二氧化碳点阵激光联合曲安奈德治疗用于增生性瘢痕的临床价值

目的 研究二氧化碳(CO_(2))点阵激光联合曲安奈德治疗增生性瘢痕(HS)的效果,为临床提供参考。方法 选取2022年2月至2023年4月江苏大学附属武进医院收治的58例HS患者的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方案的不同分为对照组(28例,仅采用曲安奈德治疗)和试验组(30例,采用CO_(2)点阵激光联合曲安奈德治疗)。比较两组患者治疗效果、温哥华瘢痕量表(VSS)评分、视觉模拟量表(VAS)疼痛评分及不良反应发生情况。结果 试验组患者整体疗效优于对照组,总有效率高于对照组(均P<0.05)。治疗后,两组患者VSS评分和VAS疼痛评分均较治疗前降低,且试验组均低于对照组(均P<0.05)。两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CO_(2)点阵激光联合曲安奈德治疗HS的效果显著,可有效改善瘢痕增生状态,缓解疼痛程度,且不会增加不良反应发生率,值得临床应用。

干扰hsa_circ_0013958/miR-637对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨环状RNA(circularRNA,circRNA)hsa_circ_0013958对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(Humankeloid fibroblast,HKF)增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法:将人瘢痕疙瘩成纤维细胞分为si-NC组、si-hsa_circ_0013958组、miR-NC组、miR-637组、si-hsa_circ_0013958+anti-miR-NC组和si-hsa_circ_0013958+anti-miR-637组。实时荧光定量PCR(Real time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)试剂盒检测hsa_circ_0013958、miR-637表达;四甲基偶氮唑盐(Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测细胞存活率;平板克隆实验检测细胞集落形成数;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测hsa_circ_0013958和miR-637的靶向关系。结果:瘢痕疙瘩组织中hsa_circ_0013958表达水平较正常皮肤组织升高,miR-637表达水平降低(P<0.05)。干扰hsa_circ_0013958表达或过表达miR-637后,HKF细胞存活率、集落形成数以及迁移、侵袭细胞数均降低(P<0.05)。hsa_circ_0013958和miR-637有靶向调控关系;抑制miR-637表达逆转了干扰hsa_circ_0013958对HKF增殖、迁移侵袭的影响。结论:干扰hsa_circ_0013958通过调控miR-637抑制人瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖、迁移和侵袭。

基于数据挖掘现代中医外治病理性瘢痕的用药规律研究

目的:整理分析三大中文期刊数据库中采用中医外治病理性瘢痕的方剂,挖掘现代中医外治病理性瘢痕的药物配伍相关规律及应用特点。方法:收集中国期刊全文数据库(CNKI)、万方、维普三大数据库中采用中医方剂外治病理性瘢痕的相关文献,应用Excel构建方剂数据库,采用SPSS与IBM SPSS Modeler 18进行统计学分析。结果:共筛选整理得到外治病理性瘢痕的92首方剂,涉及中药206味。频次≥10和频率较高的中药分别为丹参、五倍子、白芷、冰片、蜈蚣、当归、苦参、红花、甘草、莪术、川芎和大黄。药味以苦辛为主,药性以寒温居多,归经主归肝、脾、肺三经,功效以清热、活血化瘀药为主。基于关联规则核心药对为:蜈蚣-五倍子;丹参-五倍子;五倍子-冰片等18对。聚类分析得到新药方4个:五倍子、蜂蜜、防己、蜈蚣、丹参;莪术、昆布、苦参、威灵仙;白芷、当归、紫草、血竭、甘草;大黄、黄柏、白矾。结论:数据挖掘的结果显示现代中医外治病理性瘢痕多外用清热解毒、活血化瘀之药,以软坚散结,灭瘢祛瘢。

瘢痕疙瘩miR-557和eIF2a的表达及靶向关系研究

目的检测瘢痕疙瘩中微小RNA-557(miR-557)和真核细胞翻译起始因子2a(eIF2a)在病变组织和细胞株中的表达特征,明确两者的靶向关系。方法选择首都医科大学附属北京朝阳医院诊治患者术后的瘢痕疙瘩(n=98)、增生性瘢痕组织(n=49)和正常皮肤组织(n=49)。应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-557的表达,应用免疫组化检测eIF2a和Ki-67的表达。分离培养瘢痕疙瘩组织中的成纤维细胞,应用双荧光素酶报告基因实验观察miR-57与eIF2a的靶向关系。结果瘢痕疙瘩中miR-557的表达量明显低于增生性瘢痕组织和正常皮肤组织(P<0.05),瘢痕疙瘩中eIF2a表达的阳性率明显高于增生性瘢痕组织和正常皮肤组织(P<0.05),miR-557和eIF2a在不同病变最大径、不同增殖指数和有无伴随症状中的比较差异有统计学意义(P<0.05)。瘢痕疙瘩中miR-557与eIF2a呈负相关性(r=-0.69,P=0.016)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-557与eIF2a具有靶向关系。结论miR-557在瘢痕疙瘩中的表达下降,eIF2a的表达升高,均与临床及组织病理特征有关,miR-557与eIF2a具有靶向负调控关系。

PRP联合曲安奈德局部注射及瘢痕组织瓣修复术治疗瘢痕疙瘩疗效分析

目的:分析富血小板血浆(Platelet-rich plasma,PRP)联合曲安奈德局部注射及瘢痕组织瓣修复术治疗瘢痕疙瘩的美学效果。方法:选取2017年2月-2021年11月遂宁市中心医院医疗美容科收治的瘢痕疙瘩患者85例,遵随机数字表法分为曲安奈德组42例(瘢痕组织瓣修复术联合曲安奈德局部注射)和联用PRP组43例(曲安奈德组基础上联合PRP治疗)。比较两组临床疗效,瘢痕恢复情况,疼痛及瘙痒情况和复发率,记录两组不良反应发生情况。结果:治疗后,联用PRP组治疗总有效率为97.67%,显著高于曲安奈德组的85.71%(P<0.05);治疗后,两组色泽、柔软度、血管及厚度评分均降低(P<0.05),且联用PRP组显著低于曲安奈德组(P<0.05);治疗后,两组疼痛及瘙痒评分均降低(P<0.05),且联用PRP组显著低于曲安奈德组(P<0.05);两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05);随访1年后,联用PRP组总复发率为2.33%,显著低于曲安奈德组的14.29%(P<0.05)。结论:PRP联合曲安奈德局部注射联合瘢痕组织瓣修复术治疗瘢痕疙瘩疗效确切,能有效促进瘢痕创面恢复,缓解疼痛及瘙痒,降低复发率。

90锶敷贴疗法对瘢痕增生患者症状改善、应激指标及安全性的影响

目的:研究90锶敷贴疗法对瘢痕增生患者症状改善、应激指标及安全性的影响。方法:选取北京大学深圳医院2019年2月~2021年2月收治的82例瘢痕增生患者,以电脑编号随机法分为试验组及参考组,每组各41例。所有患者均予以基础护理干预,而试验组则予以90锶敷贴疗法干预。对比两组症状改善,应激指标、不良反应发生情况以及患者满意度。结果:试验组治疗总有效率高于参考组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预后,试验组汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分均低于参考组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组疼痛、出血、皮肤破溃以及心律失常发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组患者总满意度为82.68%,高于参考组的75.61%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:90锶敷贴疗法对瘢痕增生患者症状改善效果显著,且能降低应激反应程度,安全性较佳。

点阵CO_(2)激光Deep FX+Active FX模式治疗痤疮瘢痕疗效观察

目的:探究点阵CO_(2)激光Deep FX+Active FX模式治疗痤疮瘢痕疗效。方法:选取笔者医院2020年1月-2022年1月收治的116例痤疮瘢痕患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(采用点阵CO_(2)激光Deep FX+Active FX模式治疗)58例和对照组(采用点阵CO_(2)激光Deep FX模式治疗)58例。观察两组患者治疗后的临床疗效、瘢痕情况、疼痛与瘙痒情况、面部皮肤相关指数、不良反应。结果:观察组总有效率为96.55%,高于对照组86.21%(P<0.05)。治疗后,观察组患者的色泽、血管分布、厚度、柔软度评分均低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组疼痛情况评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组瘙痒情况评分低于对照组(P<0.05)。观察组红斑指数、棕色斑指数、紫外线光斑指数、毛孔指数、纹路指数及斑点指数均低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:点阵CO_(2)激光Deep FX+Active FX模式能够提高痤疮瘢痕患者的临床疗效,改善瘢痕情况,降低瘙痒情况与面部皮肤相关指数,值得临床推广。

病理性瘢痕的注射治疗进展

皮肤伤口的愈合是一个相对复杂的生物学过程,此过程涉及成纤维细胞与巨噬细胞等多种细胞在不同愈合阶段的共同协调,包括细胞迁移和增殖、血管再生、细胞外基质沉积和重塑。修复过程中任何阶段的异常愈合都可能导致病理性瘢痕的发生,临床上根据病理性瘢痕的持续时间、瘢痕组织内胶原蛋白的排列以及是否侵犯周围正常皮肤,可将其分为增生性瘢痕与瘢痕疙瘩。目前的治疗手段包括病灶内注射疗法、手术切除以及放射治疗。注射疗法因其廉价与易操作性作为临床上主要的治疗手段,且随着药理学及细胞因子的深入研究,以及多种辅助注射手段与工具的开发,注射疗法的优势与可行性进一步得到了提高。本文围绕伤口愈合过程中病理性瘢痕最新的注射治疗相关进展等进行综述。

注射针头导引缝合法用于远位减张缝合

远位减张缝合可以促进伤口愈合,减少瘢痕形成。我们介绍一种新的缝合方法——注射针头导引缝合法(Hypodermic needle guided suturing,HGS),用廉价易得的器械,高质量地关闭切口,达到远位减张缝合的效果。

瘢痕妊娠宫腔镜术中大出血与影像参数相关研究

目的 探讨磁共振影像参数与瘢痕妊娠宫腔镜术中出血量相关性。方法 搜集合肥市三院2018年07月至2021年10月宫腔镜切除瘢痕妊娠患者39例,按出血量是否大于中位数50mL,把病倒分成两组,进行病例对照研究。利用t或秩和检验比较两组临床及影像参数差异性,取较小P值纳入回归模型,赋值阳性事件大出血为1,非大出血为0,计算从对照组到病例组参数每增加一个单位,其影响大出血的相对危险度。结果 对比24例非大出血和15例大出血病例参数,组间孕囊变形度、瘢痕深度和宽度数据存在差异,P值小于0.05;多因素Iogistic回归显示瘢痕宽度是大出血的独立影响因素(相对危险度OR值=1.246,95%CI 1.038-1.495,P=0.018)。其预测大出血的ROC曲线AUC=0.831,P=0.001,当瘢痕宽度大于16.5 mm时,预测敏感度为0.67,特异度为0.79。结论 瘢痕妊娠宫腔镜术中大出血与孕囊变形度(圆度)、瘢痕深度和宽度相关,且瘢痕宽度是瘢痕妊娠更重要的危险度评价指标。

增生性瘢痕的影响因素分析及风险预测模型研究

目的探究增生性瘢痕的影响因素并建立风险预测模型。方法选择2021年4月至2023年4月我院收治的102例增生性瘢痕患者作为增生性瘢痕组,102例伤口痊愈后未转化为增生性瘢痕的患者作为对照组。比较两组临床资料,采用随机森林算法筛选变量,并通过多因素Logistic回归分析影响增生性瘢痕形成的因素;相关性E值法对研究结果的灵敏度进行分析;将多因素分析结果中的β值代入回归方程y=1-1(/1+e^(-z)),建立预测模型并评价其预测效能。结果随机森林算法筛选出9个变量,多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≤30岁、瘢痕史、家族瘢痕史、创面愈合不良史、辛辣饮食习惯、伤口类型为烧伤、转化生长因子β1(TGF-β1)水平升高等,是导致增生性瘢痕形成的危险因素(P<0.05),采取瘢痕预防措施、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平升高为保护因素(P<0.05);E=1.984,95%CI下限为1.216,研究结果的灵敏度较高;当模型预测增生性瘢痕形成概率为0.85时,约登指数最高(74.38),预测效果最好,预测准确度、灵敏度和特异度分别为89.03%、85.73%、88.65%。预测模型的ROC曲线下面积为0.847(95%CI:0.782~0.913,P<0.001),区分度较好;十字交叉试验结果显示,训练集和验证集模型参数的拟合度较高(Nagelkerke R2=0.602),模型较稳定。结论年龄、瘢痕史、饮食习惯、血清炎症因子水平等与增生性瘢痕的形成有关,临床上应采取个性化干预措施,以降低增生性瘢痕形成率。

瘢痕疙瘩的临床治疗进展

瘢痕疙瘩是在皮肤受到损伤后,形成一种外表高出皮肤表面,病变范围超出原始损伤边界以外,并不会随时间自行消退的病理性瘢痕。其发病机制十分复杂,目前主要诱因包括成纤维细胞过度增殖、胶原及细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)的过度沉积、血管过度生成等。传统的治疗方式是以手术为主,但术后复发率极高,故根据瘢痕疙瘩的不同临床特点,衍生出了许多种治疗方式。本文将从手术治疗、物理治疗、药物治疗、生物治疗等方面来综述近年的治疗进展,以期为瘢痕疙瘩的临床治疗提供参考。

新型递药系统在伤口愈合及增生性瘢痕治疗中的研究进展

皮肤创面的异常愈合通常会导致病理性瘢痕的形成,其形成的主要因素包括真皮的慢性炎症反应、成纤维细胞的过度增殖以及和胞外基质的过度沉积。病理性瘢痕可分为增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及萎缩性瘢痕,其中最常见是增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。临床常用的治疗方法中,外科手术治疗瘢痕主要是通过切除组织以进行治疗;而物理治疗和药物治疗则是通过抑制成纤维细胞的分裂及增殖,控制胶原蛋白的合成,使瘢痕组织停止生长来达到治疗瘢痕的目的。上述治疗方法不但治疗周期长,且伴有不良反应。目前,新型的药物递送系统对增生性瘢痕表现出长期抑制作用,已引起越来越多学者的关注。本文对新型药物递送系统预防和治疗增生性瘢痕的研究进展作一综述。

辐射诱导成纤维细胞FAP表达对放射治疗后瘢痕复发的影响

目的探讨成纤维细胞活化蛋白(FAP)的变化水平对电子线照射后瘢痕疙瘩复发的作用,并阐明其相关作用机制。方法将8例患者瘢痕疙瘩术后组织处理成边长为3 mm的正方体组织块,移植到NCG小鼠双侧背部,建立瘢痕疙瘩异种移植模型。照射组为移植后1周,对右侧移植物给予10 Gy电子线照射,左侧为未照射组,观察4周;通过分子生物学和免疫组织化学分析其电子线照射前后的波形蛋白(Vimentin)和FAP的表达水平,对比移植物照射后的血管变化。通过照射前后转录组测序结果,推测FAP对辐射后瘢痕疙瘩复发的作用机制,并分离原代成纤维细胞,进行体外试验加以验证。结果小鼠移植物免疫组织化学检测结果显示,与未照射组比较,照射组照射后4周的组织中FAP表达显著增加,CD31表达下降(P<0.01)。同时荧光定量PCR结果显示,对原代成纤维细胞进行照射后,Vimentin和FAP的mRNA水平明显上调(P<0.01)。CCK8法检测结果,与未照射组比较,照射组在450 nm处吸光度(A)值更高(P<0.05)。流式细胞术分析结果显示,与未照射组比较,照射组照射后4周,能明显促进成纤维细胞进入S期(P<0.05或P<0.01),加速成纤维细胞的细胞周期进程。结论辐照可诱导成纤维细胞FAP表达上调,同时加速其细胞周期进程,可能是放疗后瘢痕疙瘩复发的原因之一。

硅胶制品在瘢痕防治中的作用机制及应用进展

病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,多认为起源于修复和再生失调引起的异常创伤愈合过程,其发病机制尚不清楚,常引起患者机体功能和心理障碍,治疗方法虽然很多,但没有一种疗效确切且简单易行。硅胶制品预防和治疗瘢痕的效果明显,且由于其具有方便及无创的特点,在临床上被广泛应用。本文就目前硅胶制品防治瘢痕的机制,硅胶制品联合其他药物治疗瘢痕的临床案例进行总结和阐述,并展望其应用前景。

耳垂瘢痕疙瘩的形成机制及临床治疗研究进展

瘢痕疙瘩是机体对真皮损伤的过度组织反应,发生于真皮网状层,表现为超出原始创面边界并侵入周围健康皮肤的隆起性真皮病灶。最突出的特征是成纤维细胞增殖及细胞外基质的广泛沉积。瘢痕疙瘩常见于上胸部、肩部、后背上方以及头颈部,在头颈部时尤其好发于耳朵,会随着时间进行性增大,常伴随疼痛及瘙痒症状,耳垂瘢痕疙瘩有多种治疗方法,但复发率都很高,在临床上如何有效控制瘢痕疙瘩的发生及复发仍然是个难题,针对耳垂瘢痕疙瘩形成机制进行深入研究,有助于确定特定的靶点途径,减少疾病的发生。对比研究耳垂瘢痕疙瘩的各种治疗手段也有助于患者选择最佳治疗方案,减少疾病复发率,提高患者术后生活质量。

桦木酸通过Wnt/β-catenin信号通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成

目的研究桦木酸(betulinic acid,BA)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成的影响并探讨分子作用机制。方法收集临床切除的瘢痕疙瘩组织,采取组织块贴壁法分离培养成纤维细胞。细胞分为3组:空白对照组、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)处理组(溶剂对照组)和BA处理组。细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞生长。5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU)法检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡。Transwell法测细胞侵袭。荧光素酶报告基因实验检测Wnt/β-catenin信号通路活性。实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测c-myc和cyclin D1 mRNA表达。Western blot检测Ⅰ型胶原(Collagen typeⅠ,ColⅠ)、β-catenin、c-myc和cyclin D1蛋白表达。结果与空白对照组和DMSO处理组相比,BA处理组瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖降低,细胞凋亡率上升,细胞侵袭水平下降,胶原合成减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组和DMSO处理组相比,BA处理组瘢痕疙瘩成纤维细胞中Wnt/β-catenin信号通路活性降低,β-catenin、c-myc和cyclin D1表达水平减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桦木酸通过下调Wnt/β-catenin信号通路抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成。

富血小板血浆联合点阵激光在瘢痕防治中的应用及研究进展

皮肤瘢痕对患者的生理和心理都造成了极大痛苦,然而常规的治疗手段仍无法达到十分满意的效果。近年来,激光作为一种新的方法已逐步被用于瘢痕的治疗,尤其是点阵激光被越来越多地运用到临床,但点阵激光术后引起的不良反应使它的应用受到了一定限制。富血小板血浆(Platelet-rich plasma,PRP)是一种外周血小板浓度高于基线的自体血浆,能够降低点阵激光治疗后的不良反应,在整形外科多种疾病的治疗中有广阔的发展前景。本文就PRP联合点阵激光在瘢痕治疗中的应用现状,并针对PRP联合点阵激光治疗不同瘢痕类型,包括增生性瘢痕、萎缩性瘢痕和瘢痕疙瘩的疗效及研究进展总结概述。

病理性瘢痕形成的细胞分子机制的研究进展

皮肤损伤在愈合后会形成纤维化组织,即瘢痕。其中的病理性瘢痕因其外观不佳及痛痒不适感,严重影响患者的生活质量。然而,目前病理性瘢痕的发病机制尚不完全明确,缺乏有效的动物模型及临床根治手段。本文回顾总结了病理性瘢痕免疫微环境中的细胞分子学机制与相互作用,旨在为病理性瘢痕诊断标志物与治疗靶点的研发以及组织工程构建的优化提供参考。

circ-0030042通过miR-145/PTEN轴调控对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及迁移的影响

目的:探讨circ-0030042与人第10号染色体缺失的磷酸酶(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)的相互作用关系,并分析其在增生性瘢痕(Hypertrophic scar,HS)患者中对成纤维细胞增殖与迁移的影响及作用机制。方法:通过circRNA序列和定量聚合酶链反应(PCR技术)检测正常皮肤成纤维细胞(NSFBs)和增生性瘢痕患者成纤维细胞(HSFBs)中circ-0030042的表达。用CCK8检测法检测转染48 h后的HSFBs细胞增殖情况。利用stubRFP-sensGFP-LC3基因转染、流式细胞仪及电子显微镜观察circ-0030042对miR-145/PTEN轴调控VEGF水平的表达。利用生物信息学分析、RNA免疫沉淀、免疫荧光检测等方法,揭示circ-0030042介导HS患者成纤维细胞增殖与迁移的作用机制。结果:circ-0030042在增生性瘢痕中显著上调,过表达时作为VEGF海绵抑制miR-145诱导的成纤维细胞,维持体内稳定性。此外,circ-0030042通过海绵化VEGF水平并阻断其miR-145捕获转录因子(FOXO1)mRNA来影响自噬,而circ-0030042诱导FOXO1的抑制被VEGF水平过表达或circ-0030042结合减少所抵消。过表达circ-0030042对成纤维细胞的增殖抑制与VEGF表达的抑制作用被过表达miR-145部分抵消。结论:干扰circ-0030042通过靶向下调miR-145/PTEN轴进而抑制HSFBs细胞的增殖与迁移,进一步诱导恶性细胞凋亡。