股骨骨折术前血栓弹力图的价值

目的:采用血栓弹力图(thrombelastograph ,TEG)评价股骨闭合骨折术前的凝血状况,并探讨TEG在评价股骨骨折术前高凝状态的意义。方法:Ⅰ组为对照组,11例健康献血员,清晨空腹静脉采血。Ⅱ组为实验组,2 6例,为未经抗凝治疗的股骨闭合性骨折患者,分别于骨折第2天(Ⅱ2d)和第8天(Ⅱ8d)清晨空腹静脉采血。实验采用双盲法,专人检测。两组静脉血样均进行TEG检测。结果:Ⅰ组TEG的各参数结果正常。Ⅱ组中Ⅱ2d和Ⅱ8d的TEG :α角、血栓最大幅度MA值、血栓硬度G值均增大,与Ⅰ组比较差异有显著性意义;Ⅱ组中Ⅱ8d与Ⅱ2d比较,血栓最大幅度MA值和血栓硬度G值增大,均有统计学差异。结论:股骨骨折第2天和第8天均存在不同程度的高凝状态,而且有逐步加重趋势;TEG是创伤骨折及术前预测和判断血液高凝状态的有力指标,如TEG揭示高凝状态存在,应采取有力措施预防下肢深静脉血栓的形成,并尽早防治。

油酸和内毒素两次打击大鼠急性肺损伤动物模型研究

目的 采用油酸和内毒素先后两次致伤大鼠 ,建立两次打击急性肺损伤动物模型。方法 油酸 (0 .2ml/kg)经尾静脉注入 ,伤后 1、4、12和 2 4h给予小剂量大肠杆菌脂多糖 (LPS ,2mg/kg)再次打击。结合动脉血气分析、外周血白细胞计数与分类变化及肺组织病理观察 ,评估两次打击大鼠急性肺损伤模型。结果 油酸致伤 4h加LPS 2次打击大鼠 ,PaO2 降低、外周血白细胞数增多和肺组织损伤最严重 ,与对照组比较相差显著。结论 油酸加LPS两次打击大鼠急性肺损伤模型 ,能较好地反映油酸致伤后第二次小剂量内毒素打击引发严重肺损伤的病理变化。

血浆血小板激活因子与急性肺损伤相关性及“神农33”注射液对其影响的观察

目的：探讨内毒素（ＬＰＳ）诱导急性肺损伤（ＡＬＩ）时血小板激活因子（ＰＡＦ）含量变化情况及“神农３３”注射液对ＰＡＦ及ＡＬＩ的影响。方法：给Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射ＬＰＳ，制成ＡＬＩ模型；采用反相高效液相色谱法检测ＬＰＳ攻击后１小时大鼠血浆ＰＡＦ含量，观察ＬＰＳ攻击后３小时大鼠肺湿、干重，光镜观察大鼠肺病理形态学变化。结果：ＡＬＩ组动物的肺湿重、湿干重比、肺含水量均明显高于正常对照组（Ｐ均＜０．０５），肺病理组织学改变明显且严重。ＡＬＩ组大鼠血浆ＰＡＦ含量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），单独给予“神农３３”注射液无明显降低ＰＡＦ的作用（Ｐ＞０．０５），而以“神农３３”注射液保护的大鼠ＰＡＦ含量明显低于ＡＬＩ组，同时肺损伤也较轻。结论：ＰＡＦ在ＬＰＳ诱导的ＡＬＩ中起重要作用，“神农３３”

慢性阻塞性肺疾病患者呼吸肌功能的测定

应用自行研制的ＲＭＳＥ一１型呼吸肌功能测定仪对健康正常人和缓解期ＣＯＰＤ患者的呼吸肌功能进行测定。结果表明，缓解期ＣＯＰＤ患者呼吸肌肌力指际如ＭＩＰ和ＭＥＰ与正常人无明显差别，而呼吸肌耐力指标如最大吸气负荷、最大负荷时平均口腔压和最大负荷时最大持续吸气压占ＭＩＰ的百分数较正常人组明显降低，差异非常显著。认为呼吸肌功能测定作为呼吸肌功能评定的客观方法，对于观察ＣＯＰＤ患者呼吸肌功能锻炼的效果和指导呼吸康复治疗有重要意义。

山莨菪碱对LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织TNFα、IL-8表达的影响

目的 探讨山莨菪碱 (6 5 4 2 )对内毒素致伤急性肺损伤 (ALI)大鼠的防治作用和可能机制。方法 观察 6 5 4 2对ALI大鼠血气分析和肺组织损伤的影响 ,并采用原位杂交法检测肺组织TNFα、IL 8mRNA表达和ELISA检测肺组织匀浆TNFα、IL 8含量的改变。结果 6 5 4 2干预后可减轻ALI大鼠肺组织损伤程度 ,减少肺组织TNFα、IL 8mRNA表达及其肺组织匀浆含量。结论 6 5 4 2可能通过抑制TNFα、IL 8mRNA表达 ,减少肺组织中TNFα、IL

老年人下呼吸道感染致病菌的分布和耐药

目的 了解本地区老年人下呼吸道感染细菌分布及耐药情况 ,供临床用药借鉴。方法 采用普通细菌培养及药敏感测定。结果 阳性细菌分离率 2 6.5% ;革兰氏阴性杆菌占首位 (72 .5% ) ;其中克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、不动杆菌、肠杆菌属为优势菌 ;革兰氏阳性球菌占第二位 (2 2 .9% ) ,其中链球菌、表皮葡萄球菌、金黄色葡萄球菌为优势菌。大部分革兰氏阴性菌对亚胺培南、喹诺酮类、头孢霉素三代及丁胺卡那霉素有较好的敏感性。革兰氏阳性球菌对头孢霉素二代、头孢三代、万古霉素及亚胺培南较敏感。结论 革兰氏阴性杆菌感染占首位。革兰氏阴性杆菌感染是多样性 ,亚胺培南、丁胺卡那霉素、头孢他啶及头孢哌酮在革兰氏阴性杆菌中抗菌活性最强。万古霉素、亚胺培南对革兰氏阳性球菌抗菌活性最强。

高糖及高胰岛素对肺泡巨噬细胞吞噬功能和超微结构的影响

目的和方法：选用正常大鼠肺泡巨噬细胞（ＡＭ），在高糖及高糖＋高胰岛素环境下培养，用卡介苗（ＢＣＧ）、干扰素ａ－２ｂ（ＩＦＮα－２ｂ）或两者联合活化，检测其贴壁率、四唑氮兰（ＮＢＴ）还原功能、ＮＯ和ＴＮＦ－α释放量并观察其超微结构改变。结果：高糖及高糖＋高胰岛素环境下活化ＡＭ贴壁延迟（Ｐ＜０．０１），ＮＢＴ还原功能明显被抑制（Ｐ＜０．０１）；ＢＣＧ和ＩＦＮα－２ｂ＋ＢＣＧ活化ＡＭ时，其ＮＯ和ＴＮＦα释放量均明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＩＦＮα－２ｂ活化ＡＭ时，其ＮＯ和ＴＮＦ－α释放量与对照组无明显差别（Ｐ＞０．０５）；细胞表面伪足减少、变短，胞质内高尔基氏体、粗面内质网减少。结论：在短期内高糖及高糖＋高胰岛素环境均抑制ＡＭ吞噬功能及改变超微结构，从而使糖尿病个体易发生肺部感染。

降钙素基因相关肽对油酸型急性肺损伤家兔细胞因子的影响

目的 探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对油酸型急性肺损伤 (acute lung injury,AL I)家兔血与支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中 TNF- α,IL- 8和 ET- 1含量的影响 .方法 观察油酸型 AL I家兔 CGRP治疗前、后不同时间静脉血与 BAL F中上述 3种细胞因子的含量 ,并测定其肺含水量 .结果 油酸致伤后 30 ,6 0 ,12 0 min血及 BAL F中 TNF-α,IL - 8和 ET- 1含量均显著增高 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,尤其以 TNF-α增幅最大 .CGRP治疗后各因子含量明显下降 (P<0 .0 5 ) ,并维持在低水平 ,肺含水量也显著降低 (P<0 .0 5 ) .结论 静脉注射 CGRP可有效降低油酸致伤后血及 BAL F中 TNF- α,IL- 8和 ET- 1水平 ,抑制肺内炎症反应 。

丹参对氧自由基损伤的离体肺动脉内皮细胞释放内皮素和前列环素的影响

近年研究表明，氧自由基参与急性或慢性肺损伤。血管内皮细胞受损，血管舒缩因子的合成释放异常，可能参与某些呼吸系统疾病的发病过程。本文通过体外细胞培养，研究了丹参对自由基损伤的肺动脉内皮细胞释放内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）和前列环素（ｐｒｏｓｔａ...

白细胞介素8和一氧化氮在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用

目的和方法：采用间隔２４ｈ两次注射大肠杆菌内毒素（ＥＴ）的方法，复制家兔内毒素性急性肺损伤模型，探讨肺损伤的机理。结果：ＥＴ组血浆、肺组织匀浆及支气肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞介素８（ＩＬ－８）、亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ２－／ＮＯ３－）水平显著增高（Ｐ＜００１），血浆补体Ｃ５ａ活性明显增高（Ｐ＜００１），ＢＡＬＦ内中性粒细胞明显增多，肺系数、肺水含量及通透指数升高。ＩＬ－８、ＮＯ２－／ＮＯ３－水平以及血清和ＢＡＬＦ中酸性磷酸酶活性变化高度相关。结论：ＩＬ－８、一氧化氮（ＮＯ）参与内毒素性急性肺损伤，而ＩＬ－８是造成肺损伤的重要中间环节。

吸烟者慢性阻塞性肺疾病外环境因素的病例对照研究

目的：提供除吸烟以外的外环境因素与吸烟发生慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）关系的信息。方法：在北京房山区２３个自然村筛查出１５４例吸烟无慢性呼吸道疾病症状的ＣＯＰＤ患者（ＦＥＶ１／ＦＶＣ＜７０％），在同年龄（±３岁）、同性别、同居住地吸烟的正常人群中（无慢性呼吸道疾病症状且ＦＥＶ１／ＦＶＣ≥７５％），按１∶１配对作为对照。其中男性１３７对，女性１７对。问卷包括个人一般情况、居室环境、职业暴露史、吸烟史、饮酒史、过敏史、个人史、家族史。肺功能测定，包括用力肺活量（ＦＶＣ），第一秒用力肺活量（ＦＥＶ１）及ＦＥＶ１／ＦＶＣ等。结果：病例组与对照组年龄、受教育程度、吸烟量无显著差异。单因素分析：冬季热炉取暖方式（ＯＲ＝１．７５）、厨房没有安装抽油烟机（ＯＲ＝２．０３）及居住土坯房屋类型（ＯＲ＝１．８２）等居室环境与ＣＯＰＤ发生有关联（Ｐ＜０．０５）；接触谷尘（ＯＲ＝１．６３）、化学品（ＯＲ＝１１．７７）等职业暴露；吸烟深吸（ＯＲ＝１．６８）、有无过滤嘴（ＯＲ＝２．５５）、家族慢性支气管炎史（ＯＲ＝１．７４）等与ＣＯＰＤ发生有关联，统计学上有显著性意义。多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ分析结果表明，接触化学品（ＯＲ＝３．２７）。

内毒素致家兔急性肺损伤时肺和肺外脏器的病理组织学变化及东莨菪碱和前列腺素E_1的保护作用

目的：了解内毒素血症时各脏器受损的病理组织学变化及东莨菪碱和前列腺素Ｅ１的保护作用。方法：大耳白兔５０只，随机分为５组：Ａ组为对照组；Ｂ组为内毒素致伤组（７００μｇ／ｋｇ）；Ｃ组、Ｄ组分别为内毒素致伤后东莨菪碱和前列腺素Ｅ１治疗组，Ｅ组为东莨菪碱和前列腺素Ｅ１联合治疗组。实验前及实验后０．５、２、４和６小时分别测血压和呼吸频率；实验后６．５小时放血处死动物，测肺毛细血管通透指数，同时取肺、心、脑、肝、肾、肾上腺和脾组织作光镜及电镜检查。结果：Ｂ组动物全部于实验后０．５小时出现休克和呼吸困难；６．５小时测得的肺毛细血管通透指数显著高于对照组，各脏器的病理组织学改变以肺最为明显且严重。各治疗组肺受损均轻于Ｂ组，其它脏器在实验后６．５小时的病理变化不明显。结论：内毒素休克时，肺是敏感且最早受损的脏器；东莨菪碱和前列腺素Ｅ１联合治疗组的疗效基本与两药单独治疗组相同。

胺碘酮所致大鼠肺毒性

为探讨胺碘酮所致肺毒性的发病机理，采用每日１ 次，连续５ ｄ 气管内注入０．１ ｍ Ｌ盐酸胺碘酮（１．２５ ｍ ｇ）生理盐水的方法，复制该病变的大鼠模型．该方法具有复制周期短，病变典型（出现明确的肺间质纤维化和肺泡腔内泡沫细胞聚集）及实验期间动物无死亡等优点． 此外采用原位杂交技术首次发现胺碘酮给药晚期肺巨噬细胞中肿瘤坏死因子αｍ ＲＮＡ 表达增多．

慢阻肺缓解期患者营养不良及其相关因素分析

观察７６例慢阻肺（ＣＯＰＤ）缓解期患者的肺功能、饮食摄入情况与营养状况的关系，并探讨ＣＯＰＤ患者营养不良发生的机理。结果显示５４０％的ＣＯＰＤ患者体重低于理想体重的９０％。８４２％的患者膳食中热能摄入量低于正常人标准供给量（ＲＤＡ）。ＦＥＶ１占预计值百分比（％ＦＥＶ１），ＦＥＶ１／ＦＶＣ％与饮食中总热能摄入量占正常人标准供给量的百分比（Ｅ％ＲＤＡ）呈正相关（ｒ分别为０２７０和０３７３，Ｐ＜００５），ＦＶＣ占预计值百分比（％ＦＶＣ）与Ｅ％ＲＤＡ相关无显著性。Ｅ％ＲＤＡ与体重占理想体重百分比（％ＩＢＷ），体重身高指数（ＢＭＩ）和血清白蛋白（Ａｌｂ）量均呈正相关（ｒ分别为０３１１，０３７１和０３３９，Ｐ＜００５），而与三头肌皮褶厚度或上臂肌围相关无显著性。％ＦＥＶ１、ＦＥＶ１／ＦＶＣ％分别与％ＩＢＷ、ＢＭＩ相关（ｒ分别为０２３８，０２７３，０３６４，０３７５，Ｐ＜００５），与其它营养指标相关无显著性。％ＦＶＣ与各营养指标相关均无显著性。结论：ＣＯＰＤ患者随气道阻塞加重，饮食中热能摄入量反而减少，使饮食摄入与热能消耗严重失衡，是ＣＯＰＤ患者合并营养不良的主要原因之一。

不同因素致急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-6的释放水平及地塞米松的影响

目的 探讨TNF α和IL 6在急性肺损伤中 (ALI)的作用和地塞米松的治疗意义 ;方法 本实验通过静脉注射内毒素(LPS)和盲肠结扎穿孔 (CLP)复制大鼠ALI模型 ,观察在这两种ALI模型早期 ,动脉血氧分压 (PaO2 )和肺湿干重比率 (W/D)、血浆促炎症细胞因子TNF α、IL 6的变化 ,以及地塞米松干预的影响。结果 ①在LPS刺激 1 2h和CLP 2 4h大鼠PaO2 均显著降低 ,W/D显著增加 ,在同一时相LPS组损伤较CLP组重 ;地塞米松能减轻两组ALI模型大鼠PaO2 的降低和W/D的增加。②两种模型大鼠血浆中TNF α的含量先迅速增加 ,后逐渐降低 ,IL 6的浓度逐渐增加 ;LPS组TNF α的峰值浓度出现较CLP组早 ,IL 6的浓度高于CLP组 ;地塞米松能显著降低两组模型中TNF α的峰值浓度和IL 6浓度的增加。结论 血浆TNF α峰值浓度出现的早晚和IL 6浓度的水平可能反映损伤的严重程度。糖皮质激素对LPS刺激和CLP大鼠ALI有保护作用 ,可能在ALI早期有治疗应用价值。

傅莱霉素诱发大鼠肺纤维化时肺内间质细胞的变化

采用免疫组化技术和Ｑ５２０图象分析仪对大鼠气道内注入博莱霉素Ａ５后肺内间质细胞的动态变化进行了定量、半定量分析。发现在大鼠肺纤维化过程中有一组间质细胞增生，这些细胞在来源、形态、功能、免疫标记等方面关系密切，可能起源于同一种原始间叶细胞，有的可以相互转化，故可归入一个组织器官纤维化反应细胞群，反映该细胞群功能状态最敏感的标记为Ｄｍ。因此：在实验性肺纤维化模型中检测Ｄｍ的动态变化，可为评估致纤维化药物的肺部毒性和抗纤维化药物的筛选等研究提供一种十分敏感的观察指标。

白介素-4和白介素-6在慢性阻塞性肺病肺组织中的表达

为了探讨白介素 - 4(Interleukin- 4,IL- 4)和白介素 - 6 (Interleukin- 6 ,IL- 6 )在慢性阻塞性肺病 (COPD)患者肺组织中的表达变化及其在 COPD发病机制中的作用 ,45例因肺癌而行肺叶切除术患者的肺组织 ,根据有无 COPD及吸烟史分为 COPD组、吸烟对照组及非吸烟对照组 (每组各 15例 )。用免疫组织化学法测定肺组织炎性细胞中 IL- 4和 IL- 6的表达。结果表明 :1.IL - 4和 IL - 6在 COPD组、吸烟对照组及非吸烟对照组患者肺泡局部浸润的炎性细胞中有表达 ,其中 COPD组IL- 4和 IL- 6的表达强度明显高于吸烟对照组及非吸烟对照组 (P<0 .0 5 ) ,但吸烟对照组及非吸烟对照组 IL- 4和 IL- 6表达强度无显著差别 (P>0 .0 5 )。 2 .三组中 IL - 4在肺组织中的表达强度与 1秒钟用力呼气容积占预计值百分比 (FEV1 % pred)值之间均无直线相关关系 (r=- 0 .0 93,0 .0 0 2 45和 - 0 .2 5 2 ,P>0 .0 5 ) ;仅在 COPD组肺组织中的 IL- 6表达强度与 FEV1 % pre值呈直线负相关关系 (r=- 0 .6 3119,P<0 .0 5 ) ,其余各组未发现这种负相关关系。 3.COPD组 IL- 4与 IL- 6的表达呈直线正相关关系 (r=0 .5 99,P<0 .0 1)。结果提示 :1.IL - 4在 COPD患者细支气管及肺泡炎性细胞中表达增强 ,说明 Th2 型细胞因子可能也在 COPD发病?

尼古丁对中性粒细胞活化及细胞间粘附分子基因表达的影响

目的 :观察尼古丁对中性粒细胞 (PMNs)的活化 ,PMNs与内皮细胞的粘附及内皮细胞表达ICAM - 1mRNA ,有助于阐明尼古丁在慢性阻塞性肺疾患 (COPD)炎症发病中的作用。方法 :测定 β -葡萄糖醛酸苷酶及溶菌酶活性 ,以反映PMNs的活化 ;培养人脐静脉内皮细胞 ,观察PMNs与内皮细胞的粘附 ;制备探针 ,提取总RNA ,Northern杂交测细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)mRNA。结果 :尼古丁可活化PMNs ,增加PMNs-内皮细胞粘附 ;增强ICAM - 1mRNA表达 ,76 4- 3可明显抑制尼古丁的上述作用。结论 :尼古丁通过活化PMNs,促进PMNs -内皮细胞粘附 ,在COPD慢性炎症发病中起重要作用。而这种粘附作用的增加与粘附分子表达增强有关 ;抑制尼古丁的上述作用可能是 76 4-