异度,便于及时开展治疗工作,改善患者预后。

养阴凉血方对过敏性紫癜患儿血清诱导内皮细胞损伤的保护作用

目的:探讨养阴凉血方对过敏性紫癜(HSP)患儿血清诱导损伤后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的影响及作用机制。方法:以HUVECs为研究对象,用健康儿童血清和HSP患儿血清进行干预,同时加入不同浓度的养阴凉血方,分为空白对照组、正常对照组、HSP组及养阴凉血方(0.5、1 g/ml)组,各组于培养24 h后收集上清液。倒置显微镜下观察各组细胞形态。ELISA法测定各组HUVECs中上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、免疫球蛋白A(IgA)、FcαRI(CD89)含量。Western blot检测各组HUVECs中PI3K蛋白表达水平。结果:与空白对照组和正常对照组相比,HSP组TNF-α、IL-8、IgA、CD89含量及PI3K蛋白磷酸化水平明显升高(均P<0.05),镜下观察细胞数目减少、形态皱缩;与HSP组比较,两组给药组的TNF-α、IL-8、IgA、CD89含量及PI3K蛋白磷酸化水平明显降低(均P<0.05),镜下观察细胞数目减少、形态皱缩等趋势变差情况有所改善。结论:养阴凉血方对于过敏性紫癜有较好的治疗作用,其作用机制可能与调控细胞因子如TNF-α、IL-8、IgA、CD89的分泌和降低PI3K/AKT/NF-κB信号通路PI3K蛋白的磷酸化水平有关。

1例胰腺炎合并血栓性血小板减少性紫癜病例分析及文献复习

临床上胰腺炎合并血栓性血小板减少性紫癜(TTP)病例较为少见,笔者通过对一例临床病例的回顾及文献复习,明确这类疾病的诊治要点及相关鉴别性实验室检查。当临床表现为胰腺炎合并血小板重度减少时,应进行外周血形态学检查,外周血如果出现裂红细胞,且凝血常规检查不能完全排除弥散性血管内凝血(DIC)时,应及时送检血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)活性、抑制物测定排查TTP。对于确诊胰腺炎合并获得性TTP者,除了常规支持治疗外,尽早给予血浆置换、免疫抑制治疗能够显著改善患者结局。

血管性血友病因子裂解酶间隔区结构域突变对酶生物学功能的影响

目的:探讨血管性血友病因子裂解酶ADAM金属肽酶含血小板反应蛋白1型13(ADAMTS13)间隔区结构域在血管性血友病因子(vWF)裂解过程中的生物学功能,阐明ADAMTS13在血栓性血小板减少性紫癜(TTP)发病机制中的作用。方法:将ADAMTS13间隔区结构域中的氨基酸残基TEDRLPR以点突变技术逐个基因突变(突变体M1~M7),将构建的ADAMTS13与其突变体质粒转染至人胚肾HEK293细胞,稳定表达后提纯重组蛋白。观察野生型和突变型ADAMTS13在变性条件、剪切应力作用和ADAMTS13抗体处理后裂解vWF的能力。结果:荧光共振能量转移(FRET)实验,与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)对FRET-vWF73剪切能力降低(P<0.05)。变性条件下,野生型ADAMTS13可以将vWF多聚体裂解,与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)的裂解活性明显降低(P<0.01)。在体外剪切应力作用下,与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)裂解vWF多聚体的能力明显降低(P<0.01)。与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)与vWF之间的结合力差异无统计学意义(P>0.05),表明ADAMTS13的C末端与vWF之间存在多个结合位点。ADAMTS13抗体处理可在一定程度上抑制野生型和突变型ADAMTS13裂解vWF的能力。结论:间隔区突变后ADAMTS13的活性降低。ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)可能是ADAMTS13在底物识别时的重要作用位点。

无流体剪切力条件下ADAMTS13裂解内皮细胞上特大血管性血友病因子的研究

目的:研究血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)在无流体剪切力下裂解内皮细胞上特大血管性血友病因子(ULVWF)的分子机制,为探明血栓性血小板减少性紫癜(TTP)和其他血栓性疾病的发病机理提供理论依据。方法:通过免疫荧光显微镜观察ADAMTS13在无流体剪切力下裂解内皮细胞表面上ULVWF的情况,采用ELISA测定不同条件下培养基中VWF抗原量的变化。ELISA和Western blot分别测定有无流体剪切力或凝血因子VIII(FVIII)条件培养基中的VWF和蛋白水解片段的数量。多聚体分析评估ADAMTS13裂解内皮细胞上ULVWF的情况。将组胺刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与ADAMTS13和各种N-和C-末端截断的突变体一起孵育,通过免疫荧光显微镜观察与细胞保持结合的ULVWF,ELISA测定内皮细胞释放出的ULVWF,确定降解内皮细胞上ULVWF所需的ADAMTS13结构域。结果:在无流体剪切力下,重组ADAMTS13和血浆ADAMTS13迅速降解了内皮细胞表面上新形成的ULVWF。ULVWF的蛋白水解过程依赖于培养时间、ADAMTS13浓度和剪切力。ADAMTS13介导的蛋白水解释放的VWF分布与组胺刺激下内皮细胞分泌的VWF分布非常相似,提示ULVWF在内皮细胞表面发生裂解。裂解内皮细胞上ULVWF需要ADAMTS13半胱氨酸富集区(Cys-rich,Cys R)结构域和间隔区结构域,但不需要ADAMTS13的7个TSP1重复序列(TSP12-8)和2个补体结合区(CUB)结构域。结论:内皮细胞上ULVWF聚合物在无流体剪切力下也对ADAMTS13的裂解敏感,这为ADAMTS13裂解内皮细胞结合的ULVWF的分子机制提供了新见解,并可能有助于理解TTP和其他血栓性疾病的发病机理。

1例脑心通胶囊致迟发性腹型过敏性紫癜用药分析

目的促进脑心通胶囊的临床合理应用。方法回顾性分析山东省千佛山医院收治的1例脑心通胶囊致迟发性腹型过敏性紫癜患者的治疗经过,结合世界卫生组织药品不良反应数据库及文献报道,采用诺氏评估量表判断用药与药品不良反应的相关性,并探讨其临床特点。结果患者使用脑心通胶囊后,出现阵发性腹痛伴消化道出血症状,后经甲泼尼龙片、地衣芽孢杆菌活菌胶囊、复方谷氨酰胺肠溶胶囊等对症治疗,患者皮疹明显改善,且未再出现腹痛、腹泻。患者出现严重的腹型过敏性紫癜与服用脑心通胶囊“很可能有关”(诺氏评估量表评分为6分)。结论脑心通胶囊可引起过敏性紫癜,但其药品说明书未予记载和警示。临床药师和医师应加强用药监护,同时建议药品生产厂家和广大医务工作人员应加强药物警戒,有关部门必要时修订药品说明书。

过敏性紫癜合并器官功能损害的研究现状

过敏性紫癜是临床中最常见的系统性血管炎类疾病,典型临床表现为双下肢的非血小板减少性紫癜,关节、胃肠道及肾损害。随着对此病不断地深入认识,累及其他少见器官的临床表现及诊断值得临床医师关注。该文就近年来国内外过敏性紫癜伴有各个系统损害的临床表现、诊断、危险因素和治疗做一简要综述。

血栓性血小板减少性紫癜20例临床分析

目的分析血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)的临床特征、诊断、治疗及转归。方法回顾性分析2013年5月至2022年8月福建省立医院收治的20例TTP患者的一般资料、临床表现、实验室指标、治疗方案及转归。结果20例TTP患者中男性12例(60%),女性8例(40%),平均年龄(50.95±18.54)岁。具有“五联征”者11例(55%),“三联征”者19例(95%)。15例检测了血浆血管性血友病因子裂解酶13(a disintegrin-like and metalloproteinase with thrombospondin type 1 motif,member 13,ADAMTS13)活性的TTP患者中,12例酶活性<10%,其中PLASMIC评分6~7分者11例(91.7%)。20例TTP患者中,17例给予甲泼尼龙治疗,其中14例联合了血浆置换、4例联合间断血浆输注、7例联合丙种球蛋白、4例联合环磷酰胺、4例联合利妥昔单抗治疗;1例给予血浆置换联合间断血浆输注治疗;1例仅给予甲泼尼龙治疗;2例放弃治疗。最终死亡7例(35%),存活13例(65%)。结论TTP临床表现复杂多样,以“三联征”多见;ADAMTS13酶活性检测及PLASMIC评分有助于TTP的早期诊断;宜及时进行血浆置换并联合糖皮质激素治疗以期降低TTP患者死亡率。

回馈教育结合模块式健康教育对过敏性紫癜患儿恐惧心理及睡眠质量的影响

目的:探讨回馈教育结合模块式健康教育对过敏性紫癜患儿恐惧心理及睡眠质量的影响。方法:选取2022年3月至2023年4月福建医科大学附属第二医院儿科收治的过敏性紫癜患儿80例作为研究对象,随机分观察组和对照组,每组40例。分别实施回馈教育结合模块式健康教育和常规健康教育,对比2组紫癜患儿的恐惧心理评分改善情况、症状消退时间及睡眠质量。结果:观察组紫癜患儿护理后恐惧心理及睡眠质量评分均低于对照组(均P<0.05);观察组症状消退时间短于对照组(P<0.05)。结论:回馈教育结合模块式健康有利于缩短紫癜病情恢复时间,促进患儿恐惧心理及睡眠质量的改善。

TLR3基因单核苷酸多态性与儿童紫癜性肾炎的相关性

目的探讨TLR3基因单核苷酸多态性与儿童过敏性紫癜(Henoch-Schönlein purpura,HSP)及紫癜性肾炎(Henoch-Sch nleinöpurpura nephritis,HSPN)易感性的相关性。方法选择HSP患儿174例作为病例组,选择同期体检的162例健康儿童作为对照组。根据病例组患儿在随访过程中是否合并肾脏损害分为HSP组、HSPN组。采用多重聚合酶链反应技术(M-PCR)靶向捕获TLR3基因rs35311343、rs121434431、rs199768900、rs768091235、rs1244010954位点,通过高通量测序技术对所有样本的上述位点进行测序,根据测序结果进行各位点基因型以及基因频率的统计分析。结果病例组与对照组TLR3基因rs35311343、rs121434431、rs199768900、rs768091235、rs1244010954位点的各基因型频率和各等位基因频率比较,差异无显著意义(P>0.05)。病例组中HSP组与HSPN组TLR3基因rs121434431、rs199768900、rs768091235、rs1244010954位点的各基因型频率和各等位基因频率比较,差异无显著性(P>0.05);rs35311343位点的基因型频率与等位基因频率比较差异有显著性(χ^(2)=9.492,OR=2.662,95%CI=1.342~5.281,P<0.05)。结论TLR3基因rs35311343位点CG基因型与儿童过敏性紫癜肾脏受累有关,等位基因G可能是HSPN的易感基因。

儿童过敏性紫癜口腔菌群及其代谢产物特征

目的探讨儿童过敏性紫癜(HSP)的口腔菌群及其代谢产物特征,阐明过敏性紫癜发病的机制。方法纳入合格受试者3组,其中HSP组20例,紫癜性肾炎(HSPN)组20例,对照组20例。对各组的唾液进行16S rRNA测序和代谢组学分析,分析差异性菌群与差异性代谢物之间的相关性。结果(1)与对照组相比,HSPN组丰富度和多样性差异有统计学意义(P<0.05),HSP组丰富度和多样性差异无统计学意义(P>0.05)。与HSP组相比,HSPN组丰富度和多样性显著升高(P<0.05)。其中属水平上,各组中链球菌占比最高。与对照组相比,HSP组无显著性相关菌属,HSPN组假单胞菌属和副拟杆菌属显著增高(P<0.05)。与HSP组相比,HSPN组假单胞菌属和副拟杆菌属相对丰度显著升高(P<0.05)。(2)与对照组相比,HSPN组有12种差异性代谢产物,涉及苯丙氨酸代谢等9种代谢途径;HSP组差异无统计学意义代谢产物,无代谢通路。与HSP组相比,HSPN组有15种差异性代谢产物,涉及苯丙氨酸代谢等9种代谢途径。(3)HSPN组与对照组中假单胞菌属、副拟杆菌属与苯丙氨酸代谢途径产物呈负相关。HSPN组与HSP组中假单胞菌属、副拟杆菌属与苯丙氨酸代谢途径产物呈负相关。口腔中参与苯丙氨酸代谢的代谢产物为2-羟基肉桂酸、苯丙酮酸、N-乙酰基-L-苯丙氨酸。结论链球菌属、假单胞菌属、副拟杆菌属可能作为HSPN发病的触发因素之一,苯丙氨酸代谢可能是HSPN的发病过程中的通路之一。相比于HSP患儿,HSPN患儿口腔菌群失调更加明显,代谢产物差异性更强。

儿童血管内压力增高性紫癜误诊为过敏性紫癜临床分析

目的探讨儿童血管内压力增高性紫癜误诊为过敏性紫癜的原因、鉴别要点及防范措施。方法回顾性分析2023年3月至2024年3月收治的误诊为过敏性紫癜的血管内压力增高性紫癜患儿38例的临床资料。结果38例患儿初诊时出现不同程度的双侧下肢或双足、踝部针尖大小皮疹,散在或密集分布,不高出皮肤,压之不褪色。8例患儿皮疹亦可见于头面部、双侧上肢及躯干部。既往诊断为过敏性紫癜,予相应治疗未见明显缓解,详细询问患儿病史,观察皮疹形态及分布特点,完善实验室检查排除其他血液系统及免疫系统疾病后诊断为血管内压力增高性紫癜,予停药观察,随访24周。38例患儿中27例皮疹复发,未予药物干预自行消退。误诊时间为2~28周。全部病例均未出现肾脏损害。结论血管内压力增高性紫癜临床表现不典型,无特异性检查指标,易被误诊。临床需加强病史询问、皮疹形态的鉴别诊断,及时完善相关检查,减少误诊。

过敏性紫癜患儿血清miR-125b、HIF-1α表达水平及其与Th1/Th2平衡的关系

目的检测过敏性紫癜患儿血清microRNA-125b(miR-125b)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平,并探讨其与辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)(Th1/Th2)平衡的关系。方法选择2021年5月至2022年12月三门峡市中心医院收治的94例过敏性紫癜患儿作为研究组,另选择同期在我院体检的88例健康儿童作为对照组。所有受检者入院后均采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测外周血miR-125b水平,采用酶联免疫吸附试验检测血清HIF-1α、IFN-γ、IL-4水平,利用流式细胞仪检测Th1、Th2细胞水平并计算Th1/Th2比值。采用Pearson相关分析探讨过敏性紫癜患儿血清miR-125b、HIF-1α表达水平与Th1/Th2比值的关系,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估血清miR-125b、HIF-1α表达水平对过敏性紫癜发生的预测价值。结果研究组患者的血清miR-125b、HIF-1α及外Th2细胞水平分别为(0.80±0.18)、(122.54±20.54)pg/L、(7.04±1.57),明显高于对照组的(0.38±0.11)、(48.58±8.99)pg/L、(4.22±0.55),Th1细胞水平、Th1/Th2比值分别为(7.55±1.66)、(1.07±0.11),明显低于对照组的(12.01±2.80)、(2.85±0.58),差异均有统计学意义(P<0.05);研究组患者的血清IFN-γ水平为(19.28±2.66)pg/mL,明显低于对照组的(26.64±3.41)pg/mL,血清IL-4水平为(28.44±3.87)ng/L,明显高于对照组的(17.66±2.99)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关分析结果显示,过敏性紫癜患儿血清miR-125b与IFN-γ、Th1/Th2比值均呈负相关(r=-0.447、-0.516,P<0.05),与IL-4呈正相关(r=0.521,P<0.05);血清HIF-1α与IFN-γ、Th1/Th2比值均呈负相关(r=-0.511、-0.445,P<0.05),与IL-4呈正相关(r=0.495,P<0.05);经ROC分析结果显示,血清miR-125b预测小儿过敏性紫癜的曲线下面积(AUC)为0.841,敏感度、特异度分别为90.01%、64.41%;HIF-1α预测小儿过敏性紫癜的AUC为0.764,敏感度、特异度分别为90.02%、58.78%;两者联合预测小儿过敏性紫癜的AUC为0.910,敏感度、特异度为88.74%、87.19%。结论过敏性紫癜患儿血清miR-125b、HIF-1α表达水平均升高,且两者与Th1/Th2比值呈负相关,两者可通过调节Th1/Th2、介导炎症反应参与疾病发展,有望作为预测小儿过敏性紫癜发病的有效指标。

醋酸地塞米松注射液与醋酸泼尼松片治疗慢性特发性血小板减少性紫癜的临床效果比较

目的观察醋酸地塞米松注射液与醋酸泼尼松片治疗慢性特发性血小板减少性紫癜的临床效果。方法选取2020年1月—2022年7月三明市第二医院接收的慢性特发性血小板减少性紫癜患者46例,使用抽签法随机分组,分为地塞米松组和泼尼松组各23例。泼尼松组采用醋酸泼尼松片治疗,地塞米松组采用醋酸地塞米松注射液治疗,2组均治疗4 d。比较2组治疗效果、生活质量,治疗后5 d、4周、3个月血小板计数,以及患者治疗满意率。结果地塞米松组总有效率为91.30%,高于泼尼松组的56.52%(χ^(2)=7.216,P=0.007)。治疗4 d后,2组GQOL-74各项评分均升高,且地塞米松组高于泼尼松组(P<0.01);治疗后5 d、4周、3个月,2组血小板计数逐渐升高,且地塞米松组高于同期泼尼松组(P<0.01)。地塞米松组总满意率为100.00%,高于泼尼松组的65.22%(χ^(2)=7.414,P=0.006)。结论醋酸地塞米松注射液较醋酸泼尼松片治疗慢性特发性血小板减少性紫癜临床效果更好,可更好地提高患者血小板计数,改善其生活质量,提高患者治疗满意率。

血浆CD89、PRDX1和AOPP水平在过敏性紫癜非肾型和肾型患者中的临床意义

目的回顾性研究CD89、PRDX1和AOPP在过敏性紫癜非肾型及肾型组中表达差异,为HSP发病机制及早期识别肾型紫癜提供参考。方法选取2020年12月~2023年4月于承德医学院附属医院确诊为过敏性紫癜的患者104例,并依据尿检结果,将其分为非肾型紫癜组(47例)和肾型紫癜组(57例),另选同时期体检科健康体检者为正常对照组(57例)。采用ELISA法检测各组CD89、PRDX1和AOPP的血浆水平。采用非参数检验和二元回归方程对结果进行分析,以ROC曲线分析血浆CD89、PRDX1和AOPP各自及联合对HSP肾型的诊断价值。结果肾型紫癜组血浆CD89、PRDX1和AOPP水平显著高于正常对照组及非肾型紫癜组,且非肾型紫癜组显著高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),多因素Logistic回归方程显示:CD89、PRDX1和AOPP的升高对肾型紫癜的影响具有统计学意义。ROC曲线显示三者联合对肾型紫癜有着更好的预测价值。结论血浆CD89、PRDX1和AOPP可能参与了过敏性紫癜及其肾型的发病,三者联合检测对HSP肾损害的发生的预测具有较好的临床价值。

犀角地黄汤治疗过敏性紫癜血热妄行证的理论探析

犀角地黄汤是临床治疗过敏性紫癜血热妄行证的常用经典方剂,主要功效为清热解毒、凉血散瘀。作者对犀角地黄汤追根溯源,从其主治及过敏性紫癜中医病机特点着手,深入探析犀角地黄汤治疗过敏性紫癜血热妄行证的特点;并分析其配伍特点、现代医家对其应用以及现代药理研究,阐明犀角地黄汤治疗过敏性紫癜血热妄行证的可能作用机制,从而更好地指导临床。