内镜下微波治疗胃黏膜脱垂症的临床研究

目的探讨胃黏膜脱垂症内镜微波治疗的方法和效果。方法该组94例胃黏膜脱垂症随机分为点灼法和片灼法,对比分析两种方法的治疗效果。结果总疗效:点灼法治疗组显效率为83.3%,片灼法组为80.4%(P>0.05)。症状体征消失率:点灼法组与片灼法组的症状体征消失率分别为86.7%、84.6%(P>0.05)。内镜病变消失率:点灼法组和片灼法组病变消失率分别为91.9%和93.4%(P>0.05)。并发症:点灼法组无上消化道出血,而片灼法组有3例出现上消化道出血。结论内镜下微波点灼法治疗胃黏膜脱垂症与片灼法同样有效,且安全,并发症少。

慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜中Hp阳性对表皮生长因子表达的影响

目的:探讨慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜中Hp阳性对表皮生长因子表达的影响。方法:将60只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和实验组,各20只。其中对照组大鼠用生理盐水2 ml灌胃,1次·d-1,共14周。模型组大鼠灌胃前禁食12 h,给予配制好的抗生素(灭滴灵、四环素和丽珠得乐混合液2 ml·只-1·d-1)连续3 d灌胃清除胃内杂菌,第4天起给予吲哚美辛溶液(2 ml·只-1·d-1)进行连续2 d灌胃破坏胃黏膜屏障,再给予大鼠水杨酸钠和乙醇混合溶液(2 ml·只-1·d-1)灌胃,连续8周,制作慢性萎缩性胃炎模型。实验组大鼠在模型组基础上,给予大鼠Hp菌悬液2 ml灌胃,1次·d-1,连续6 d。采用HE染色法和Hp检测观察大鼠胃部炎症和Hp阳性情况,采用免疫组化和蛋白质印迹法检测表皮细胞生长因子蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组和实验组大鼠胃黏膜腺体减少或消失、细胞萎缩破裂或空泡。与模型组相比,实验组中大鼠胃黏膜中腺体减少及损伤更为严重;大鼠Hp阳性率明显升高(P <0.05);实验组大鼠表皮细胞生长因子的蛋白表达和平均光密度明显升高(P <0.05)。结论:Hp阳性明显加重胃黏膜的损伤程度,表皮细胞生长因子在Hp阳性胃黏膜损伤的慢性萎缩性胃炎中表达明显升高。

雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的:探讨雌激素对急性酒精灌胃后小鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:将50只雄性小鼠随机平均分为生理盐水对照组、雌激素对照组、模型组、模型+低剂量雌激素组和模型+高剂量雌激素组。模型组用酒精灌胃制作急性酒精性胃粘膜损伤动物模型。处理结束后计算各组溃疡指数及测定其胃粘膜组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:胃溃疡模型组血清中SOD活性降低,MOD含量增加,溃疡指数明显增加;低剂量和高剂量雌激素组血清中SOD活性提高,MOD含量降低,溃疡指数较模型组明显降低,各组数据与模型组相比差异有显著性。结论:雌激素对急性酒精灌胃致胃粘膜损伤有一定的保护作用。

慢传输型便秘大鼠结肠肌电变化机制

目的:研究慢传输便秘(STC)大鼠的结肠肌电变化,并从神经病理学的角度初步探讨其发生机制. 方法:应用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,采用电生理技术进行结肠肌电检测. 利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本,采用免疫组织化学法在铺片上显示大鼠结肠肌间神经丛内VIP能神经和SP能神经的分布及形态学改变. 结果:模型组大鼠结肠慢波出现双向改变,部分大鼠结肠慢波频率明显减慢[ (5. 55±1. 20)次/minvs对照组(13. 20±1. 09)次/min,P<0. 01],振幅增加[ ( 0. 43±0. 05 )mVvs对照组( 0. 19±0. 02)mV,P<0. 01],波形仍表现为不规则的近似正弦波样曲线;部分大鼠结肠慢波频率出现快速性改变[ ( 30. 85±3. 86)次/minvs对照组(13. 20±1. 09)次/min,P<0. 01 ],振幅强弱不等[ (0. 21±0. 03)mVvs对照组(0. 19±0. 02)mV,P<0. 01],波形较不稳定,且出现基线位移. 模型组大鼠结肠慢波频率和振幅变异系数分别为22. 2%, 12. 5%和11. 8%,15. 1%,均显著高于对照组大鼠(8. 3%和8. 4%, P<0. 01).免疫组化染色发现模型大鼠VIP阳性神经节及节间束细小,节内神经元数量明显减少,神经束内神经纤维分布稀疏,阳性神经元胞体少见,其平均面密度值为19. 35±1. 13,显著低于对照组(23. 08±1. 82,P<0. 01 ). SP阳性神经节明显增?

胃粘膜脱垂症112例临床分析

胃粘膜脱垂症１１２例临床分析王来根，施靖华，王元和，陆腊梅，陈士葆，李桂生，张兴荣，李石胃粘膜脱垂症是上消化道比较常见的疾病之一。我院１９７８年～１９９１年间共收治本病１１２例，兹结合有关资料作一简要分析介绍。１临床资料本组患者男８６例，女２６例：年...

氯仿-甲醇提取贝氏柯克斯体组分Q热疫苗的免疫保护性评价

目的动物实验评价采用国内分离株研制的氯仿-甲醇提取贝氏柯克斯体组分Q热疫苗(CMRV)的免疫保护性。方法将三批小量制备的CMRV和灭活贝氏柯克斯体Q热疫苗(WCV)分别用1μg、10μg、100μg三个剂量皮下注射免疫BALB/c小鼠,4周后用初次免疫的一半剂量腹腔注射加强免疫1次,2周后用107的贝氏柯克斯体强毒株腹腔注射感染免疫小鼠,感染第7d活杀小鼠、摘取小鼠脾脏,用荧光定量PCR检测小鼠脾脏组织的贝氏柯克斯体。结果所有Q热疫苗免疫组的小鼠脾脏荷菌量均显著少于非免疫组,100μg免疫组的荷菌量显著低于10μg免疫组,10μg疫苗组显著低于1μg免疫组。每批CMRV免疫组与相同剂量WCV免疫组之间的贝氏柯克斯体含量无显著差异。结论国内分离株研制的氯仿-甲醇提取贝氏柯克斯体组分Q热疫苗具有与灭活Q热疫苗一样良好的抗贝氏柯克斯体感染的免疫保护性。

高频电圈套切除法在胃黏膜脱垂中的应用(附90例分析)

目的:探讨高频电圈套切除法治疗胃黏膜脱垂的疗效。方法:经胃镜检确诊的90例胃黏膜脱垂患者在胃镜下应用高频电圈套切除法治疗。术后行饮食管理,应用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂+黏膜保护剂治疗4周,抗生素治疗5 d,术后6周予胃镜复查。结果:90例患者经96次切除,其中80例脱垂1条患者经1次切除,2条以上患者有6例行第2次切除,切除成功率100%。术后均有上腹疼痛;出血2例,无穿孔发生。临床治愈82例(91.1%),显效6例(6.7%),无效2例(2.2%)。结论:高频电圈套切除法治疗胃黏膜脱垂疗效肯定、安全、并发症少、简便、经济,值得推广。

姜树民教授治疗胃黏膜脱垂症经验

随着胃镜和胃肠钡透的普及,胃黏膜脱垂症更多的被大家熟悉和重视。此病多见于30～60岁男性,男女比例为2.5～3:1。姜树民教授详解病因病机,认为本病属肝气郁结,横逆犯胃,胃失和降,气机阻滞,治疗尤重祛邪导滞,疏肝理气,健脾和胃,临床疗效显著。

Livin及PTEN基因在慢性萎缩性胃炎伴肠化黏膜中的表达

目的探讨凋亡抑制蛋白Livin及抑癌基因张力蛋白类似物(phosphatase and tensin homologue,PTEN)在慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴肠化癌变过程中的表达及其相关性。方法应用实时荧光定量PCR、Western blotting检测及免疫组织化学染色法检测Livin及PTEN在30例慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)组织、35例CAG伴肠化组织、30例胃癌组织中的相对表达,并分析二者在CAG伴肠化癌变中表达的相关性。结果免疫组化法检测结果:CAG伴肠化组织Livin阳性表达率显著高于CSG组织,差异有统计学意义(P<0.05);CAG伴肠化组与胃癌组比较,Livin阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。CAG伴肠化组PTEN表达量与CSG组、胃癌组比较,差异有统计学意义(P<0.05);CAG伴肠化组、胃癌组Livin mRNA及蛋白表达量均高于CSG组(P<0.05),但CAG伴肠化组与胃癌组比较,Livin mRNA及蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。CAG伴肠化组PTEN mRNA及蛋白表达高于胃癌组、低于CSG组(P<0.05)。Livin和PTEN在CAG伴肠化组、胃癌组织中呈负相关。结论本文提示CAG伴肠化已具有癌变的分子生物学特征。PTEN蛋白在CAG伴肠化阶段开始出现缺失。二者在胃癌的发生、发展中起协同作用,对其进行联合检测有助于胃癌的早期诊断。

食管上段胃黏膜异位症26例临床分析

食管上段胃黏膜异位症（heterotopic gastric mucosa in the upper esophagus，HGMUE）是一种先天性胚胎残余病变，是指胃黏膜出现于食管上段，为临床少见病。由于有不少报道证实其有癌变的趋势，逐渐受到广大学者的重视。我院2005年9月至2007年8月在1085例次胃镜检查中检出食管上段胃黏膜异位症患者26例，现报道如下。

非甾体类药物致急性胃粘膜病变的临床表现与内镜特征

目的:探讨非甾体类药(NSAIDs)致急性胃粘膜病变的临床表现及内镜特点。方法:回顾性分析54例NSAIDs导致急性胃粘膜病变患者的临床资料。结果:服用NSAIDs后临床表现为上腹痛,返酸、嗳气者32例(593%)、呕血8例(14.8%)、黑便25例(46.3%)、呕血伴血便10例(18.5%)。内镜下表现为弥漫性胃粘膜充血、水肿及多发性糜烂49例(90.7%),伴应激性浅表溃疡23例(42.6%)。结论:NSAIDs是急性胃粘膜病变的重要病因,对于需长期服用NSAIDs的高危患者,既往有溃疡病史,年龄>60岁,同时服用两种以上NSAIDs或与糖皮质激素同服者应给予预防性治疗。

脾虚与胃粘膜防御机制相关性探讨

胃粘膜防御是一个多层次、多角度的复杂体系,主要包括胃粘液—碳酸氢盐屏障,胃粘膜屏障,胃粘膜血流量及各种细胞因子。中医认为"脾旺不受邪""脾胃内伤,百病由生",这说明脾胃与人体防御功能密切相关。现代科学研究也证实了两者的关系,但研究存在着较多局限,尤其是相关机制的探讨有待进一步深化、系统化。

无痛胃镜下电凝治疗胃窦黏膜脱垂效果观察

目的:探讨无痛内镜下电凝治疗胃窦黏膜脱垂的疗效。方法:对145例胃窦黏膜脱垂患者行静脉麻醉下电凝治疗。结果:145例患者随访3个月,有134例复诊,81例症状消失,30例症状减轻,23例症状无明显改善,有效率为83.84%;106例复查胃镜,显效80例,有效21例,无效5例,有效率为95.28%。结论:无痛胃镜下电凝治疗胃窦黏膜脱垂临床疗效满意,且无痛苦、安全可靠。

内镜下射频治疗胃粘膜脱垂症62例疗效观察

目的探讨利用射频治疗胃粘膜脱垂症的方法及疗效。方法常规进行胃镜检查前准备,插入胃镜,将射频导线通过胃镜活检孔,进入胃腔,将射频探头接触到离幽门1.0cm处脱入粘膜皱襞表面,输出功率20～30W,点灼法进行治疗。结果62例射频治疗均达到满意效果,有效率达98.4%。结论射频治疗胃粘膜脱垂症简便、高效、安全,值得临床推广和应用。

内镜下微波凝固术治疗胃黏膜脱垂132例临床观察

目的:观察微波凝固术治疗胃黏膜脱垂的临床疗效。方法:132例胃黏膜脱垂患者,其中采用微波凝固术治疗轻度胃黏膜脱垂38例、中度胃黏膜脱垂72例、重度胃黏膜脱垂22例。术前常规化验肝功能、血小板、凝血系列、心电图;术后给予抑酸、保护胃黏膜药物、抗生素及止血药治疗;术后行临床症状随访和胃镜复查。结果:微波凝固术治疗胃黏膜脱垂轻度有效率为100%,中度有效率为96%,重度有效率为75%,132例病例治疗中均无出血、穿孔等严重并发症。结论:微波凝固术治疗胃黏膜脱垂疗效确切,安全可靠,但术中应避免造成出血、穿孔等并发症,并注意术后处理及随访。

内镜下微波治疗胃黏膜脱垂症疗效观察

目的:观察经内镜微波治疗胃黏膜脱垂症的临床疗效,并评价其安全性。方法:对106例胃黏膜脱垂症患者行内镜下微波电凝灼除治疗。结果:106例中临床症状消失93例,明显减轻13例,有效率100%。术中、术后均无出血、穿孔、疤痕等,术后4周胃镜复查,被灼除部位有轻度浅溃疡者11例,经抑酸抗溃疡治疗2周愈合。结论:微波治疗胃黏膜脱垂症疗效确切,安全性高,值得临床推广应用。