铁死亡在非酒精性脂肪性肝病发病中作用的研究进展

铁死亡是近年提出的一种新型细胞死亡方式,其主要特征为铁过载及脂质过氧化。铁死亡参与非酒精性脂肪性肝病的发生发展。铁过载可通过芬顿反应产生大量活性氧,在脂氧合酶的作用下,肝细胞膜上的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化,从而诱导肝细胞死亡,导致非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎的发生。阻断铁死亡可能成为保护肝细胞的治疗策略之一。

中心性肥胖和肝癌的关系:两样本孟德尔随机化分析

目的探讨中心性肥胖与肝癌的关系。方法腰围、经BMI矫正的腰围、臀围、经BMI校正的臀围、腰臀比和经BMI校正的腰臀比相关的全基因组关联分析(genome wide association study,GWAS)数据来自欧洲一个包含224459个样本的大型数据库。内脏脂肪体积数据集来自欧洲数据库,包括32860名欧洲受试者的9275407个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点信息。肝癌的数据集来自英国生物银行数据库,包括372184名欧洲受试者的汇总数据。对获得的数据集进行两样本孟德尔随机化研究。结果逆方差加权法(IVW)分析结果显示,经BMI矫正的腰围会增加肝癌发生风险(OR=1.001,95%CI:1.000~1.001,P=0.024),且被加权中位数(WM)分析(OR=1.001,95%CI:1.000~1.002,P=0.020)证实,但在MR-Egger回归(OR=1.002,95%CI:0.999~1.004,P=0.135)中未被证实。其他中心性肥胖指标与肝癌无关。结论不同中心性肥胖指标与肝癌的相关性存在差异。经BMI矫正的腰围可能会导致肝癌发生,表明在相对较瘦的人群中,中心性肥胖与肝癌发生相关,且可能存在因果关系。

阿利西尤单抗联合阿托伐他汀间歇治疗老年他汀不耐受脑梗死合并高脂血症患者的疗效分析

目的 探讨阿利西尤单抗联合阿托伐他汀间歇治疗老年他汀不耐受脑梗死合并高脂血症患者的效果。方法 前瞻性选取2022年1月—2023年10月在江南大学附属医院和江南大学附属中心医院就诊的68例他汀不耐受脑梗死合并高脂血症患者,按随机数字表法分为研究组和对照组,每组34例。对照组给予阿托伐他汀间歇治疗,研究组在对照组基础上给予阿利西尤单抗,治疗4周观察效果。对比两组神经功能、血脂、临床疗效、血液黏度、斑块情况及药物不良反应情况。结果 研究组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表评分、改良Rankin量表评分、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、斑块大小、斑块厚度、斑块个数的差值均高于对照组(P <0.05)。研究组总有效率高于对照组(P <0.05)。两组总不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 阿利西尤单抗联合阿托伐他汀间歇治疗老年他汀不耐受脑梗死合并高脂血症患者疗效显著,可明显改善患者神经功能,调节血脂水平,降低血液黏度,改善斑块情况,安全可靠。

EDDE联合依折麦布对高脂血症合并WSI患者血脂、炎症/神经通路及脑细胞凋亡因子的影响

目的探究依达拉奉右莰醇(EDDE)联合依折麦布在高脂血症合并分水岭脑梗死(WSI)患者治疗中的潜在机制。方法选取2021年3月至2023年12月郑州市第二人民医院收治的80例高脂血症合并WSI患者纳入研究,按随机数表法分为研究组和对照组各40例,对照组患者在常规治疗的基础上采用依折麦布治疗,研究组在对照组治疗的基础上联合EDDE治疗,连续治疗14 d。治疗后比较两组患者的临床疗效,以及治疗前后的血脂水平[高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、CD40/CD40L炎症信号通路[白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、可溶性CD40配体(sCD40L)]、磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)/苏氨酸蛋白激酶(AKT)神经信号通路、脑细胞凋亡因子[抗凋亡因子(Livin)、可溶性凋亡相关因子(sFas)、sFas配体(sFasL)]、功能恢复情况[神经功能缺损(NIHSS)、认知功能(MMSE)]。结果研究组患者的治疗总有效率为92.50%,明显高于对照组的75.00%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗14 d后,研究组患者TC、TG、LDL-C明显低于对照组,HDL-C高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗14 d后,研究组患者IL-1、IL-6、sCD40水平分别为(8.12±1.25)pg/mL、(1.53±0.34)pg/mL、(185.29±45.32)pg/mL,明显低于对照组的(13.78±1.64)pg/mL、(2.55±0.40)pg/mL、(289.18±52.25)pg/mL,IL-10水平为(49.10±4.28)pg/mL,明显高于对照组的(37.75±5.44)pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗14 d后,研究组患者PMBC内的PI3K、AKT、mTOR蛋白表达分别为1.34±0.23、1.25±0.26、1.57±0.35,明显高于对照组的1.10±0.19、1.11±0.21、1.23±0.24,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗14 d后,研究组患者的血清sFasL、sFas水平分别为(2.42±0.41)ng/mL、(3.65±0.47)ng/mL,明显低于对照组的(4.26±0.58)ng/mL、(6.04±0.59)ng/mL,Livin水平为(9.57±1.18)μmol/L,明显高于对照组的(7.42±1.05)μmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗14 d后,研究组患者的NIHSS评分(7.46±1.62)分,明显低于对照组的(10.85±2.26)分,MMSE评分(21.32±3.14)分,明显高于对照组的(17.49±2.57)分,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论EDDE联合依折麦布治疗高脂血症合并WSI能调控患者的CD40/CD40L炎症信号通路、PI3K/Akt神经信号通路及神经凋亡相关分子表达,促进患者认知功能和神经功能恢复,与单纯依折麦布治疗相比,联合EDDE治疗效果更好。

不同肥胖和代谢状态与高尿酸血症的相关性

目的探讨体检人群中肥胖和代谢状态与高尿酸血症(HUA)的相关性。方法将2022年1月至2022年12月首都医科大学附属北京友谊医院健康体检中心的体检人群3910例作为研究对象。根据体重指数(BMI)和代谢状况将人群分为代谢健康型非肥胖(MHNO)组、代谢健康型肥胖(MHO)组、代谢不健康型非肥胖(MUNO)组、代谢不健康型肥胖(MUO)组4组。采用多元Logistic回归模型,分析肥胖和代谢状态与HUA的相关性。结果MHNO组1021例、MHO组1508例、MUNO组164例、MUO组1217例。MUO组、MHO组、MUNO组、MHNO组HUA发生率依次降低,差异有统计学意义(P<0.0001)。多因素Logistic回归分析显示,相比MHNO,MHO、MUNO、MUO与HUA的相关性OR值(95%CI)为3.762(2.124~6.662)、4.840(2.158~10.855)、11.870(6.852~20.563),均与HUA有关联(P<0.05),并且MUO与HUA的相关性最为密切,MUNO次之。异常均与高尿酸血症显著相关,肥胖伴代谢异常与高尿酸血症的相关性最为密切。

综合医院血脂管理门诊模式建设探索与实践

背景目前我国城乡居民死亡原因排名第一位的疾病仍然是心血管疾病,其中最主要的是动脉粥样硬化性心血管疾病,而低密度脂蛋白胆固醇升高是其主要危险因素。目的通过建立新型血脂管理门诊模式,分析新模式建立前后患者血脂异常的知晓率、合理用药比例、患者依从性及用药达标率。方法2023-09-01—2024-02-28,南京医科大学附属苏州医院通过整合医学资源建立了基于科研项目为基础的综合医院血脂管理门诊模式。该模式以“血脂异常患者”门诊为载体,联动专科医生、全科医生对血脂异常患者开展规范化管理,优化就诊和随访流程,有效筛查血脂异常人群和诊断高脂血症患者并提供正确的治疗方法。结果纳入慢病管理的血脂异常患者人群由以往分散模式,转变为血脂管理门诊整体、规范、集中管理,且管理的患者人数较前显著增加。血脂管理门诊模式建立后,门诊初次就诊患者规范用药比例由25.3%(147/580)提升到30.3%(242/798),坚持用药比例由32.7%(190/580)提升到41.6%(332/798),用药达标率由15.8%(92/580)提升到22.5%(180/798)(P<0.05)。结论通过实施“全专结合”的血脂管理门诊模式,纳入慢病管理的血脂异常患者人数明显增加,患者规范用药比例、用药依从性和用药达标率有所提高。该模式既有利于科研项目实施,又能培养医学人才,有助于提高全科医生和研究生及规培生的科学研究能力和专业技术水平。

高胆固醇血症患者中筛查家族性高胆固醇血症的临床意义研究

背景家族性高胆固醇血症(FH)是一种常染色体(共)显性遗传病,是严重的高胆固醇血症,血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显升高,这部分患者早发动脉粥样硬化性心血管疾病风险明显增加,早发现和尽早接受治疗可改善患者的存活率。目的在高胆固醇血症患者中筛查FH,探讨社区人群筛查FH的临床价值、意义。方法2023年7—12月纳入南京医科大学附属苏州医院心血管病中心及下属医联体5个社区卫生中心LDL-C≥4.90 mmol/L并完成基因测序的高胆固醇血症患者164例,根据LDL-C水平的四分位间距,分为Q1组(4.90 mmol/L≤LDL-C<5.10 mmol/L,n=43)、Q2组(5.10 mmol/L≤LDL-C<5.32 mmol/L,n=40)、Q3组(5.32 mmol/L≤LDL-C<5.67 mmol/L,n=41)、Q4组(5.67 mmol/L≤LDL-C<11.06 mmol/L,n=40)。收集患者基线资料和实验室检查结果。结果共纳入高胆固醇血症患者164例,血脂异常知晓率为39.02%(64/164),21.95%(36/164)的患者既往服用降脂药,Q1~Q4组患者总胆固醇(TC)、LDL-C比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组患者体格检查,均未发现腱黄素瘤、脂性角膜弓,Q4组有1例患者有早发冠心病家族史。Q1~Q4组患者荷兰临床脂质网络标准评分、疑似FH比例比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组患者基因测序主要结果为确诊FH,FH基因变异检出率14.6%(24/164),其中低密度脂蛋白受体(LDLR)变异占11.0%(18/164),载脂蛋白B(ApoB)变异占3.1%(5/164),前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)变异占0.6%(1/164)。Q1~Q4组FH基因变异检出率、致病、可能致病、杂合基因型、LDLR比例比较,差异有统计学意义(P<0.05)。各组受试者基因测序次要结果定义为疑似FH及其他原发性脂代谢异常,疑似FH及其他脂代谢相关基因变异率为70.12%(115/164),Q1~Q4组基因测序次要结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论社区人群高胆固醇血症LDL-C≥4.9 mmol/L的患者中,FH基因变异率较高,同时其他原发性(遗传性)脂代谢基因变异率较高,在社区人群高胆固醇血症患者中筛查FH有重要临床意义和价值。

腹针联合穴位埋线治疗单纯性肥胖患者的效果

目的:观察腹针联合穴位埋线治疗单纯性肥胖患者的效果。方法:选取2020年10月至2022年10月该院收治的120例单纯性肥胖患者进行前瞻性研究,按随机数字表法将其分为对照组和观察组各60例。对照组予以饮食-运动-行为干预,观察组在对照组基础上予以腹针联合穴位埋线治疗,比较两组临床疗效,治疗前后体质量、体质量指数(BMI)、体脂率、血脂指标[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]水平和中医证候积分。结果:观察组治疗总有效率为93.33%(56/60),高于对照组的80.00%(48/60),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组体质量、BMI和体脂率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组TG、TC、LDL-C水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组中医证候积分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在饮食-运动-行为干预基础上予以腹针联合穴位埋线治疗单纯性肥胖患者可提高治疗总有效率,降低体质量、BMI、体脂率、血脂指标水平和中医证候积分,效果优于单纯饮食-运动-行为干预。

《成人肥胖食养指南(2024年版)》解读

现阶段,肥胖已成为严重影响我国人民身心健康的主要公共卫生问题。国家卫生健康委于2024年2月推出《成人肥胖食养指南(2024年版)》,以满足人民健康需求为出发点,为预防和控制我国成人肥胖的发生发展,改善肥胖患者的体重,调整日常膳食结构,提高居民营养健康水平,发展传统食养服务等提供科学指导。笔者对该指南进行解读,以便医疗卫生工作者更好地对成人肥胖群体进行食养指导,尤其提高食养指导的个性化及可操作性,辅助和预防改善成人肥胖,并提升居民食养素养,配合临床治疗。

健康体检人群内脏脂肪面积与尿酸/高密度脂蛋白胆固醇比值的相关性研究

目的探讨健康体检人群内脏脂肪面积(VFA)与尿酸(UA)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值(UHR)的相关性。方法随机选取2020年6月至2022年6月于枣庄市立医院进行健康体检的人群360名。根据VFA值,将人群分为内脏脂肪型肥胖组(VFA≥100 cm^(2))172名和对照组(VFA<100 cm^(2))188名,比较两组一般资料及生化指标。采用Spearman相关分析评估VFA与UHR的相关性,多元线性回归分析UHR的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估UHR对内脏脂肪型肥胖的预测价值。结果与对照组相比,内脏脂肪型肥胖组体重指数(BMI)、VFA、皮下脂肪面积(SFA)、VFA/SFA(V/S)、甘油三酯(TG)、甘油三酯葡萄糖指数(TyG)、UA、UHR水平升高,HDL-C水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。Spearman相关分析显示,UHR与BMI、VFA、SFA、V/S、TG、TyG呈正相关(P<0.01)。以UHR为因变量,BMI、VFA、SFA、V/S、TG、TyG为自变量进行多元线性回归分析,结果显示TG、VFA是UHR的影响因素。ROC曲线显示UHR预测内脏脂肪型肥胖的曲线下面积为0.741(P<0.001),最佳截断值为0.35。结论健康体检人群UHR与VFA有关,对内脏脂肪型肥胖有较好的预测价值。

《成人高尿酸血症与痛风食养指南(2024年版)》解读

随着社会经济发展,我国高尿酸血症的患病率逐年增高,并呈年轻化趋势,已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。高尿酸血症是痛风发生的病理基础,严重影响患者的生活质量。《成人高尿酸血症与痛风食养指南(2024年版)》的制定以满足人民健康需求为出发点,为预防和控制我国人群高尿酸血症与痛风的发生发展,改善此类人群日常膳食,提高居民营养健康水平,发展传统食养服务等提供科学指导。笔者对该指南进行解读,以便医疗卫生工作者以此为抓手,为高尿酸血症与痛风患者提供食养指导,提高食养指导的个性化和可操作性。未合并肾功能不全等疾病的成人高尿酸血症与痛风人群,也可通过解读参考指南推荐内容,结合自身情况,合理搭配日常膳食,养成良好饮食习惯。

新疆哈萨克族血脂异常、高血压和糖尿病共病现状及影响因素研究

背景心血管疾病是我国居民的首要死亡原因,高血压、高血糖和血脂异常(“三高”)是心血管疾病的重要危险因素,因此国家提出实施“三高”共管,但目前缺乏关于新疆哈萨克族“三高”共病情况的相关研究。目的调查哈萨克族血脂异常、高血压和糖尿病患病率及共病情况,探索三者共病的影响因素。方法本研究为横断面研究。2022年3—6月,在新疆阿勒泰地区富蕴县,选取杜热镇和吐尔洪乡两个人口较多且以哈萨克族为主的乡镇,调查该地区18岁以上哈萨克族常住居民,通过问卷调查(一般信息、吸烟饮酒史、患病情况等)、体格检查(腰围、臀围、身高、体质量、血压、心率等)和实验室检查(总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油和空腹血糖等)收集患者信息,使用多因素Logistic回归分析探究哈萨克族“三高”共病的相关影响因素。结果共纳入4835名哈萨克族居民,男、女各占48.2%(2231/4835)和51.8%(2504/4835),平均年龄(45.8±12.7)岁。血脂异常、高血压和糖尿病标化患病率分别为37.9%、21.1%和4.0%。血脂异常患者中高胆固醇、高低密脂蛋白胆固醇、低高密度脂蛋白胆固醇和高三酰甘油血症人群的标化患病率分别为24.1%、24.8%、10.0%和7.3%。“三高”共病的标化患病率为11.8%。单因素Logistic回归分析显示,性别、年龄、BMI、腰围、臀围、心率、婚姻状况和文化程度是“三高”共病的影响因素(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,性别、年龄、婚姻状况、BMI和心率是“三高”共病的影响因素(P<0.05)。结论哈萨克族血脂异常患病率高于高血压和糖尿病,血脂异常以高胆固醇血症为主。血脂异常与高血压共病在“三高”共病中最为常见,应将老年人、男性和高BMI人群作为“三高”共管的重点人群。

血脂康胶囊联合依折麦布治疗老年高脂血症的疗效观察

目的研究血脂康胶囊联合依折麦布治疗老年高脂血症的疗效及降低TC(总胆固醇)、LDL-C(低密度脂蛋白)、hs-CRP(超敏C反应蛋白)水平的效果。方法选取2020年3月—2023年3月本院收治的老年高脂血症患者122例作为研究对象,按照随机数表法分为对照组和观察组,每组61例。其中,对照组采取血脂康胶囊治疗,观察组采取血脂康胶囊联合依折麦布治疗,将两组的临床总有效率、血脂指标(总胆固醇、低密度脂蛋白)、炎症因子(超敏C反应蛋白)进行比较分析。结果观察组的总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后的总胆固醇、低密度脂蛋白均低于治疗前,观察组治疗后的总胆固醇、低密度脂蛋白水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后患者的超敏C反应蛋白水平均低于治疗前,观察组治疗后的超敏C反应蛋白低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用血脂康胶囊联合依折麦布治疗老年高脂血症的临床疗效显著,更有利于改善患者的血脂水平,同时可以减轻机体的炎症反应,具有借鉴意义和临床推广价值。

维生素D与肥胖相互作用的网络药理学研究

目的:通过网络药理学探讨维生素D与肥胖的相关性,并探索影响维生素D与肥胖共同作用靶点的核心蛋白。方法:通过进入西药数据库(DrugBank数据库)检索Vitamin D的相关靶点;通过DisGeNET数据库检索Obesity的相关靶点;利用Venny平台对成分靶点和疾病靶点取交集;将共有靶点导入String构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络;对药物疾病靶点做蛋白-蛋白互作网络图,并筛选蛋白与蛋白之间互相作用的核心蛋白。结果:共得Vitamin D药物靶点2个;得到肥胖疾病靶点共2821个,取交集得到Vitamin D药物靶点及肥胖疾病靶点1个(VDR);对药物疾病靶点做蛋白-蛋白互作网络图,影响VDR作用的主要蛋白有GC、CYP27B1、MED1、EP300、RXRA、NCOA3、SMAD3、CTNNB1。结论:维生素D可能通过作用于VDR靶点发挥抗肥胖的作用。GC、CYP27B1、MED1、EP300、RXRA、NCOA3、SMAD3、CTNNB1蛋白可以与VDR相互作用,从而影响维生素D与肥胖共同作用靶点的核心蛋白。

血清γ⁃氨基丁酸、氧化应激与血脂异常的剂量⁃反应关系研究

目的:探讨γ‑氨基丁酸(GABA)、氧化应激指标与血脂异常患病风险的剂量‑反应关系,为预防及改善血脂异常提供参考依据。方法:选择2022年8月~2023年8月于海口市某三甲医院住院的149例血脂异常者为病例组,236例血脂正常者为对照组,通过问卷收集研究对象的基本情况,试剂盒测血清GABA水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH‑Px)活性和丙二醛(MDA)水平。将GABA和氧化应激指标(SOD、GSH‑Px、MDA)按对照组四分位水平从低到高分为4组(Q1组~Q4组),Logistic回归分析血脂异常的患病风险;Spearman相关系数、广义线性模型和限制性立方样条分析GABA与氧化应激指标的相关性,GABA、氧化应激指标与血脂异常的剂量‑反应关系。结果:调整混杂因素后,Logistic回归显示:与Q1组SOD活性、GSH‑Px活性和MDA水平相比,Q4组血脂异常患病风险分别为OR=0.537[95%CI(0.294~0.980)]、OR=0.400[95%CI(0.213~0.750)]和OR=2.375[95%CI(1.254~4.495)](P<0.05)。GABA水平与SOD、GSH‑Px活性呈正相关,与MDA水平呈负相关(P<0.001)。广义线性模型和限制性立方样条显示:血脂异常患病风险随SOD、GSH‑Px活性增加而降低,随MDA水平增加而上升,为线性剂量‑反应关系(P<0.05)。结论:GABA水平与SOD活性、GSH‑Px活性、MDA水平存在相关性,SOD活性、GSH‑Px活性、MDA水平与血脂异常患病风险存在线性剂量‑反应关系。

肥胖影响乳腺癌发病的机制研究进展

对乳腺癌发病机制和流行病学特征的深入研究表明,肥胖与乳腺癌发生风险之间存在关系且潜在机制复杂。肥胖通过多种分子机制影响乳腺癌的发生及病情进展。肥胖患者体内的脂肪细胞发生病理生理变化,产生非正常水平的相关炎性细胞因子,直接作用于肿瘤上皮细胞和间接影响肿瘤微环境。这些炎性细胞因子包括瘦素、脂联素、胰岛素及胰岛素样生长因子、雌激素和肠道微生物群等,通过影响不同细胞因子间相互作用和直接激活相关信号通路来促进乳腺癌进展。大量研究证实肥胖影响乳腺癌发病存在多种机制,但在相关机制方面仍存在争议。本文就肥胖影响乳腺癌发病的机制及当前研究进展作一综述,为精准干预降低肥胖人群患乳腺癌和病情进展的风险提供可能性,旨在降低肥胖患者的乳腺癌发病率和提高肥胖乳腺癌患者生存率。

血脂波动性与心血管疾病的研究进展

血脂异常在心血管疾病(CVD)的进程中起重要作用。血脂波动性是一项重要的新型评估参数。近年来,大量国内外研究证实,除了平均血脂水平之外,标准差、变异系数及与均值无关的波动性等指标评价的个体血脂参数的波动性与CVD不良健康结局独立相关,维持血脂长期稳定的管理策略在延缓疾病进程中起着关键作用。该综述旨在总结血脂参数的波动性在CVD相关的研究进展及其在临床诊断和管理决策中的应用价值。

基于肠道微生态的益生菌和益生元改善产后肥胖研究综述

随着我国多胎政策的开放及生活水平的提高,产后肥胖作为威胁我国公共健康的社会问题,需要得到各界的重视,关于产后肥胖的改善方法亟待探究。肠道微生态对于母亲和子代健康至关重要,在肥胖的发生、发展中起着重要作用,改善肠道微生态作为一种改善肥胖的有效方法已经引起了越来越多的关注。本文重点阐述了产后肥胖与肠道微生态的关系,综述了益生菌和益生元调控肠道微生态改善产后肥胖的机制,以期为基于肠道微生态的益生菌-益生元干预改善产后肥胖提供理论依据。

肥胖引发低度炎症导致认知障碍的机制研究进展

随着肥胖率的上升,其对认知功能的潜在影响逐渐受到关注。肥胖状态下的代谢紊乱和慢性低度炎症可能是导致神经细胞功能障碍的关键因素,特别是脂肪组织产生的一些炎症细胞因子,已被证实能够穿越血脑屏障,进而影响中枢神经系统的功能。故本文重点探讨了肥胖如何诱发全身低度炎症,从而损害血脑屏障,引起肥胖相关的中枢炎症,进而导致认知障碍,并针对肥胖相关炎症提出治疗认知障碍的抗炎策略,以期为认知障碍的预防和治疗提供参考。

肥胖对骨髓龛基质刚度的影响及其调控造血干细胞命运的研究

目的肥胖是一种全身性的代谢疾病,会导致造血干细胞(Hematopoietic stem cells,HSCs)的异常分化。HSCs主要存在于骨髓龛中,其命运受骨髓龛中各种理化因素的精确调控。近年来,针对肥胖如何通过骨髓龛调控HSCs的研究主要集中在生化因素上,而对于骨髓物理性质如何调控HSCs的命运尚缺乏深入的探索。因此,本研究旨在探讨肥胖对骨髓基质刚度的影响,并揭示其调控HSCs命运的机制。方法采用60%脂肪含量(D12492)的高脂饲料(High fat diet,HFD)喂养C57BL/6J小鼠构建肥胖动物模型。HFD组体重超对照组20%后,使用原子力显微镜测定小鼠骨髓弹性模量,流式细胞术检测HSCs及其亚群比例和造血祖细胞比例的变化,集落实验测定HSCs的分化阶段,以及利用转录组测序分析HSCs命运转变的潜在生物学机制。结果HFD组骨髓组织600个点位的测量结果显示骨髓平均弹性模量由9.07 k Pa降低为7.04 k Pa。HFD组长期造血干细胞比例显著降低,多能干细胞比例显著增加,髓系祖细胞比例增加,淋巴系祖细胞比例降低。转录组测序结果显示Rho A和Rac1等细胞力学信号转导相关基因表达量上升。结论本研究表明,肥胖显著降低了骨髓基质刚度,引起HSCs偏向髓系分化,其生物学机制可能为基质刚度变化激活了HSCs的Rho A和Rac1基因的表达。因此骨髓基质刚度可能为肥胖影响HSCs命运的潜在因素。